BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Diperkirakan tahun 2020, glaukoma diderita 80 juta orang; dimana 74% kasus merupakan glaukoma sudut terbuka (primer primary open angle glaucoma- POAG). POAG biasanya asimtomatik, kerusakan optik secara progresif ditandai dengan pelebaran cupping optic disc dan kehilangan lapangan pandang. Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka yang ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus
pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.
Diperkirakan tahun 2020, glaukoma diderita 80 juta orang; dimana 74% kasus
merupakan glaukoma sudut terbuka (primer primary open angle glaucoma- POAG). POAG
biasanya asimtomatik, kerusakan optik secara progresif ditandai dengan pelebaran cupping
optic disc dan kehilangan lapangan pandang.
Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka yang
ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada pasien dengan pengukuran TIO konsisten
lebih rendah dari 21 mmHg. Beaver Dam Studi Mata melaporkan bahwa hampir sepertiga
dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai memiliki NTG. Penelitian lain
menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari pasien Jepang dengan glaukoma telah NTG.
NTG ini juga diartikan sebagai Low tension glaucoma (LTG) dan sering disamakan
dengan pseudo glaucoma. POAG tipe tekanan intraokuler di bawah normal ini pertama kali
diobservasi oleh Albrechtvon Grafes tahun 1875. Bagi kebanyakan oftalmologis, NTG sulit
didiagnosis karena biasanya glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.
1
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama
dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan
bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja
semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai
riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan
primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat
ditatalaksana sesegera mungkin.
1.2. BATASAN MASALAH
Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai glaucoma normotension.
1.3. TUJUAN PENULISAN
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta menambah
pengetahuan tentang glaucoma normotension.
1.4. METODE PENULISAN
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature sebagai sumber
kepustakaan.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KORPUS SILIARIS
Aplikasi Anatomi dan Fisiologi
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang
ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari
suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus
siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus
siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.
Gambar 1. Struktur segmen anterior.
3
Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris
Komposisi Humor Akuos
Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi
serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yang
lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan Akuos Humor
Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama
periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari
iris.Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein
(humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.
4
Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris
Aliran Keluar Akuos Humor
Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum
(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal
meshwork,korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar). Jalinan
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel
trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil
sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).
5
Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos
Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang
antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )
Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal
2.2. DEFENISI
Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan karakteristik,
yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan faktor resiko utama
peningkatan tekanan intra okular.
6
Normal Vision The same scene as it
might be viewed by a
person with glaucoma
Gambar 6 . Lapangan pandang normal dan glaukoma
Glaukoma bertekanan normal (normotension glaucoma) adalah suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang
pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini
diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di
syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas
membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Glaukoma bertekanan
7
normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh
darah, orang Jepang atau pada wanita.
2.3. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi, antara lain :
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
sederhana kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Sub akut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular
a. Sindrom Sturge-weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella kongenital
C. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sidrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
8
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokornea endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio / resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel kebawah
d. Pasca bedah tandur kornea
e. Pasca bedah pelepasan retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intra okuler
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat
melihat, dan sering nyeri.
2.4. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang
sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di
Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka
tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering
tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat
9
adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle
glaucoma.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengedap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40
tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang
berkulit hitam. Jikan terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.
Di Indonesia angka kebutaan mencapai 1,5% ( survey 1996 ) dan glaukoma menjadi
penyebab kedua kebutaan setelah katarak.
Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo,Jakarta tahun 1998-1999 di dapatkan data:
1. Glaukoma Primer Sudut terbuka ......................... 94 orang
2. Glaukoma Primer Sudut tertutup ......................... 121 orang
3. Glaukoma Juvenil dan Infantil ......................... 21 orang
4. Glaukoma Sekunder ......................... 81 orang
Frekuensi di Amerika Serikat, lebih dari 15-25% pasien dengan glaukoma sudut
terbuka primer merupakan NTG. Berdasarkan Baltimore Eye Study, 50% pasien dengan
gambaran disc glaukomatous dan perubahan lapang pandang memiliki tekanan intra okular
dibawah 21 mmHg pada kunjungan pertama, dan 33% memiliki tekanan intra okular kurang
dari 21 mmHg pada 2 kali pemeriksaan. Prevalensi NTG meningkat di Jepang. NTG lebih
sering pada perempuan daripada laki-laki. Umur rata-rata pasien dengan NTG adalah 60
tahun; lebih tua daripada pasien glaukoma sudut terbuka primer.
2.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Penyebab neuropati glaukoma bisa dibagi atas 2 yakni pressure dependent causes
dan pressure independent causes. Aliran tekanan intraokular pada glaukoma tergantung pada
aliran darah yang mendarahi papil nervus optikus. Aliran darah ini dipengaruhi oleh banyak
faktor termasuk tekanan darah, tekanan intraokular, resistensi vaskular, dan mekanisme
autoregulasi. Viskositas dan kekentalan darah juga memiliki pengaruh dalam perfusi jaringan.
10
Hal ini penting diketahui untuk bisa menentukan terapi yang tepat pada normal tension
glaukoma.
Glaukoma yang tidak dipengaruhi oleh tekanan intraokular bisa disebabkan:
1. Gangguan aliran darah
Aliran darah yang abnormal ini dipengaruhi oleh adanya vasospasme dan gangguan
vasospastik yang mendarahi nervus opticus. Terdapat beberapa contoh penyakit akibat
vasospasme ini contohnya pada migren dan fenomena Raynaud. Drance dan kawan- kawan
menemukan terjadinya penurunan aliran kapiler pada pasien normal tension glaucoma yang
dianggap akibat vasospasme dari etiologi yang mendasarinya.
Beberapa penelitian telah membuktikan bagaimana efek vasospasme. Efek
vasospasme bisa reversibel yaitu dengan pemberian calcium chanel blocker (CCB) yang
menyebabkan relaksasi pada pembuluh darah. Kitazaw et al membuktikan bahwa dengan
penggunaan calcium antagonist, nifedipine selama 6 bulan pada pasien, sebagian kecilnya
menunjukkan perbaikan lapangan pandang. Angiotensin adalah vasokonstriktor kuat dan hal
ini menunjukkan bahwa angiotensin converting enzym (ACE) inhibitors dapat digunakan
sebagai terapi medikamentosa pada NTG.
2. Hipotensi sistemik
Hubungan mekanisme hipotensi sistemik dengan patogenesis terjadinya neuropati
optikus pada normal tension glaukoma sudah dilakukan oleh beberapa peneliti diantaranya,
Hayreh et al melakukan monitoring tekanan darah 24 jam pada pasien NTG, ischemia optic
neuropathy(AION), POAG. Hasilnya yaitu terdapat penurunan tekanan diastolik malam hari
yang lebih besar pada pasien NTG.
Beberapa penelitian diatas menunjukkan bahwa penurunan nocturnal blood pressure
pada pasien NTG yang menggunakan obat hipotensi oral harus lebih diperhatikan, dan hal
tersebut harus dimodifikasi segera.
3. Gangguan pembekuan darah
Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap glaukoma telah
banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari O’Brain et al menemukan adanya hubungan
aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur fibrinolisis antara glaukoma sudut terbuka
primer dan normal tension glaucoma yang terkontrol, walaupun penemuan ini lebih banyak
11
dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer. Hamred et al menemukan penurunan aliran
darah pada NTG dan juga peningkatan agregasi sel darah merah, pada penilitiannya yang
menggunakan Doppler laser.
4. Faktor lainnya
Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah hebat
berkala ditemukan pada pasien NTG. Golberg et al menemukan bahwa pada pasien NTG
memiliki insiden penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular
hipertensive. Ong et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada pasien NTG
dibandingkan kontrol seusianya.
Walaupun TIO pada NTG dalam batasan normal, tetapi masih dianggap bahwa TIO
adalah faktor risiko dalam perkembangan dan progresifitas dari penyakit. Oleh karena itu,
menurunkan TIO merupakan salah satu pilihan terapi pada NTG. Menurut Chrichton et al
menemukan bahwa adanya perbedaan TIO (1-5 mmHg) kedua mata, menyebabkan kerusakan
lapang pandang menjadi lebih buruk pada mata dengan TIO yang lebih tinggi.
2.6. PATOGENESIS GLAUKOMA
Patofisiologi glaukoma sampai saat ini masih belum jelas. Telah diketahui bahwa
peningkatan tahanan/resistensi outflow aqueos humor bertanggung jawab atas terjadinya
peningkatan tekanan intra okular (TIO). Namun dibagian mana dan perubahan morfologi apa
yang terjadi masih menjadi perdebatan. Meskipun studi populasi menunjukkan bahwa
sebagian besar penderita glaukoma memperlihatkan TIO yang lebih tinggi dari individu
normal, sekitar 25-30% penderita glaucoma tidak memperlihatkan TIO yang tinggi.
Sedangkan diantara individu-individu dengan TIO yang meningkat, hanya sepertiganya yang