Neumopatías ocupacionales

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Neumopatías ocupacionales

Enfermedad pulmonar parenquimatosa poracumulación de polvo inorganico en el tejidopulmonar causando progresivamente unareacción inflamatoria y fibrosis (patologíaintersticial)

NEUMOCONIOSIS

Neumoconiosis inorgánica: silicosis, asbestosis,siderosis, estanosis, baritosis

Inmunológicas: alveolitis alérgica extrínseca,asma profesional.

Gases irritantes: humo de metales (cloro yamoniaco)

Carcinógenos pulmonares

CLASIFICACIÓN

Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes

Reacción inflamatoria (neumonía descamativa coninflamación intersticial peri bronquial) finalmentedestrucción del alveolo (fibrosis).

La teoría de inflamación esta quedando un poco delado. (se cree que esta de por medio un problema detipo inmunológico)

Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula

Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados(edema) 2 etapa diversos grados de induración 3etapa pulmones grisáceos y retractiles

Aquí hay un comportamiento restrictivo

Anatomía patológica

Naturaleza química del polvo (solubilidad/insolubilidad)

Características aerodinámicas (>5 micras/>5 micras)

Tiempo e intensidad de la exposición (<15 años/>15 años)

Factores individuales

FACTORES QUE DETERMINAN REACCIÓN PULMONAR

Historia laboral (más importante): disnea tardío ypoco especifico asbestosis crepitantes basales yacropaquias pueden aparecer de manera tardía

Tele de tórax (gran ayuda): silicosis opacidadesredondeadas, campos superiores y medios.Asbestosis opacidades lineales irregularesbasales, fibrosis intersticial “panal de abeja”

Exploración funcional respiratoria: asbestosisaltera precozmente y silicosis tardíamente.(patrón restrictivo)

DIAGNOSTICO

Enfermedad crónica fibrosante, producida porexposición prolongada y extensa a la sílicecristalina libre: picapedreros, mineros,alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladoresde vidrio

Nódulos silicotiscos: espirales concéntricos defibras de colágeno denso en bronquiolosrespiratorios, alveolos y linfáticos. Partículas desilice en nódulos

SILICOSIS

Datos clínicos no son específicos.

Formas leves no causan síntomas

En etapas avanzadas: tos (primero) y disnea

Rx tórax:

Formas simples nódulos redondeados densos de1.5-10 mm en campos pulmonares superiores

Formas complicadas: lesiones > 10 mm en uno ados tercios del pulmón. Calcificación deganglios en “cascara de huevo” ocurre en 5%

CLINICA

Exposición laboral >5 años

Radiografía con imágenes compatibles

DIAGNOSTICO

Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre,malestar general, perdida de peso, hemoptisis.

Síndrome de Caplan: silicosis + factorreumatoide (+) con o sin compromiso articular+ imágenes radiográficas redondeadasbilaterales y periféricos.

Insuficiencia respiratoria e hipertensiónpulmonar

Esclerodermia

Hipertrofia ganglionar mediastinica

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES

Linfangitis carcinomatosa

Histoplasmosis

TB miliar

Neumonía por varicela

Hemosiderosis

Sarcoidosis

Proteinosis alveolar

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Prevención (protección personal y controlambiental)

Tratamiento profiláctico con isoniazida enpacientes con PPD +

No existe tratamiento “efectivo”

TRATAMIENTO

Asbesto: silicato mineral fibroso natural(amianto), gran capacidad de aislamiento yresistencia al calor, acidosis, álcalis,revestimiento de cañerías, frenos y material detechado. El mas utilizado: crisolita.

Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil,naval, automotriz y trenes

Neumoconiosis producida por inhalación defibras de amianto dando fibrosis pulmonarintersticial lenta y progresiva (>15-20 años)

ASBESTOSIS PULMONAR

Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios yalveolos producen una reaccion. Macrofagosfagocitan y eliminan fibras cortas, pero nofibras de mayor longitud (fagocitosisincompleta) se liberan enzimas lisosomicas ymaterial fibrinógeno soluble.

ETIOPATOGENIA

Presencia de fibrosis mas cuerpos de asbestocon material proteinaceo y compuestos ferricos

ANATOMIA PATOLOGICA

Síntomas carecen de especificidad.

Tardíamente: disnea de esfuerzo y después la tos

Exploración física: crepitantes posterobasalesbilaterales en 70% (precoz), acropaquías 50% (tardía)

CLINICA

Imágenes lineales en campos inferiores yengrosamiento de pleura parietal calcifican(>20 años)

Altera precozmente la espirometría: patrónrestrictivo REALCION VEF1 /CVF normal oaumentada

RADIOGRAFÍA Y ESPIROMETRÍA

Carcinoma broncogénico: adenoCa, Ca decélulas pequeñas o Ca epidermoide

Mesotelioma maligno 5-8%

Derrame pleural “benigno” (precoz)

Insuficiencia respiratoria

Cor pulmonale

COMPLICACIONES

Historia de exposición

Presencia de cuerpos de asbesto

3 de los siguientes criterios

Crepitantes

Radiológicos

CVF <80% y capacidad de difusión al CO <80%

DIAGNOSTICO

No existe uno especifico

Control ambiental

Abstención de tabaco

Uso de corticoides + tratamiento sintomático

TRATAMIENTO