MONOGRAFÍA FARMACODEPENDENCIA.doc

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINAEscuela Académico Profesional de Enfermeria

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS

SEMINARIO 4

FARMACODEPENDENCIA

ASIGNATURA : FARMACOLOGÍA

DOCENTE : Dr. TEODORO OSCANOA ESPINOZA

ESTUDIANTES : SANCHEZ PREGÚNTEGUI, JOHANA

TELLO URETA, MELANY

VICUÑA NAVARRO, SALLY

2012

FARMACODEPENDENCIA

La farmacodependencia es una forma especial de adicción que se deriva del consumo reiterado de fármacos; es decir, de cualquier sustancia que sirve para prevenir, curar o aliviar la enfermedad, y en última instancia para reparar sus consecuencias.

Farmacodependencia también es definido como el consumo voluntario y habitual de sustancias químicas o naturales que alteran la mente y la conducta, por tanto farmacodependencia: Es aquella persona que en forma habitual utiliza drogas con fines de intoxicación, y son los psicofármacos son los más susceptibles de causar farmacodependencia.Lo que al principio pudo ser curiosidad o presión de grupo, puede convertirse en adicción, la persona que al principio creía controlar el uso, termina dominada y sometida por su dependencia a las sustancias.

Es un hecho comprobado que la fármaco dependencia afecta por igual a todos los estratos de la sociedad, sin distinción de edad, sexo, clase social u ocupación; lo que varia es el tipo de sustancia empleada para intoxicarse, desde luego, en ello influye la disponibilidad de la droga y la capacidad económica de cada persona.

I. TERMINOS RELACIONADOS A LA FAMACODEPENDENCIA

A. TOTERANCIA

Se refiere a la capacidad que desarrolla el organismo para resistir cada vez más cantidades de droga y con mayor frecuencia, para sentir los mismos efectos que se habían sentido o experimentado inicialmente con cantidades menores, la tolerancia es muy peligrosa ya que puede ocasionar la muerte por sobredosis.

B. DEPENDENCIA FISICA O ADICCIÓN:

Es cuando el organismo se adapta biológicamente a los efectos de las sustancias que ha venido utilizando, por lo que requiere impresionantemente de estas, para vivir y aliviar los malestares causados por dichas drogas. La dependencia física es pues, quizás la más conocida de las dos dependencias; este tipo de dependencia tiende a caracterizarse por la necesidad imperiosa de ingerir una nueva dosis, este tipo de situación suele experimentarse cuando el cuerpo de un adicto ya tiene establecida la adicción propiamente dicha, lo cual de cierta manera obligara al adicto a consumir cada cierto tiempo, y conforme avance este proceso, el intervalo será más breve, este proceso se acompaña de un incremento en el deseo de consumir la sustancia que habitualmente se consume.Este tipo de dependencia física es más que nada la consecuencia de un proceso de adaptación“forzada” que el organismo ha experimentado, siendo esta la razón de que un adicto refiera sentirse bien mientras se encuentra bajo los efectos de dicha sustancia, más sin embargo ante la ausencia de la misma experimentara una situación traumática

aguda de carácter fisiológico que en suma con otros elementos presentados en la dependencia psicológica se conoce como síndrome de abstinencia.

Este tipo de dependencia se torna peligrosa desde el punto en que el organismo ve obligado a ajustarse a esta adaptación, ya que convierte al hecho de la abstinencia en un acto peligroso; debido a que en cuanto el organismo sienta que no tiene la sustancia acostumbrada comenzara a fallar, hasta llegar a un punto crítico en el cual el riesgo de muerte es muy alto, de ahí la necesidad de que en algunos casos la abstinencia total de una determinada sustancia tenga que ser auxiliada por la ayuda de personal médico especializado.

C. DEPENDENCIA PSIQUICA O HABITUACION

Se refiere a la idea o costumbre que tiene la persona, de que para sentirse bien, necesita seguir consumiendo algún tipo de droga, lo cual es totalmente falso.

Se considera así pues, al estado mental en el cual un adicto experimentara la necesidad de consumir una determinada sustancia o sustancias psicoactivas de manera apremiante y cada cierto tiempo con intervalos cada vez más cortos, para que de esta manera pueda alcanzar un estado de mental alterado, cuyos síntomas se asemejan bastante a determinados tipos de trastornos mentales; y aunque parezca ilógico estos efectos son lo que se desea alcanzar.

La gran diferencia y similitud existente entre esta dependencia física y psicológica se encuentra en que en el caso de la dependencia física el adicto necesita consumir para sentirse bien mientras que en el anterior él desarrolla la idea de que lo necesita para hacer bien las cosas y sentirse bien.

Un aspecto poco conocido acerca de ambas dependencias se encuentra en que tanto la dependencia psicológica como la física no siempre se presentaran juntas, ya que esto se verá determinado por la sustancia consumida y hasta podría decirse que por el organismo y los pensamientos e ideas dominantes.

D. DEPENDENCIA CRUZADA

Es la capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia producido por otra droga. Así la metadona puede suprimir el síndrome de abstinencia de la heroína y los tranquilizantes suprimen la abstinencia alcohólica. La utilización de la dependencia cruzada es la base de la mayoría de los métodos de desintoxicación.

II. OPIO Y SUS DERIVADOS: ACCIONES FARMACOLOGICAS, USO Y ABUSO

A) EL OPIO

La palabra opio deriva del nombre griego opion (jugo), ya que el compuesto se obtenía del jugo de de las cápsulas de amapola (familia Papaveraceae). Puede presentarse como una resina color marrón oscuro o como una piedra negra y quebradiza; cuya consistencia varía según el tiempo de exposición al aire y los procesos de refinación.

Las referencias al uso farmacéutico del jugo de amapolas son muy antiguas. Ya Teofrasto hizo mención de sus virtudes, en el siglo III a.C. Los médicos árabes eran partidarios del uso del opio, en pastillas que a veces llevaban impreso el sello Mash Allah «presente de Dios». En Roma el opio era, junto con la harina, un bien de precio controlado. Los mercaderes árabes introdujeron el compuesto en Oriente, donde se utilizó contra la disentería. Paracelso popularizó el empleo del opio en Europa, que había caído en desuso por su toxicidad. Entonces el entusiasmo de los médicos por el opio se moderó al conocerse su toxicidad y su capacidad para ocasionar dependencia física. El conocimiento de estos efectos secundarios indeseables, y la falta de analgésicos potentes, estimularon la investigación para descubrir opiáceos sintéticos que tuvieran las propiedades positivas de este fármaco natural pero sin sus características negativas.

Se ha comprobado que estas drogas deprimen el sistema nervioso central hasta producir una marcada reducción de la sensibilidad al dolor, inducen al sueño, y reducen la actividad física. Los efectos secundarios pueden incluir nauseas y vómitos, estreñimiento, picazón, rubor, contracción de pupilas, depresión nerviosa, entre otros. El uso crónico de estas drogas conduce a la dependencia física y psíquica. Se desarrolla tolerancia, pues se necesita cada vez dosis mayores para lograr el efecto deseado y cuando se interrumpe el suministro de la droga se presentan los síntomas del síndrome de abstinencia (Nerviosismo, ansiedad, insomnio, transpiración, dilatación de la pupila, contracciones y dolores de músculos diarreas, aumento del ritmo de la respiración y presión sanguínea) .Estos síntomas empiezan a manifestarse de 8 a 12 horas después de la ultima dosis, aumenta en intensidad y alcanza su apogeo entre 36 a 72 horas, luego empiezan gradualmente a disminuir durante los siguientes 5 a 10 días, pero el insomnio, el nerviosismo y los dolores musculares pueden durar varias semanas.

1. FUENTE DEL OPIO

El opio es obtenido del exudado lechoso que surge al hacer una incisión en las semillas inmaduras encapsuladas, de la planta Papaver Somniferum o Adormidera.

Es una planta natural del Asia Menor, Egipto, y China. El jugo lechoso es secado al aire para formar una masa gomosa de color marrón. Sometido a un proceso de intensa desecación se forma un polvo que contiene los alcaloides activos (25 % del peso), que son más de 20 con acciones farmacológicas conocidas.

2. EFECTOS FARMACOLOGICOS.

Farmacológicamente son depresores del S.N.C., modulación de la respuesta dolorosa, con algunas propiedades estimulantes.

Los analgésicos opiáceos tienen sitios de reconocimiento específicos, que se denominan receptores opioides. Estos receptores son utilizados por péptidos opioides, fármacos endógenos. Los más importantes son la Met-encefalina, la Leu-encefalina y la beta-endorfina. Estos tres péptidos son capaces de ocupar selectivamente los receptores opioides y de inducir las acciones farmacológicas propias de la morfina.

Tanto los opioides endógenos como los fármacos opiáceos pueden interactuar con diversos tipos de receptores. Estos son el m, el k, el s y el d.

La acción del opio y sus derivados es la analgesia. Desde la corteza parten fibras descendentes que hacen escala donde lo hacen las ascendentes para disminuir la respuesta dolorosa. La analgesia es consecuencia de la acción de los péptidos opioides sobre los receptores situados en diversos puntos del sistema nervioso central.

Los componentes activos del opio son aproximadamente 25, de los cuales sólo 4 se usan en medicina: Morfina, Codeína, Papaverina y Noscarina.

B) ACCIONES FARMACOLOGICAS GENERALES DE LOS OPIACEOS

1. ACCIÓN ANALGÉSICA

Los opiodes producen analgesia eficaz con respuesta clínica importante en casi todas las situaciones de dolor de cualquier tipo, intensidad y localización. La acción analgésica es “selectiva”, debido a que no afecta otras modalidades sensoriales como térmica, táctil, auditiva, y no afecta la conciencia.

Los opiáceos actúan principalmente a nivel del SNC sobre distintas estructuras vinculadas con el dolor, afectando el sistema aferente conductor de la información y el sistema eferente modulador de la transmisión y estructuras comprometidas con el componente afectivo de la sensibilidad dolorosa, modificando así los dos componentes del dolor: la sensación específica y el síndrome de sufrimiento.

2. ACCIÓN PSICODISLÉPTICA

La morfina es un psicotrópico, su efecto analgésico resulta de una modificación del carácter de la sensación dolorosa. En una primera dosis puede causar disforia (estado desagradable, de náuseas y angustia), la repetición de las tomas puede causar euforia que se caracteriza por sedación, ansiolisis, y sensación de bienestar.

La morfina exalta la imaginación, favorece la actividad onírica, y puede originar agitación psicomotora, con alucinaciones.

3. ACCIONES SOBRE EL HIPOTÁLAMO

En el hipotálamo existe una alta densidad de receptores opiodes y fibras encefalinérgicas que se relacionan con el control endocrino.

Los opiodes poseen algunas acciones sobre el centro termorregulador, en el hombre se produce una ligera hipotermia con dosis terapéuticas únicas, aunque la temperatura corporal puede aumentar con dosis altas y crónicas.

Los opiodes actúan en el hipotálamo inhibiendo la liberación de hormona liberadora de gonadotrofinas y de factor liberador de corticotrofina (CRF). En general los opiodes producen hipogonadismo, estimulando receptores mu, y épsilon.

Los efectos de la morfina y otros opiodes sobre la secreción de hormona antidiurética (ADH) son controvertidos. Algunos autores hallan un aumento de liberación de ADH, por lo que se observa oliguria (antagonizada por la naloxona), pero otros estudios sugieren que existe un efecto renal directo o hemodinámico y que la concentración de ADH, no se modifica ni disminuye.

La morfina y los opioides endógenos alterarían la liberación de otros neurotransmisores, como por ejemplo inhibiendo la liberación de acetilcolina, noradrenalina y sustancia P de diferentes terminales nerviosas.

4. ACCIONES SOBRE LA PUPILA

La morfina y sus derivados producen constricción pupilar (miosis), se debe principalmente a la activación de receptores kappa ubicados en el núcleo pretectal pupilar del III par.

En casos de intoxicación la pupila es usualmente puntiforme por la intensa miosis, constituyendo un signo patognomónico de esta intoxicación .

La tolerancia observada para muchas de las acciones de la morfina, no se desarrolla para el efecto sobre la pupila.

5. EFECTOS ECXITORIOS

Con dosis supra farmacológicas suelen observarse convulsiones. Este comportamiento epileptoide de los opiodes se debe a una interferencia de circuitos inhibitorios en hipocampo con neuronas gabaérgicas.

6. ACCIONES SOBRE LA RESPIRACIÓN:

El mecanismo de depresión respiratoria (u2), está relacionado con la activación de receptores mu, y kappa. Los opiodes inhiben de esta manera, la respuesta del centro respiratorio al incremento de CO2. La respuesta de los quimiorreceptores aórticos y carotídeos a la disminución de PO2, no se afecta.

La morfina inhibe también los centros nerviosos superiores (pontinos y medulares), responsables de la ritmicidad respiratoria, por lo que se produce disminución del volumen corriente, y bradipnea.

Fue observado que estos opioides son liberados en cantidades mayores en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, para minimizar el stress de la disnea.

La depresión respiratoria puede ser tan intensa en casos de intoxicación como para disminuir la frecuencia en 2-3 respiraciones por minuto.

7. ACCIÓN SOBRE LA DISNEA

La morfina, y otros opiodes suprimen el efecto penoso de la sensación de disnea, que padecen algunos pacientes, por acción central. De allí, su utilidad en el edema agudo de pulmón, donde disminuyen el síndrome de sufrimiento.

8. ACCIÓN SOBRE LA TOS

Los opioides, especialmente la morfina y sus derivados ( sobre todo codeína, dionina, y dextrometorfán), producen inhibición del centro de la tos, al activar receptores opiodes del núcleo solitario del tallo cerebral.

Son útiles agentes antitusivos. Se trata de una propiedad que tienen todos los opiodes, pero sólo algunos son utilizados en terapéutica, para este fin.

9. ACCIÓN SOBRE LOS BRONQUIOS

Las dosis altas de morfina, pueden provocar broncoconstricción, probablemente por liberación de histamina, por lo que su uso en asmáticos debe ser cuidadoso.

10. ACCIONES SOBRE EL CENTRO DEL VÓMITO

Del mismo modo que la apomorfina, la morfina y derivados producen frecuentemente vómitos, y estado nauseoso. Este efecto colateral indeseable, se debe a estimulación de la zona quimiorreceptora gatillo, que descarga en el centro del vómito en la zona postrema del bulbo en la base del cuarto ventrículo.

Este efecto emetizante es inhibido por los antagonistas opiodes, como la naloxona, o por neurolépticos, como la metoclopramida, sulpirida, o domperidona, que inhiben el centro del vómito, por su potente acción antidopamina.

El estado nauseoso aparece en el 40% de los pacientes ambulatorios, pero solo en un 16% pueden aparecer vómitos (con dosis de 15 mg. de morfina). Dosis más altas o repetidas de morfina, paradójicamente deprimen el centro del vómito.

11. ACCIÓN SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

Con dosis clínicas de morfina, se observan muy pocos efectos sobre la presión arterial, frecuencia, y ritmo cardíaco, en cambio las mismas dosis son capaces de producir vasodilatación arteriolar, con disminución de la resistencia periférica e inhibición de los reflejos barorreceptores. Por lo tanto, cuando los pacientes en

decúbito dorsal elevan la cabeza, sufren hipotensión ortostática, y puede haber desmayo.

La dilatación arteriolar y venosa periférica producida por la morfina, incluye varios mecanismos: a nivel central estimula receptores u en el núcleo solitario del tallo cerebral. (NTS), y por otro lado produce liberación de histamina, que aumenta marcadamente, en casos de intoxicación.

Como los efectos de la morfina sobre el miocardio no son significativos en el hombre, pueden utilizarse dosis muy altas de morfina, para producir anestesia (especialmente en cirugía cardíaca), evitándose así los efectos depresores de la mayoría de los anestésicos sobre el miocardio. En general, se prefiere nalbufina (K agonista), que tiene escasos efectos hemodinámicos.

La circulación cerebral, no se afecta directamente por la administración de morfina, pero la depresión respiratoria y la retención de CO2, provocan vasodilatación cerebral y aumento de la presión del LCR, el aumento de la presión no se produce, cuando la PCO2 se mantiene normal con respiración artificial.

En el shock endotóxico, hipovolémico, o en el traumatismo espinal, la administración de opiodes empeora el estado cardiovascular, ya que en estas circunstancias, se liberan péptidos opioides endógenos, por lo tanto, es beneficioso administrar antagonistas opiodes, como la naloxona.

12. ACCIONES SOBRE EL TRACTO GASTROINTESTINAL

El uso del opio para aliviar la diarrea y la disentería (amebiasis), precedió durante muchos años a su empleo como analgésico.

Estómago La morfina, incrementa la secreción de HCL, por activación de receptores delta, Inhibe además la secreción de somastotatina y secretina.

Los opiodes reducen la actividad gástrica, incrementan el tono del antro pilórico y primera porción del duodeno, retardando marcadamente, hasta en 12 hs. el vaciamiento gástrico, lo que retarda la absorción de las drogas administradas por vía oral.

13. ACCIÓN SOBRE EL INTESTINO DELGADO

Los alcaloides del opio reducen marcadamente las contracciones peristálticas propulsivas. Aumenta el tono de la válvula íleocecal y se observan espasmos periódicos. La parte superior del intestino delgado, especialmente el duodeno es la más afectada.

La secreción pancreática y biliar disminuyen retardándose la digestión de los alimentos en el intestino delgado. El agua se absorbe más completamente desde el quimo debido al paso demorado del contenido intestinal, y así aumenta la viscosidad del quimo.

Todas estas acciones desempeñan un papel importante en los efectos anti diarreico de los opiodes. Las acciones se deberían a activación de receptores u y delta ubicados en los plexos nerviosos mientéricos,

14. ACCIÓN SOBRE EL INTESTINO GRUESO

Las ondas peristálticas propulsivas disminuyen o desaparecen con la morfina y el tono aumenta hasta llegar al espasmo.

La demora del paso del contenido, causa desecación de las heces, lo que a su vez retarda su avance a través del colon.

La amplitud de las ondas rítmicas no propulsivas, aumenta. El tono del esfínter anal y otros esfínteres aumenta marcadamente y el reflejo de la defecación disminuye debido a las acciones centrales de la droga, el resultado final es la constipación.

15. ACCIONES SOBRE EL URÉTER Y LA VEJIGA

Las dosis terapéuticas de morfina producen incremento del tono y las contracciones del uréter. Lo mismo ocurre con el detrusor de la vejiga, lo que a veces ocasiona urgencia para miccionar. El tono del esfínter de la vejiga está también aumentado, lo que puede provocar dificultad en la micción o en la cateterización en caso de intoxicación. Por lo tanto la morfina en las vías urinarias produce hipertonía, que se debe más a un espasmo del esfínter vesical, que a contracciones de la musculatura lisa de los uréteres.

16. ACCIONES SOBRE EL ÚTERO

La morfina prolonga la duración del parto, relaja el cuello uterino y reduce la intensidad y frecuencia de las contracciones. Atraviesa la placenta, por lo que puede afectar al feto y deprimir la respiración del recién nacido.

17. ACCIONES SOBRE LA PIEL

Los opioides, especialmente la morfina y sus derivados, provocan usualmente vasodilatación, lo que ocasiona rubicundez, sobre todo en la cara. Este efecto puede deberse parcialmente a la liberación de histamina, lo que puede explicar también el prurito y el incremento de sudoración frecuentemente observada luego de la administración de morfina. el prurito también puede deberse a los efectos de los opiodes sobre los sistemas neurales porque también es provocado por los opiodes que no producen liberación de histamina y desaparece rápidamente con la administración de naloxona.

18. ACCIONES SOBRE EL SISTEMA INMUNE:

En los adictos a la heroína se observaron respuestas linfoproliferativas reducidas. Por el momento no se saben con claridad la trascendencia de estos efectos y tampoco su mecanismo de acción.

C) DERIVADOS DEL OPIO

En el opio se encuentran más de 70 alcaloides, aunque solamente unos 20 se utilizan con rendimiento. Entre ellos hay que destacar los siguientes: morfina, codeína, narcotina, papaverina, tebaína y narceína.

De estos “derivados naturales” se consiguen en laboratorio otros productos como la heroína, hidrommorfina, oxicodona, dipremorfina, entre otro que son los “derivados semisinteticos” y que nada tienen que ver con otros productos químicos de laboratorio, no obtenidos del opio pero afines a éste por sus propiedades medicas, como la metadona o la meperidina, que son los llamados “opiáceos sinteticos”.

Los derivados naturales de opio constituyen los analgésicos más eficaces. Se utilizan con frecuencia para disminuir colores agudos resultantes de intervenciones quirúrgicas, fracturas, quemaduras, otros; así como aliviar el sufrimiento en las últimas fases de enfermedades incurables.

c.1 Clasificación de los analgésicos opiáceos:

Agonistas Puros: Actúan como agonistas de los receptores. El más significante es la morfina. Otros son la codeína, la heroína, la metadona, la meperidina y el fentalino.

Agonistas Parciales: Tienen afinidad por un receptor, pero su acción intrínseca es menor que la morfina. Es la buprenorfina.

Agonistas - Antagonistas mixtos: Bloquean (antagonistas) receptores m y agonistas de k. Formado por la pentazocina.

Antagonistas Puros: Bloquean receptores. Lo constituyen la naloxona y la naltrexona.

1. MORFINA:

La morfina es el principal alcaloide y el primero que pudo aislarse como componente natural del opio a principios del S.XIX (1805) por Frederick Sertürner.

La morfina se encuentra en el opio en un 10 % y es una 10 veces más potente que el propio opio (aproximadamente de 10 kilogramos de opio bruto se obtiene 1 kilo de morfina base).

Su primer empleo masivo fue en la Guerra Civil Americana (1861-1865) considerándola una bendición productora del placer.

"El más notable medicamento descubierto por el hombre, de utilización más segura que el opio y con una virtud analgésica bastante superior"

a) Acciones Farmacológicas

El principal efecto farmacológico de la morfina es el alivio del dolor

La morfina puede ingresar a circulación general por cualquiera de las vías comunes de administración (vía digestiva es menos eficaz; ya que ahí se convierte en codeína). Una vez ingerida y absorbida, el organismo comienza inmediatamente a eliminarla por la orina y las heces.

La morfina deja pronto la sangre y se acumula en los pulmones, hígado, el bazo y el riñón solo una mínima parte va a parar al sistema nerviosa donde eleva de modo espectacular el umbral de dolor/sufrimiento, reduciendo la reacción ante estímulos de esta naturaleza.

El principal efecto farmacológico de la morfina es el alivio del dolor. Sus efectos se presentan entre los 3 y los 5 minutos después de su aplicación y duran de 4 a 5 horas. Al llegar al cerebro esta droga ocupa los receptores opioides, básicamente los receptores mu que funcionan de manera específica en el área de la analgesia.

b) Usos de la Morfina

La morfina se emplea legalmente con fines medicinales, como analgésico en hospitales para tratar dolencias, como:

- Dolor: en el infarto agudo de miocardio, post-quirúrgico, asociado con golpes; incluso trata dolores agudos como el provocado por el cáncer.

- Edema agudo de pulmón (EAP)

- Regulación de la diarrea: acciones digestivas: (aumento del tono muscular y disminución del peristaltismo).

- Tratamiento de la tos: inhibición

- Hemorragias quirúrgicas: acciones vasculares (vasodilatación, bradicardia, hipotensión)

- Hipnótico

Contraindicaciones:

Depresión respiratoria aguda: EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva constrictiva)

Pancreatitis aguda.

Fallo renal (por la acumulación de morfin-6-glucurónido).

Toxicidad química (potencialmente letal para personas con baja tolerancia).

Niños ni ancianos.

c) Abusos de la Morfina

La morfina produce altos índices de tolerancia y dependencia física.

Su efecto secundario es la depresión del sistema respiratorio, circulatorio y digestivo. Para una persona no adicta sus efectos son: calma del dolor, notable positividad y la depresión orgánica la siente como una espesa calma. Dosis letal: para un consumidor sin tolerancia se calcula alrededor 200 mg.

En dosis terapéuticas la morfina produce depresión respiratoria importante aumenta la presión intracraneal y puede provocar vómito contracción de las pupilas (miosis) estreñimiento insensibilidad al dolor e incoordinación muscular.

Su empleo prolongado puede ocasionar: Somnolencia, apatía, disminución de la presión arterial, retención urinaria, disminución de la capacidad sexual.

2. CODEINA

La codeína o metilmorfina fue descubierta en 1832 como “hermano pobre” de la morfina, también derivado natural de ésta.

Derivado del opio más vendido por la industria farmacéutica; se presenta en forma de polvo blanco cristalino o en forma de jarabe (jarabe contra la tos).

Es un pro fármaco que para ejercer su acción requiere biotransformarse en Morfina; y su riesgo de adicción es mucho menor que la morfina.

a) Usos de la Codeína

Se uso pronto como sedante, efecto ligeramente analgésico, antiespasmódico y medicamento más común para combatir la tos.

Dolor leve y severo; además de el tratamiento del síndrome del intestino irritable.

Es usada en grandes cantidades por los consumidores de heroína o morfina cuando no tienen éstas; aunque sus efectos son menos potentes. Los casos de adicción de codeína son escasos, ya que la dependencia se produce solo tras el consumo continuado durante un periodo prolongado.

b) Abusos de la Codeína

La codeína posee una tolerancia alta y las consecuencias orgánicas con las de la morfina.

3. HEROÍNA

En 1874, Dreser descubrió la Heroína, un cuerpo aislado de la morfina, investigando la obtención de un derivado opiáceo con las propiedades analgésicas de la morfina, pero que careciese de la acción adictiva, que requería cada vez dosis más elevadas y sus efectos duraban muy poco.

Con los primeros ensayos del producto se creyó haberlo conseguido, pero pronto empezaron a aparecer los primeros problemas y se vio que la heroína era un producto mucho más adictivo que la morfina.

A partir de la segunda guerra mundial (1939-1945) la heroína se constituyo en símbolo perfecto de droga maléfica que crea habito instantáneamente y mata por sobredosis en cuestión de segundos.

Es menos depresora que la morfina. En las manifestaciones destacan neuralgias, nauseas y vómitos. Tanto el opio como todos sus derivados, sino están adulterados producen una depresión respiratoria que conduce a un coma de varias horas.

a) Usos de la Heroína

A partir de su aparición, la heroína se utilizó principalmente para tratar la tuberculosis por su capacidad para suprimir el reflejo de la tos (en un primer momento sustituyo a la morfina por ser más activa, luego se verifico que era menos duradera y causaba adicción).

También se aprovechan ciertos efectos estimulantes, además de analgésicos.

Actualmente ya sólo es usado como antitusígeno en casos severos.

La sensación inicial es un estado de desinterés ante las cosas habituales (con o sin vómitos) seguido de entumecimiento que se desliza hacia semisueños.

Si la dosis es moderada puede producir horas de calma lucida. Deprime menos que los anteriores opiáceos, dura menos y es más penetrante a nivel intelectual.

b) Abusos de la heroína

Consumo regular de la heroína se desarrolla la tolerancia a la droga, involucra una dependencia física y psicológica.

Con frecuencia, la sobredosis de heroína implica la supresión de la respiración (complicaciones pulmonares, incluyendo varios tipos de neumonías, tanto como resultado del mal estado de salud del toxicómano como por los propios efectos depresores de la heroína sobre la respiración).

El consumo crónico puede llevar a la oclusión de las venas, infección del endocardio y de las válvulas del corazón, abscesos y enfermedades del hígado y renales.

El abuso de la heroína durante el embarazo, en combinación con factores relacionados como la mala nutrición y la falta de cuidados prenatales adecuados, a menudo trae consecuencias adversas para el neonato, incluyendo bajo peso al nacer, un factor de riesgo importante de retraso subsiguiente en el desarrollo.

En el caso de los consumidores que se inyectan la droga, enfermedades infecciosas como el VIH/SIDA y la hepatitis.

Sobredosis es mortal

4. METADONA

Hay 2 posturas sobre el origen de su nombre, una defiende que inicialmente se llamaba “dolofina” en honor a Adolf Hitler ya que la usaban como analgésico los médicos del ejército alemán (1939) otra más científica atribuye el nombre a que el prefijo "dol" viene de la raíz latina "dolor" que se usa en investigación del dolor como unidad de medida, es decir “dol” es una unidad de dolor.

En la actualidad se comercializa mundialmente en forma de grageas o en forma líquida.

Esta droga es capaz de curar a los heroinómanos y actualmente se emplea en buena parte del mundo como rehabilitación y tratamiento.

a) Usos de la Metadona

En un inicio se utilizó como sedante y como remedio contra la tos, sin mucho éxito.

Actualmente se emplea en los programas de desintoxicación y mantenimiento de los farmacodependientes de opiáceos, tales como la heroína; tratamiento de desintoxicación de farmacodependientes a la heroína.

b) Abusos de la Metadona

A pesar que la metadona se utiliza para el tratamiento del uso indebido de drogas, tiene sus propios efectos secundarios y riesgos como en el caso de cualquier otra droga.

Metadona utilizados bajo las directrices y supervisión médica eficiente y no tiene efectos secundarios severos, distintos síntomas menores como estreñimiento, retención de agua, somnolencia, piel salpullido, excesiva sudoración, etc. Incluso estos síntomas menores disminuir gradualmente con el aumento de la intolerancia a la droga.

Sin embargo, los recientes abusos de la metadona han resultado en la causa de muertes de narcóticos más rápido crecimiento (2005).

5. NALOXONA

La Naloxona es un antagonista puro de los receptores opiáceos sin ninguna actividad agonista. Inhibe competitivamente los narcóticos en los sitios receptores mu, delta y kappa, y revierte y previene los efectos indeseables y/o colaterales de los morfínicos, incluyendo la depresión respiratoria, la sedación, la hipotensión arterial sistémica, la analgesia y el espasmo de vías biliares. La naloxona puede revertir el efecto psicomimético y disfórico de algunos opiáceos agonistas antagonistas como la pentazocina (10-15 mg de naloxona).

Muy usado en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos.

6. BUPRENORFINA

Es una droga similar a la metadona, engancha sin producir euforia. En dosis analgésicos produce nauseas, vómitos, vértigo, sudoración, entre otros.

7. PENTAZOCINA

Se lanzó en 1967 como un potente analgésico sedante potente y no adictivo que haría desaparecer el abuso de estupefacientes. Varios países del tercer mundo presentaron informes a la OMS indicando graves abusos en dispensación y consumo. Es un producto tres veces menos potente que la morfina como analgésico y de efecto mucho más grosero.

III. COCAÍNA PROPIEDADES Y FORMAS DE CONSUMO

La cocaína es un alcaloide, soluble en alcohol, se descompone a altas temperaturas, reacciona con los ácidos formando sales. Se absorbe fácilmente por la mucosa de las fosas nasales, penetra directamente en el sistema nervioso central atreves del torrente sanguíneo produciendo una sensación agradable, anestésica y estimulante.

La anestesia se produce al bloquear la transmisión nerviosa y el estimulo al producir interferencia intersináptica, teniendo capacidad de reforzar las norepinefrinas, moléculas o aminoácidos del sistema nervioso central. Los efectos anorexizantes e inhibidores del sueño se producen al actuar directamente sobre el hipotálamo, el sistema reticular ascendente y en el cerebelo.

La cocaína se metaboliza por colinesterasas plasmáticas y hepáticas, dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan por la orina. Los metabolitos de la cocaína pueden aparecer en la orina hasta 24-36 horas después de la administración.

La acción de esta droga se hace notar, dependiendo la forma de consumo, entre dos y cinco minutos después de aspirar dos dosis o rayas, prolongándose el efecto estimulante durante media hora.

Los efectos que produce la cocaína a nivel físico se deben a su actividad en los sistemas monoaminérgicos, estos efectos se manifiestan en el aparato cardiovascular produciendo vasoconstricción, hipertensión arterial y taquicardia. También aparecer hipertermia, midriasis, temblores y sudoración.

Un uso crónico moderado pasa por la administración nasal de unos 250 mgr. a lo largo de todo el día, distribuido en 5 o 7 tomas, lo que provocará insomnio, irritabilidad, falta de apetito, debilitándose el sentido de la autocrítica y lucidez, pero su interrupción produce Síndrome de la Abstinencia el cual se caracteriza por síntomas como cansancio profundo, sueño, depresión , disforia, anhedonia y un deseo apremiante y compulsivo de conseguir droga.

El uso de esta droga junto con el alcohol permitirá usarla en mayores dosis, lo que exigirá a largo plazo más necesidad de sedación, si se tiene en cuenta que este tiene un uso básicamente recreativo.

Forma química de la cocaína

MECANISMOS DE ACCIÓN

La cocaína realiza su efecto anestésico local inhibiendo la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas. El mecanismo de acción consiste en el bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependiente, lo que impide la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa.

Sin embargo el mecanismo de acción de la cocaína responsable de la mayoría de sus efectos farmacológicos es el bloqueo de la recaptación de monoaminas (noradrenalina, dopamina y serotonina). Este bloqueo produce un aumento de las concentraciones de estos neurotransmisores en el espacio intersináptico, y por lo tanto una hiperactividad de las acciones por ellos mediadas. Así, mientras el bloqueo de la recaptación de noradrenalina ha sido relacionado con el aumento de la presión arterial y del estado de alerta producidos por la cocaína, el bloqueo de la recaptación de serotonina se ha asociado a las alteraciones de apetito. Por otra parte, el bloqueo de recaptación de dopamina parece jugar un papel importante en los efectos psicológicos.

FORMAS DE PRESENTACION

a) Forma ácida o clorhidrato de cocaína se obtiene de la pasta de coca con ácido clorhídrico. El clorhidrato de cocaína que resulta en un polvo blanco y cristalino con sabor amargo que puede inhalarse por vía intranasal, fumarse mezclado con tabaco, disolverse en agua para inyección intravenosa, ingerirse por vi oral.

b) El calentamiento de clorhidrato de cocaína con amoniaco o bicarbonato sódico disuelto en agua elimina el ácido clorhídrico y produce forma básica de aspecto gelatinoso que puede fumarse por calentamiento. Este es más conocido como Crack es una forma básica sólida que se vende ya preparada para el consumo.

FORMAS DE CONSUMO

El consumo de la cocaína varía según la cantidad, ritmo, vía y la combinación con otras sustancias:

a) Según la cantidad y el ritmo:

Consumo controlado: Usualmente es por experimentación o recreativo de cantidades moderadas (menos de ¼ de gramo de cocaína)y con conservación del control voluntario sobre el consumo.

Consumo intensificado: Se caracteriza por el abuso y la dependencia de cocaína, puede llegar a consumirse vario gramos, muchas horas o días seguidos y no se conserva integra voluntad de dejar de consumir a pesar de las consecuencias negativas.

b) Según la vía:

Oral: Se da al consumirla de la hoja de coca mascada (chacchar coca).

Nasal: Tambien conocida como naso – alveolar, se realiza mediante inhalación a través de un tubo hueco de “líneas” o “rayas” de clorhidrato de cocaína pulverizada.

Aspiración fumada: Se le llama también aspiración de base libre fabricada a partir de clorhidrato o crack. El efecto por esta vía es más rápido, intenso y breve.

Intravenosa: Es clorhidrato de cocaína disuelto en agua mediante el calentamiento en una cucharita. Este consumo añade los riesgos y

complicaciones de la vía parenteral.

c) Según la mezcla o consumo conjunto con otras sustancias:

Cocaína pura.

Cocaína mezclada con alcohol, cannabis, heroína u otros estimulantes o sedantes, incluidos los de prescripción medica.

IV. MARIHUANA (CANNABIS NATIVA)

La marihuana

La marihuana se obtiene de las flores y hojas jóvenes de la planta femenina de la especie Cannabis sativa, la Cannabis es una planta originaria de las planicies de Asia central y se reproduce sin cultivo en especial. La marihuana contiene 421 sustancias de 18 tipos químicos, siendo el ingrediente más importante el tetrahidrocannabinol específicamente el delta 9 tetrahidrocannabinol (THC). Este Fue aislado por primera vez por Yechiel Gaoni y Raphael Mechoulam del Instituto Weizmann de Ciencias en Rejovot, Israel, en 1964. En estado puro, es un sólido vítreo a bajas temperaturas, y se torna viscoso y pegajoso al calentarlo. El THC es poco soluble en agua, pero se disuelve fácilmente en la mayoría de disolventes orgánicos cómo el etanol . Se ha descubierto que el THC en su forma activa puede ser retenido en el cuerpo hasta por 45 días después de su introducción en el organismo. Se localiza en la grasa corporal especialmente en el hígado y pulmones y desaparece posteriormente, siendo estos tejidos más susceptibles al daño.

La marihuana (sustancia sustraída de la planta Cannabis) es la sustancia psicoactiva ilegal de mayor uso en el mundo. La Organización de las Naciones Unidas ha estimado que en el 2009, entre 125 y 203 millones de personas en el mundo usaron esta sustancia. En el Perú, la prevalencia anual de uso de marihuana ha sido informada en alrededor de 0,7%, la cual es una prevalencia bastante baja comparada con la de otros países vecinos, como Colombia, Bolivia y Chile, donde la prevalencia anual de uso de marihuana es 2,3, 4,3 y 6,7%, respectivamente.

Lo cierto es que de las tendencias globales se sabe que en general el consumo de marihuana incrementa conforme crece el desarrollo de los países. Si son varios los países en Latinoamérica que van creciendo en su economía sostenidamente, incluyendo al Perú, entonces es de esperar que la tendencia de consumo de marihuana también vaya creciendo en los próximos años.

Efectos:

Alteración en las manifestaciones cognitivas de la conducta, incluyendo la memoria específicamente la memoria de corto plazo y en la memoria de trabajo, la atención, la emoción y la toma de decisiones.

El uso de marihuana se ha mostrado relacionado con problemas tales como accidentes de tránsito, psicosis no-afectiva (especialmente, la esquizofrenia), depresión, pobre trayectoria académica, entre otros.

Deficiencias en pruebas de habilidades matemáticas y de expresión verbal

Los fumadores de la marihuana desarrollan una menor capacidad de difusión pulmonar y un flujo respiratorio forzado; estando así relacionado con bronquitis, asma y sinusitis.

Produce sensación de euforia y relajación, además de aumento de las percepciones visuales auditivas y gustativas que se alcanzan aun con dosis bajas.

Formas de Consumo

Los cannabinoides pueden usarse por vía oral, sublingual, por inhalación, intramuscular e intravenosos. La administración de inhalación del humo (cigarrillo), es el medio más frecuente de uso de la marihuana en nuestro medio. Un cigarro típico puede contener alrededor de 0,35 g de marihuana, que contiene 0,3-10% de principio activo delta-9-THC (tetrahidrocannabinol). Al fumar, solo 10-25% del principio activo entra a circulación, alcanzando un pico máximo de concentración a los 3-10 min. Sin embargo, los efectos psicotrópicos pueden iniciarse a pocos segundos después de fumar, alcanzando su pico máximo de expresión a los 15-30 min y tener una duración de entre 2 a 3 h. Todos estos efectos, dependerán del peso del cigarro, la frecuencia de inhalación, la profundidad del soplo, la extensión de cuánto se mantiene el aliento después de inhalar y hasta de la capacidad vital pulmonar del individuo. Para usos terapéuticos y recreativos las hojas y principalmente las floraciones (los cogollos) de la planta hembra se desecan, se trituran y se fuman en pipas comunes, pipas de agua, vaporizadores o cigarrillos. También pueden mezclarse con harinas para preparar pasteles, galletas, brownies, hotcakes, etc.

Acciones

Los efectos de la hierba fumada o inhalada a través de un vaporizador comienzan entre cinco y diez minutos después de su administración pulmonar y duran entre una y dos horas.

Los efectos de la ingestión oral comienzan después de media; son más fuertes y más duraderos, pudiendo prolongarse hasta cinco horas máximo.

El efecto de los cannabinoides es tanto en la memoria de corto plazo, como en memoria de trabajo, se puede explicar por afectar específicamente el receptor CB1, el cual tiene un papel importante en la memoria y en otros aspectos de la cognición, así como también en la percepción del dolor. El receptor CB1 que liga cannabinoides endógenos (endocannabinoides), es un receptor ligado a proteína-G, distribuido principalmente en la corteza prefrontal, con alta densidad en los ganglios basales que intervienen en la coordinación de los movimientos voluntarios, en el hipocampo que es el asiento de la memoria a corto plazo y en el cerebelo, encargado de la coordinación del equilibrio y de los movimientos finos.

GABA es inhibidor por excelencia y se encarga de regular diferentes procesos, como el sueño, modulación de dolor, ansiedad, entre otros. Antes de explicar el rol de los endocannabinoides en la vía del GABA, debemos explicar el concepto de

“supresión de la inhibición inducida por depolarización” (SIID). La SIID da cuenta de la supresión de la liberación de GABA por la neurona presináptica luego que la neurona postsináptica, previamente activada, enviara un mensaje de supresión de liberación de GABA a dicha neurona presináptica que generó al inicio la activación de la postsináptica.

Esta supresión de la inhibición da como resultado que la neurona postsináptica continúe haciendo plasticidad. Este efecto parece predominar en el hipocampo y cerebelo. Los endocannabinoides al parecer son los mensajeros que activan esta vía, resultando entonces en una potenciación y generación poco ordenada a largo plazo de la plasticidad en las neuronas postsinápticas . Por otro lado, y antes de explicar el papel de los endocannabinoides en la vía del glutamato, que es activador por excelencia del sistema nervioso, debemos explicar el concepto de “supresión de la excitación inducida por despolarización” (SEID). En este caso, el mensajero enviado por la neurona postsináptica inhibe la liberación de glutamato de la presináptica, que estaba destinada a hacer que la plasticidad de la postsináptica continúe dándose. Este fenómeno, que sucede predominantemente en el cerebelo, tiene como efecto neto un control de la plasticidad de la neurona postsináptica (efecto que es contrario al producido por el SIID). Nuevamente, el mensajero retrógrado que hace posible el SEID, como en el caso del SIID, es un endocannabinoide . Entonces, ambas formas de control en la plasticidad sináptica son inducidas por los endocannabinoides, por lo que estos tendrían la función de regular y coordinar las redes neuronales involucradas en procesos fisiológicos como memoria o coordinación motora.

Existen otros dos receptores para cannabinoides: CB2 y CB3. El primero, CB2, está distribuido principalmente en el sistema nervioso periférico y órganos linfoides, y solo se encuentra en pocas cantidades a nivel glial, por lo que no es relevante para fines de estudios cognitivos . CB3 sí aparece en sistema nervioso central, y sus ligandos inhiben tanto la liberación de glutamato como la potenciación a largo plazo. Al no liberarse glutamato, la neurona postsináptica no logra despolarizarse suficientemente para desbloquear el Mg2+ de los receptores NMDA (N-metil-Daspartato), afectándose así la plasticidad neuronal y, por ende la memoria. Sin embargo, delta-9-THC parece que no es buen ligando para CB3, por lo que los efectos de la marihuana en la memoria parecen ser debidos solo a los receptores CB1.

La manera en que los endocannabinoides pueden causar desmotivación es a través de una disminución de la liberación de glutamato y de factores de liberación de corticotropinas, reduciendo las vías de entrada al complejo amigdalar.

Un dato curioso y rebelador acerca de los canabinoides es que siguen siendo detectables en el plasma sanguíneo hasta 30 días después del consumo de hachís o marihuana debido a que las moléculas de los compuestos activos son absorbidas por los tejidos grasos y se liberan de manera muy lenta en comparación con otros psicofármacos.

V. ALCOHOL, ALUSINOGENOS E INHALANTES

a) ALCOHOL

El proceso por el que se obtiene el alcohol, componente básico de las bebidas alcohólicas, es la fermentación anaeróbica de los hidratos de carbono, proceso conocido como «fermentación alcohólica». Este proceso se lleva a cabo por la transformación del azúcar en etanol mediante la actuación de unas levaduras sobre ciertos frutos o granos, como la uva, la manzana, la cebada o el arroz.

Se utiliza la palabra «alcohol» cuando nos referimos al alcohol etílico o etanol (CH3-CH2-0H); líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, de infinita solubilidad en agua y miscible en cloroformo y éter. Su liposolubilidad es unas 30 veces menor que su hidrosolubilidad. En lo relacionado con su valor nutritivo, 1 gramo de alcohol aporta al organismo 7,1 Kcal.; este aporte energético no se acompaña de un aporte nutritivo como minerales, proteínas o vitaminas6.

1. Definición y clasificación de bebidas alcohólicas

Se entiende por bebida alcohólica aquella bebida en cuya composición está presente el etanol en forma natural o adquirida, y cuya concentración sea igual o superior al 1 por ciento de su volumen. Existen dos tipos de bebidas alcohólicas: las fermentadas y las destiladas.

Las bebidas fermentadas son las procedentes de frutas o de cereales que, por acción de ciertas sustancias microscópicas (levaduras), el azúcar que contienen se convierte en alcohol. Las bebidas fermentadas más comunes son el vino, la cerveza y la sidra.

• El vino es el producto resultante de la fermentación de las uvas frescas o del mosto. Los blancos y rosados proceden de la fermentación del jugo de la uva y los tintos del conjunto del grano de uva. Su contenido alcohólico suele ser de unos 10-13 grados.

• La cerveza se obtiene a partir de la malta cervecera, procedente de la transformación de la cebada y otros cereales. Para conseguir el sabor amargo se le añade lúpulo. Su contenido de alcohol suele oscilar entre los 4-6 grados.

• La sidra, procede de las manzanas trituradas y fermentadas. Su contenido en alcohol suele oscilar entre los 5 grados.

Las bebidas destiladas se consiguen eliminando mediante calor, a través de la destilación, una parte del agua contenida en las bebidas fermentadas.

El principio básico de esta acción reside en que el alcohol se evapora a 78 grados y el agua a 100 grados, por consiguiente tienen más alcohol que las bebidas fermentadas, entre 30-50 grados. Entre las más conocidas se encuentra7:

• El coñac o brandy que deriva de destilados del vino, criados en vasijas de roble.

• La ginebra que resulta de la destilación de macerados de bayas de enebro y otros cereales.

• El whisky que se origina de mezcla de cereales (cebada, maíz, centeno).

• El ron que se obtiene de la destilación de la melaza fermentada de la caña de azúcar o de remolacha.

• El vodka que se obtiene de varios cereales, generalmente centeno y también de la patata.

2. Concepto de grado alcohólico

La graduación alcohólica se expresa en grados y mide el contenido de alcohol absoluto en 100 cc, o sea el porcentaje de alcohol que contiene una bebida; es decir un vino que tenga 13 grados, significa que 13 cc de cada 100 cc son de alcohol absoluto, es decir el 13%. El grado alcohólico viene expresado en los envases como (°) o bien como vol%.

Desde la perspectiva sanitaria tiene mayor relevancia determinar los gramos de etanol absoluto ingerido, que no el volumen de bebida alcohólica. Para calcular el contenido en gramos de una bebida alcohólica basta con multiplicar los grados de la misma por la densidad del alcohol (0,8).

3. Criterios epidemiológicos

Desde el punto de vista epidemiológico es importante definir y determinar el consumo de riesgo, concepto difícil de consensuar al depender del tipo de consecuencia que se esté evaluando para establecer el riesgo. En general, se define como aquella pauta de consumo que puede implicar un alto riesgo de daños futuros para la salud física o mental, pero que no se traducen en problemas médicos o psiquiátricos actuales. El grado de riesgo no estará sólo relacionado con el nivel de consumo de alcohol, sino también con otros factores personales o ambientales relacionados con la historia familiar, ocupación laboral, estilo de vida, pobreza, etc.

De la misma forma, no se puede aplicar el mismo criterio para la conducción de vehículos que para la patología cardiovascular, de igual modo que no coincidirán los riesgos para desarrollar cirrosis que para la presencia de neoplasias. La revisión de diferentes estudios nos permite confirmar que no ha podido consensuarse un único criterio a nivel internacional: así en Europa se tiende a considerar el límite para establecer un consumo de riesgo en 5 UBEs/día para el hombre y en 3 UBEs/día para la mujer. En Estados Unidos los límites son superiores, situándose en 7 UBEs/día para los hombres y 5 UBEs/día para las mujeres.

La Organización Mundial de la Salud establece límites más restrictivos y clasifica como bebedor de riesgo a aquel que consume 28 UBEs/semana en el caso de los varones y 17 UBEs/semana en las mujeres.

A pesar de esta discordancia la mayor parte de autores se muestran partidarios de la opción más conservadora; se ha comprobado que a partir de dicha cantidad de alcohol existe un riesgo de muerte violenta 5 veces mayor, el riesgo de cirrosis y esteatosis hepática es 6 veces superior y el de hipertensión arterial se duplica, aumentando las cifras de triglicéridos.

También con cantidades de 3 ó 5 UBEs/diarias, aparece la cardiopatía alcohólica.

También se considerará bebedor de riesgo aquella persona que consume gran cantidad de alcohol en poco tiempo, es decir, 5 ó más bebidas alcohólicas que

puedan suponer más de 8 UBEs (4 combinados, o cuatro cañas de cerveza más dos combinados, por ejemplo) en una sola ocasión o en un periodo corto de tiempo (horas), al menos una vez al mes. Esta conducta, que en la literatura médica se conoce como «atracón» (binge drinking), es de alto riesgo y es la que siguen actualmente una parte de los jóvenes en España y en otros países de nuestro entorno.

4. Criterios clínicos

La clasificación desde el punto de vista clínico no depende de la cantidad o frecuencia de la bebida sino de las manifestaciones clínicas que el alcohol ocasiona en el individuo, manejándose criterios para:

• Bebedor no problemático

• Consumo problemático

• Consumo perjudicial

Aunque no es frecuente hablar del bebedor normal puesto que podría traducirse como que lo razonable es beber, es necesario que se establezcan criterios que ayuden a distinguir este tipo de individuo del bebedor problema.

Bebedor no problemático, es el que cumple los 10 criterios que a continuación se detallan:

1. Ser mayor de 18 años.

2. Si es mujer, no estar embarazada ni en periodo de lactancia.

3. Estado nutricional adecuado.

4. Bebidas ingeridas aprobadas por las autoridades sanitarias.

5. No presentar embriaguez atípica.

6. Consumo de alcohol sin consecuencias negativas para uno mismo

ni para otros.

7. No presentar problemas familiares o laborales debidos al consumo.

8. No depender del alcohol para sentirse más alegre o para poderse comunicar más fácilmente.

9. No presentar patologías que se agraven o descompensen con el alcohol.

10. No embriagarse.

Se denomina consumo problemático cuando el bebedor ha padecido o padece algún problema relacionado con el alcohol, como haber conducido bajo sus efectos o presentar complicaciones médicas, familiares o conductuales.

Se considera consumo perjudicial, el realizado por una persona que, independientemente de la cantidad consumida de alcohol, presenta problemas físicos o psicológicos10 como consecuencia del mismo.

No obstante, CUALQUIER CONSUMO DE ALCOHOL EN MENORES SE CONSIDERA UN CONSUMO DE RIESGO3.

5. Efectos agudos del alcohol. Intoxicación alcohólica

El consumo agudo de alcohol produce una gran variedad de efectos. Es un depresor del sistema nervioso central. En las fases iniciales de la intoxicación aguda actúa sobre sistemas inhibidores de la formación reticular resultando en un efecto estimulante, con la aparición de un menor autocontrol, mayor fluidez verbal, sensación de bienestar, risa fácil y desinhibición.

Después aparecen los efectos típicamente sedantes con una reducción de la capacidad de rendimiento y asociativa, torpeza motora, dificultad al andar (ataxia) y desequilibrio, pérdida de reflejos, sedación, disminución del rendimiento psicomotor y de la habilidad de conducir vehículos o manejar maquinaria.

Otros efectos son una vasodilatación cutánea que produce pérdida de calor, aumento de la secreción salivar y gástrica e incremento de la diuresis (al inhibir la hormona antidiurética). Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia, coma e incluso, muerte por depresión cardiorrespiratoria.

En la tabla 11 se encuentran los criterios para el diagnóstico de la intoxicación para el alcohol15.

6. Criterios para el diagnóstico de intoxicación

por alcohol (DSM IV-TR)

A. Ingestión reciente de alcohol.

B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos

(sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro

de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) que

se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol).

C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después

del consumo de alcohol:

(1) lenguaje farfullante

(2) incoordinación

(3) marcha inestable

(4) nistagmo

(5) deterioro de la atención o de la memoria

(6) estupor o coma

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia

de otro trastorno mental.

Las características clínicas del cuadro de embriaguez dependen de muchos factores, y serán revisadas en un capítulo posterior. Destacan entre éstos la existencia de tolerancia (bebedores crónicos), el tipo y la cantidad de bebida ingerida, la rapidez del consumo, toma simultánea o no

de alimentos, o el uso de otros sedantes. Aunque las concentraciones en sangre en no bebedores se correlacionan con los síntomas clínicos, en los bebedores crónicos se requieren alcoholemias mayores para alcanzar estados similares de intoxicación.

La curva metabólica del etanol requiere enzimas tanto para su oxidación en acetaldehído (esta conversión está mediada por tres sistemas enzimáticos la alcohol deshidrogenasa (ADH), el citocromo P-450 y la catalasa); como para la degradación del acetaldehído en acetato (proceso llevado a cabo por la ALDH).

El metabolismo periférico ya sea el hepático o el que se produce en otros órganos (estómago, riñón, etc.) se conoce y no reviste ningún problema (8, para una revisión reciente). Sin embargo, plantear la existencia de un metabolismo central y un papel para el acetaldehído formado a nivel cerebral no ha tenido la misma suerte.

b) Los alucinógenos:

Son sustancias que se encuentran en plantas, en hongos, en animales o son un producto de la síntesis química, causan alucinaciones, es decir, alteraciones profundas en la percepción de la realidad del usuario. Bajo la influencia de los alucinógenos, las personas ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones que parecen reales pero que no existen. Algunos alucinógenos también producen oscilaciones emocionales rápidas e intensas.

Los alucinógenos producen sus efectos interrumpiendo la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina. Distribuido por el cerebro y la médula espinal, el sistema de serotonina está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluyendo el estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la percepción sensorial.

La LSD (una abreviación del término alemán para la dietilamida del ácido lisérgico), es la droga que se identifica más comúnmente con el término "alucinógeno" y la más ampliamente usada en este tipo de drogas. Se considera el alucinógeno típico y las características de sus acciones y efectos descritas en este Reporte de Investigación, se aplican a los otros alucinógenos, incluyendo a la mezcalina, la psilocibina y la ibogaina.

Los pueblos indígenas de muchas regiones del mundo descubrieron sustancias naturales de su entorno que tenían la propiedad de alterar el sentido del tiempo, producir distorsiones de los sentidos y alterar la organización racional del pensamiento. Aunque algunas de estas sustancias se siguen consumiendo, en la mayoría de los casos ha cambiado totalmente el entorno y la finalidad de su consumo. Los fármacos son los mismos, pero el contexto cultural es completamente

distinto. Estas circunstancias explican, en buena parte, que se disponga de descripciones muy distintas acerca de los efectos de un mismo alucinógeno.

Los alucinógenos son unas sustancias peculiares desde un punto de vista toxicológico. Aún cuando no se caracterizan por su capacidad para producir dependencia, su uso en el mundo occidental casi siempre está asociado al consumo de otras drogas capaces de producir dependencia. Tampoco existe unanimidad acerca de la palabra más adecuada para denominar a estas sustancias. Desde psicodislépticos a entactógenos, pasando por psicodélicos, psicotógenos, enteógenos o productos visionarios, la terminología al uso es tan rica como lo son las propiedades farmacológicas de estos productos.

c) Inhalantes:

Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que se pueden inhalar para provocar un efecto psicoactivo o de alteración mental. A pesar de que otras sustancias de abuso pueden ser inhaladas, el término "inhalantes" se utiliza para describir una variedad de sustancias cuya característica común principal es que rara vez, o nunca, son usadas por otra vía que no sea por la de inhalación. Esta definición abarca una amplia gama de químicos encontrados en cientos de productos diferentes que pueden tener diversos efectos farmacológicos. Como resultado, es difícil lograr una clasificación precisa de los inhalantes. Un sistema de clasificación nombra cuatro categorías generales de inhalantes —disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos— basándose en la forma en que éstos a menudo se encuentran en los productos domésticos, industriales y médicos.

Los disolventes volátiles son líquidos que se vaporizan a temperatura ambiental. Se encuentran en una variedad de productos económicos y fácilmente obtenibles, de uso común doméstico e industrial. Éstos incluyen los diluyentes y removedores de pinturas, líquidos para lavado en seco, quitagrasas, gasolinas, pegamentos, correctores líquidos y los líquidos de los marcadores con punta de fieltro.

Los aerosoles son rociadores que contienen propulsores y disolventes. Éstos incluyen las pinturas pulverizadas, atomizadores para desodorantes y fijadores de pelo, rociadores de aceite vegetal para cocinar y rociadores para proteger telas o tejidos.

Los gases incluyen los anestésicos de uso médico así como aquellos que se utilizan en productos domésticos o comerciales. Los gases anestésicos médicos incluyen el éter, cloroformo, halotano y óxido nitroso, comúnmente conocido como "gas hilarante". Entre éstos, el óxido nitroso es el gas más abusado y puede ser encontrado en los dispensadores de crema batida y productos que incrementan los octanajes en los carros de carrera. Otros productos caseros y comerciales que contienen gases son los encendedores de butano, tanques de gas propano, y refrigerantes.

Los nitritos a menudo se consideran una clase especial de inhalantes. A diferencia de la mayoría de los demás inhalantes que actúan directamente sobre el sistema

nervioso central (SNC), los nitritos esencialmente dilatan los vasos sanguíneos y relajan los músculos. Asimismo, mientras que los demás inhalantes se utilizan para alterar el estado de ánimo, los nitritos se usan principalmente para intensificar el placer sexual. Los nitritos, que incluyen el nitrito ciclohexílico, el nitrito isoamílico (amílico) y el nitrito isobutílico (butilo), comúnmente se conocen como "poppers" ("reventadores") o "snappers" ("crujidores"). El nitrito amílico se utiliza en algunos procedimientos diagnósticos y anteriormente se recetaba a ciertos pacientes con angina de pecho. La Comisión para la Seguridad de los Productos de Consumo actualmente prohíbe la comercialización de nitritos, pero aún se los puede encontrar de venta en pequeñas botellas, a menudo etiquetadas como "limpiadores de las cabezas de video", "perfumes ambientales", "limpiadores de cuero", o "aromas líquidos".

Titulo: Uso inapropiado de fármacos de prescripción: dependencia a

benzodiazepinas en adultos mayores

Dirección electrónica: http://redalyc.uaemex.mx/pdf/582/58212261007.pdf

Tipo: Artículo científico

Pertenecía: Pertenecía parcialmente al tema de seminario a un aspecto especifico del tema.

Carácter científico: Recurso orientado principalmente al público en general

Comentario:

En este estudio podemos ver un claro ejemplo tanto de la dependencia física como la dependencia psicología, pues se ve el caso en pacientes geriátricos dependientes a las benzodiacepinas, fármacos que suelen controlar la depresión y ansiedad básicamente en esta etapa de la vida. Es poco controlable para un adulto mayor decidir por la dosis correcta (consulta médica) pues solo perciben los beneficios, que sumados a los acontecimientos propios de la edad, temor a la soledad, abandono, muerte, entre otros; apelan a la idea de que cuanto mayor sea la cantidad consumida tendrán mejores efectos. Caen pues en lo es tan conocido: dependencia psicología, y a demás acostumbran a su organismo a depender de éstas sustancias, pues se ha comprobado que las benzodiacepinas provocarían también dependencia fisiológica.

Titulo: Metadona y Morfina en la Inducción de la Anestesia en Cirugía Cardíaca.

Repercusión en la Analgesia Postoperatoria y Prevalencia de Náuseas y Vómitos

Dirección electrónica: http://www.scielo.br/pdf/rba/v61n6/es_v61n6a01.pdf

Tipo: Artículo científico

Pertenecía: Pertenecía parcialmente al tema de seminario a un aspecto especifico del

tema.

Carácter científico: Recurso orientado al profesional médico.

Comentario:

La metadona es utilizada en acciones analgésicas, y especialmente en este estudio de analgesia post operatoria se puede observar su preferencia antes que de la morfina, ya que ésta suele producir variaciones respecto a los niveles serológicos de opioide y posee un metabolismo rápido, explicando así la adicción por el fármaco que suele adquirirse en algunos casos. La metadona por el contrario genera una algesia continua, con aclaramiento bajo y metabolismo lento, entonces ayuda a prolongar el efecto y evita en cierta medida la adicción. Del mismo modo es bien conocido el efecto de la metadona responsable de suprimir el síndrome de abstinencia de la heroína y los tranquilizantes a través de dependencia cruzada.

Titulo: Añadir Haloperidol a la morfina para la analgesia controlada por el paciente (PCA) reduce náusea y vómito tras una cirugía de corta estancia en el hospital: un ensayo clínico aleatorio, controlado.

Dirección electrónica: http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/1951/195116311002.pdf

Tipo: Artículo científico

Pertenecía: Pertenecía parcialmente al tema de seminario a un aspecto especifico del tema.

Carácter científico: Recurso orientado al profesional médico.

Comentario:

Si bien es cierto que la morfina posee un gran efecto analgésico llegando a aliviar dolores tan intensos como los de cirugías, fracturas, quemaduras, hasta dolores del cáncer mismo; éste opiáceo suele tener efectos colaterales, entre los que resalta, en este estudio, sus efectos miméticos; pues va a provocar la nausea y vomito. Por ello se vio como alternativa emplear “haloperidol 30 minutos antes del final de la cirugía, junto con 2 mg mezclados con 50 mg de morfina para ser administrados vía PCA” lográndose así controlar dichos efectos adversos, mas en los resultados finales se comprobó una analgesia positiva, pero también se prolongo tiempo de sedación.

Titulo: Cocaína: aspectos farmacológicos

Dirección electrónica: http://www.zheta.com/user3/adicciones/files/lizasoain.pdf

Comentario:

El presente artículo habla acerca de las diferentes formas de consumo de la cocaína (hojas de coca, sulfato de cocaína, clorhidrato de cocaína y cocaína base o crack) y como en cada una de ellas el tiempo de absorción es diferente; en la que la de mayor velocidad es la fumada (sólo tarda 5 segundos en tener efectos centrales) y la Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran en el cerebro en 30 segundos. También nos habla del mecanismo de acción de la cocaína pues se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas actuando indirectamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica, es por tal que en un principio fue conocido como el primer anestésico local utilizado en clínica. Desde entonces, se han sintetizado un número importante de estos agentes, el primero de los cuales fue la procaína (novocaína).

Titulo: Coca y cocaína

Dirección electrónica: http://www.alianzabolivariana.org/pdf/montoya_coca_y_cocaina.pdf

Comentario: La cocaína viene de la hoja de coca, esta es un arbusto que crece en Sudamérica, dese tiempo remotos fue utilizadas por aymaras y quechuas para ceremonias religiosas y no cualquier persona podía probarlo pues por los incas fue considerado un acto sagrado, pues se creía que era una regalo divino de los dioses.Luego la hoja de coca fue prohibida su venta, consumo y comercialización por la iglesia pues la creían satánica, ya que daba fuerza y vigor y esto estaba referido a Satanás. Ya en el siglo XIX con el avance de la tecnología se pudo averiguar mas acerca de esta planta de su mecanismo de acción y efectos. En la actualidad ese fármaco se ha convertido en uno de los negocios más rentables, pues hay un aumento progresiva de consumo adictivo de aquello que consumen esta droga, que a su vez es altamente toxico en concentraciones elevadas y que causa muchos accidentes y trastornos.

Titulo: El consumo de cannabis y el deporte

Dirección electrónica: http://www.femede.es/documentos/editorial.pdf

Comentario:

En la presente investigación se toma como punto d referencia el consumo actual de marihuana en deportistas, ya que esta droga es la 3ra más consumida después del alcohol en jóvenes de entre 14 y 18 años de edad, por lo que es necesario un seguimiento de la epidemiologia de esta droga en deportistas, pues justamente se utilizan debido a los efectos farmacológicos que traen consigo como: estado de relax y el cambio en el estado de ánimo; también tiene un efecto broncodilatador(usado anteriormente en asmáticos).Como dice el mismo artículo: “El deportista que se dopa para mejorar su rendimiento, para sentirse bien o para ser socialmente aceptado, tiene un déficit que soluciona de forma consciente o inconsciente y está claro que el deportista siempre se verá perjudicado por el consumo, pero si además es en competición, puede poner en peligro su salud en deportes con complejidad de la técnica(pértiga, piragüismo, gimnasia), la de sus compañeros de competición (ciclismo) o los espectadores (lanzamientos, conducción de vehículos, etc.) por lo que debe haber más educación al deportistas de los no beneficios de consumir marihuana o cannabis.