KARIESBLOK IDENTIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN PASIEN III
LAPORAN DISKUSI KELOMPOKSEMESTER VITAHUN AKADEMIK
2014/2015Kelompok 4
Dita Yuarita2012.07.0.0014Rexi Renaldy Lotong
2012.07.0.0016Rizta Riztia Budianti 2012.07.0.0017Rizki Kartika
Putra2012.07.0.0020Sintya Kusuma Wardani2012.07.0.0029Almira
Faizah2012.07.0.0040Andrey Abraham Thoe2012.07.0.0046Vanya Natasha
Gani2012.07.0.0052M Bagus Fadila2012.07.0.0061Henry
Sebastian2012.07.0.0065Caroline Prajna Paramitha
A2012.07.0.0067
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS HANG TUAHSURABAYA2015
KATA PENGANTARPuji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
kami ucapkan karena atas berkat dan rahmat-Nya, makalah Karies
dapat terselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini
membahas keseluruhan mengenai karies yang meliputi etiologi,
patogenesis, klasifikasi & tahapan terjadinya karies gigi.Kami
juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang membantu
kami dalam menyelesaikan makalah ini, Henu Sumekar, drg., Sp. KG,
selaku fasilitator kelompok kami,teman-teman, keluarga serta
dosen-dosen lainnya.Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca.
Mohon maaf apabila ada kesalahan dalam penulisan makalah kami. Kami
memohon kritik dan saran yang membangun dan berguna bagi makalah
kami kedepannya.
Surabaya, 14 Maret 2015
Penulis
DAFTAR ISI
Kata pengantar. 2Daftar Isi.... 3Peta Konsep..4BAB IPENDAHULUAN
........................................................... 5BAB
IIPEMBAHASAN
............................................................. 7BAB
IIIPENUTUP
....................................................................
21Daftar Pustaka..22
PETA KONSEP
DemineralisasiPerlekatan pada
enamelBAKTERIWAKTUSUBSTRATHOSTEtiologi Karies
KlasifikasiKariesKariesmedia- Lokasi- Kedalaman- Waktu
Diagnosispulpitis reversibel- Gigi ngilu bila minum dingin-
Tidak ada keluhan spontan Keradangan jaringan pulpa
BAB IPendahuluan1.1. Latar BelakangKaries merupakan penyakit
gigi yang paling banyak diderita oleh masyarakat. Keluhan yang
muncul pada umumnya berupa sakit gigi dan linu baik pada saat makan
dan minuman dingin maupun secara spontan. Karies merupakan salah
satu kasus yang paling banyak dikeluhkan oleh masyarakat karena
menganggu kegiatan sehari-hari. Karies memiliki klasifikasi
berdasarkan lokasi, kedalaman dan waktu. Dengan beberapa tahapan
yang terjadi sebelum terbentuk karies.
1.2. Batasan Topik 1.2.1 Definisi karies1.2.2 Etiologi kariesa.
Host b. Substratc. Bakteri rongga mulut d. Waktu 1.2.3 Patogenesis
karies1.2.4 Mikrobiologi kariesa. Hipotesis plak spesifik & non
spesifiki. Streptococcus mutansii. Lactobacillus iii. Actinomyces
iv. Veilonella b. Hipotesis ekologi plak1.2.5 Klasifikasi kariesa.
Lokasi b. Kedalaman c. Waktu terjadinya karies1.2.6 Tahapan
terjadinya kariesa. Lesi putihb. Karies enamelc. Karies dentind.
Karies pulpa1.2.7 Biologi jaringan pulpaa. Perkembangan awal
pulpab. Fisiologi & morfologi jaringan pulpac. Fungsi jaringan
pulpa1.2.8 Penyakit jaringan pulpaa. Faktor penyebab penyakit
pulpab. Patogenesis keradangan pulpac. Klasifikasi keradangan
pulpa
1.3 PemicuJudul pemicu: KARIES GIGIJabaran pemicu: Penderita
perempuan usia 20 tahun, datang ke RSGMP UHT ingin menambal gigi
bawah kanan belakang yang karies. Hasil pemeriksaan subyektif sejak
3 hari yg lalu terdapat rasa ngilu bila minum dingin yang
berlangsung beberapa detik dan hanya pada gigi tersebut.Tidak ada
keluhan sakit spontan. Pasien sering mengkonsumsi makanan
manis-manis (coklat) dan jarang periksa ke dokter gigi. Hasil
pemeriksaan obyektif / klinis : gigi 46 terdapat karies media pada
bagian oklusal gigi. Tes perkusi [t.a.k], tes tekan [t.a.k], tes
vitalitas dengan chlor ethil (tes dingin) bereaksi. Pada foto
radiografi gigi 46 tampak gambaran radiolusen bagian oklusal yang
meluas ke bagian distal.
BAB IIPEMBAHASAN2.1 DEFINISI KARIESKaries merupakan suatu
penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum
yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu
karbohidrat yang diragikan. Proses karies ditandai dengan adanya
demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan
bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi
bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi
ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri.
2.2 ETIOLOGI KARIESa. HostAda beberapa faktor yang dihubungkan
dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor
morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor
kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat
rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di
daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,
permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat
dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan
tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral
(kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%.
Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan
mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air.
Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel.
Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel
semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih
mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan
karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan
air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi tetap.
Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak
sepadat gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan
orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya
prevalensi karies pada anak-anak.
b. Substrat Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan
plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme
yang ada pada permukaan email. Selain itu, dapat mempengaruhi
metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang
diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan yang aktif yang
menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa
cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang
dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit
atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk
menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam
terjadinya kariesc. Bakteri Plak gigi memegang peranan penting
dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan
lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang
biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada
permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan
komposisi mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal
pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling
banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis,
Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta beberapa
strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan
adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif,
jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 -105 sel/mg plak.
Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab
utama karies.d. WaktuWaktu adalah kecepatan terbentuknya karies
serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi.
Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang
menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48
bulan.
2.3 PATOGENESIS KARIESPatogenesis karies berkaitan erat dengan
bakteri yang berkoloni pada permukaan gigi yaitu Streptococcus
mutans. Kemampuan bakteri ini untuk mensintesis glukan
ekstraseluler dari sukrosa dengan menggunakan enzimnya
(glucosyltransferase) merupakan faktor utama dalam virulensi
karies.Glucosyltranferase yang disekresi oleh Streptococcus mutans
sering berikatan dengan pelikel pada permukaan gigi dan pada
permukaan mikroorganisme lain. Glukan yang tidak larut didintesis
oleh permukaan GtfB dan GtfC yang terabsorbsi menyediakan sisi
pengikatan spesifik untuk kolonisasi bakteri pada permukaan gigi
dan bakteri satu sama lain, mengatur pembentukan biofilm yang
sangat erat.Jika biofilm tetap berada pada permukaan gigi dan
dilindungi oleh makanan berkarbohidrat terutama sukrosa,
Streptococcus mutans sebagai bagian dari komunitas biofilm akan
melanjutkan sintesis polisakarida dan memetabolisme gula menjadi
asam organik. Kemampuan Streptococcus mtans untuk memanfaatkan
beberapa ekstra dan intraseluler sebagai senyawa penyimpanan jangka
pendek menawarkan keuntungan ekologis tambahan, bersamaan dengan
peningkatan jumlah produksi asam dan tingkat keasaman. Ketahanan
lingkungan asam ini menyebabkan flora toleran terhadap asam yang
tinggi, lingkungan dengan pH yang rendah dalam matriks plak hasil
demineralisasi pada enamel, demikian permulaan proses karies
gigi.
2.4 MIKROBIOLOGI KARIESa. Hipotesis plak spesifik & non
spesifiki. Sterptococcus mutans Korelasi banyaknya streptococcus
mutans dalam saliva & plak dengan merata dan luasnya kejadian
karies. Streptococcus mutans dapat sering diisolasi dari permukaan
gigi secepatnya sebelum berkembangnya karies. Korelasi positif
antara berkembangnya lesi carious & jumlah streptococcus
mutans. Produksi polisakarida ekstraseluler dari sukrosa yang
membantu untuk menggabungkan organisme plak. Kemampuan untuk
inisiasi & mengolah pertumbuhan mikrobiologi dan untuk
melanjutkan produksi asam pada pH rendah. Metabolisme cepat pada
gula ke laktat & asam organik lainnya. Kemamouan untuk mencapai
pH kritis untuk demineralisasi enamel lebih cepat daripada bakteri
plak umum lainnya. Imunisasi hewan dengan streptococcus mutans
spesifik serotypes secara signifikan menurunkan angka karies.ii.
Lactobacillus Angka yang tinggi pada banyak lesi carious yang
mempengaruhi enamel. Korelasi positif antara jumlah lactobacillus
dalam plak dan saliva dan aktivitas karies. Kemampuan untuk tumbuh
dalam pH rendah ( < pH 5 ) dan memproduksi asam laktat.
Kemampuan untuk sintesis polisakarida intraseluler &
ekstraseluler dari sukrosa.iii. Actinomyces Terdapat pada golongan
jamur rongga mulut. Actinomyces dihubungkan dengan perkembangan
permukaan akar (lesi akar berbeda dari karies enamel dalam jaringan
kalsifikasi yang dilembutkan tanpa kavitas yang terlibat). Bukti
keterlibatan actinomyces pada karies permukaan akardidasarkan pada
: Asosiasi studi invitro Eksperiman invitro dengan kultur asli
Eksperimen kerja pada hewan pengerat gnotobiotik.iv. Veilonella
Veilonella adalah kokus anaerob gram negatif yang secara signifikan
jumlahnya ada pada sampel plak supragingiva. Veilonella membutuhkan
laktat untuk pertumbuhan, tetapi tidak dapat memetabolisme normal
karbohidrat. Veilonella menggunakan laktat yang diproduksi oleh
mikroorganisme lain dan merubahnya menjadi lebih lemah, contoh asam
propionik. Oleh karena itu organisme ini mungkin memiliki efek
menguntungkan pada karies gigi. Efek pelindung telah
didemonstrasikan pada eksperimen invitro dan hewan, tapi tidak pada
manusia.b. Hipotesis ekologi plakBukan karena bakteri tertentu yang
menimbulkan karies tapi pada suatu keadaan tertentu yang
dapatmenyebabkan ketidak seimbangan mikroorganisme-biofilm. Inti
dari perjalanan kariesmemang Streptococcus mutans sebagai penyebab
utama, namun pada kondisi tertentu S. Mutans ditemukan dalam jumlah
berlebih dan justru tidak terjadi demineralisasi yang disebabkan
konsumsi laktat oleh Veillonella sp sehingga terbentuk kondisi
alkali. Pada kondisi ini kariogenik flora pada plak naturalbersaing
secara lemah dari total komunitasnya. Dengan diet yang terkontrol
dari karbohidrat maka akan terbentuk keseimbangan antara
demineralisasi dan remineralisasi. Sebaliknya jika frekuensi diet
karbohidrat berlebih sehingga pH plak menurun, dalam jangka waktu
tertentu aciduric bacteria mengeliminasi bakteri yang labil
terhadap asam, kemudian terjadi demineralisasi yang dapat
menurunkan keseimbangan komunitas plak. Dengan demikian hipotesis
ini mengutamakan keseimbangan antara bakteri dan host factor.
2.5 KLASIFIKASI KARIESa. Lokasi Karies pada permukaan
licin/rata. Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaann
yang licin dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses
terjadinya paling lambat. Karies dimulai sebagai bintik putih buram
(white spot) yang terjadi karena telah terjadi pelarutan email oleh
asam sebagai hasil metabolisme bakteri. Karies pada pit dan
fissure. Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi
untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi.
Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan
tidak terjangkau oleh sikat gigi. Karies pada akar gigi berawal
sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus permukaan
akar (sementum). Pembusuk ini sering terjadi karena penderita
mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi. Pembusukan
akar merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah. Setelah
, menembus kedalam lapisan kedua (dentin, lebihlunak ), pembusukan
akan menyebar lebih cepat dan masuk kedalam pulpa (lapisan gigi
paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh darah)b. Kedalaman
Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya
pasien belum merasa sakit. Karies Media yaitu karies yang mengenai
email dan telah mencapai setengah dentin. Menyebabkan reaksi
hiperemi pulpa, gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena rangasangan
panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsangannya
dihilangkan. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari
setengah dentin dan bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit
yang spontan.c. Waktu terjadinya karies Karies Primer, yaitu karies
yang terjadi pada lokasi yang belum pernah terkena riwayat karies
sebelumnya. Karies Sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya
karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies
sebelumnya, biasanya karies ini ditemukan pada tepi tambalan.
2.6 TAHAPAN TERJADINYA KARIESa. Lesi putih Gejala paling dini
suatu karies enamel terlihat secara makroskopik ( bercak putih ).
Bercak putih terlihat jelas pada gigi sebagai lesi kecil, opak dan
terletak sedikit ke arah servik dari titik kontak. Kadang lesi
terlihat coklat oleh materi sekelilingnya yang terserap dalam pori.
b. Karies enamelTanda paling jelas adalah bercak putih . Warna lesi
berbeda jelas dengan warna enamel sehat sekitarnya dan pada tahap
ini tidak terdapat kavitas dan email menutupi lesi tetap keras.
(Kidd dan smith,2002).c. Karies dentinKetika demineralisasi telah
berlanjut hingga dentin dan bakteri berada dalam kavitas secara
permanen lesi dapat dengan mudah berkembang dengan sendirinya di
dalam dentin. Demineralisasi masih control oleh diet substrat
tetapi bakteri dapat memproduksi asam untuk melarutkan hidroksi
apatit pada dentin yang lebih dalam. Oleh karena itu terdapat
daerah demineralisasi yang tidak mengandung bakteri di
dalamnya.Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring dengan
perkembangan lesi. Tekstur dentin akan lebih lunak, sementara warna
dentin akan lebih gelap karena noda dari produk bakteri ataupun
makanan dan minuman yang dikonsumsi.d. Karies pulpa atau
akarPermukaan akar yang terbuka terjadi karena adanya resesi
gingiva yang biasanya berkaitan dengan penyakit periodontium.
Sehingga tidaklah mengherankan jika karies akar lebih sering
terdapat pada orang tua. Namun semua pasien yang akarnya terbuka
tidak otomatis mempunyai karies akar karena untuk itu masih
diperlukan adanya plak dan diet kariogenik.Secara histologic,
demineralisasi lesi dini terlihat di mulai di bawah lapisan
permukaan yang termineralisasi dengan baik. Dibawah lesi sering
berupa dentin skelerosis dan dentin kreaksioner. Pada karies akar,
bakteri tampaknya lebih cepat mencapai lesi dibandingkan pada
karies mahkota walaupun lesi sering lebih superfisial. Secara
klinis, akar terlihat lesi baik yang aktif (lunak, pucat) maupun
yang terhenti atau penjalaran lambat (keras, coklat tua).
2.7 BIOLOGI JARINGAN PULPAa. Perkembangan awal pulpaJaringan
pulpa berasal dari sel ektomesenkim (berasal dari neural crest)
dari papila dentalis. Jaringan pulpa akan teridentifikasi jika
sel-sel ini telah matang dan dentin telah terbentuk. Diferensiasi
odontoblas dari sel ektomesenkim yang tidak terdiferensiasi
dituntaskan melalui intraksi sel dengan molekul pensinyal yang
diperantarai lamina basalis dan matriks ekstrasel. Odontoblas akan
terlihat nyata setelah terjadi beberapa replikasi sel. Dalam
perkembangan gigi, hanya sel yang berada disebelah lamina basalis
yang akan bereplikasi penuh menjadi odontoblas.Pembentukan dentin
oleh odontoblas menandai konversi papila dentalis menjadi pulpa.
Pembentukan ini dimulai dengan pembentukan junctional complex dan
gap junction yang luas antara odontoblas dan deposisi matriks tak
termineralisasi pada puncak kuspa. Deposisi berjalan ke arah
serviks dalam pola yang ritmik dan reguler.b. Fisiologi dan
morfologi jaringan pulpaPulpa merupakan bagian yang lunak dari
gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan jaringan peri atau
intraradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan
jaringan tubuh. Bentuk kamar pulpa hampir menyerupai bentuk luar
dari mahkota gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari 1, akan
terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk ke saluran
akar, yang disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apikal
disebut saluran akar, yang kadang ditemukan kanal tambahan yang
ujungnya buntu dan tidak bermuara ke jaringan periodontal. Pulpa
gigi berasal dari jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf.
Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, jaringan
saraf, yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan yang
teratur secara menarik.c. Fungsi jaringan pulpa Induktif Jaringan
pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangan dentin, yang
bila terbentuk, akan mengarah pada pembentukan email. Kejadian ini
saling bergantung yaitu epitel email menginduksi diferensiasi
odontoblas dan odontoblas serta dentin menginduksi pembentukan
email. Interaksi epitel mesenkim seperti itu adalah esensi dari
pembentukan gigi. Formatif Odontoblas membentuk dentin. Sel yang
sangat special ini berpartisipasi dalam pembentukan dentin dalam
tiga cara :1. melalui sintetis dan sekresi matriks anorganik 2.
melalui pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru
terbentuk, di saat-saat awalnya3. melalui penciptaan lingkungan
yang memungkinkan mineralisasi matriks NutritiveJaringan pulpa
memasok nutrient ynag sangat penting bagi pembentukan dentin (misal
: dentun peritubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin. Defensif
Odontoblas membentuk dentin sebagai respons terhadap cidera,
terutama jika ketebalan dentin yang asli telah berkurang akibat
karies, atrisi, trauma/procedure restorative. Dentin dapat juga
terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti pada
tempat terbukanya pulpa. Hal ini terjadi melalui induksi,
deferensiasi dan migrasi odontoblas baru/ sel-sel mirip odontoblas
pada lokasi terbuka tersebut. Tetapi, struktur dentin yang
dihasilkan sebagai respons atas cedera seperti ini mungkin tidak
sama dengan dentin yang dihasilkan melalui proses fisiologis dan
dengan demikian tidak bisa memenuhi derajat proteksi yang sama
terhadap jaringan pulpa di bawahnya. Jaringan pulpa juga punya
kemampuan memroses dan mengidentifikasi zat asing serta menimbulkan
respons imun terhadap keberadaan zat asing itu. Hal ini adalah
cirri khas respons pulpa terhadap karies dentin. Sensatif Jaringan
pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui email /
dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Stimulus ini biasanya
diekspresikan secara klinis sebagai nyeri, walaupun penelitian
psikologis maupun fisiologis mengindikasikan bahwa jaringan pulpa
dapat menstransmisikan sensasi suhu dan perabaan. Jaringan pulpa
juga menstransmisikan sensasi dari nyeri dalam, yang timbul karena
adanya penyakit, terutama penyakit inflamasi. Sensasi pulpa yang
berjalan melalui dentin dan email biasanya cepat, tajam, dan parah
dan ditransmisikan oleh serabut A delta (serabut bermielin).
Sensasi yang diawali di dalam inti pulpa dan ditransmisikan oleh
serabut C yang lebih kecil biasanya lebih lambat, tumpul dan
menyebar.
2.8 PENYAKIT JARINGAN PULPAa. Faktor penyebab penyakit pulpa1.
faktor fisis- mekanis = trauma, retak gigi, perubahan barometric-
termal = panas preparasi, setting bahan, tumpatan tanpa protektif,
gesekan- elektris = arus galvanis2. faktor kimiawi- bahan tumpatan
(asam folat, monomer akrilik)- erosi (asam)3. faktor bacterial-
toksin yang berhubungan dengan karies- invasi langsung dari
karies/trauma- kolonisasi microbial di dalam pulpa oleh
mikroorganisme(Grossman, 1995)b. Patogenesis keradangan pulpa Pulpa
yang terbuka oleh karies atau trauma, dianggap terinfeksi karena
mikroorganisme masuk ke dalamnya. Reaksi pulpa pada daerah yang
terlibat adalah suatu respon inflamasi. Leukosit PMN mencapai
daerah tersebut kemudian beberapa bakteri masuk ke tubuli dentin
dan dengan mudah dicapai oleh pertahanan jaringan.Bila proses
inflamasi parah, maka akan meluas ke dalam pulpa dan gejala reaksi
akut akan terlihat. Eksudat inflamasi yang cukup banyak bertumpuk
dan menyebabkan rasa sakit karena gangguan dalam suplai nitrisi,
banyaknya leukosit PMN yang mati dan terbentuknya nanah selanjutnya
mengiritasi sel saraf.Bila tidak terlalu parah, limfosit dan sel
plasma akan menggantikan PMN dan reaksi inflamasi dapat dibatasi
pada permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis ini dapat
dilokalisasi untuk waktu yang lama kecuali mikroorganisme masuk
lebih dalam ke pulpa. Proses kronis dapat berlanjut sampai seluruh
pulpa terlibat yang akhirnya terjadi kematian pulpa.c. Klasifikasi
keradangan pulpa1. Pulpitis (inflamasi)1. ReversibleSuatu kondisi
inflamasi pulpa ringan sedang yang disebabkan oleh stimulus
noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi
setelah stimuli ditiadakan. Dengan gejala (simptomatik) Tanpa
gelaja (asimptomatik)1. IrreversibleSuatu kondisi pulpa yang
persisten, dapat simptomatik maupun asimptomatik yang disebabkan
oleh stimulus noksius, rasa sakit ditunjukkan dengan stimuli panas
atau dingin dan timbul spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa
menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus dihilangkan.
Akut Luar biasa responsive terhadap panas dan dingin
KronisAsimptomatik dengan terbukanya pulpaPulpitis
hiperplasiResorsi internal2. Degenerasi pulpa3. Nekrosis pulpa :
totalis dan parsialis
BAB IIIPENUTUP
Kesimpulan Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi yang
terjadi proses demineralisasi pada jaringan keras gigi meliputi
enamel , dentin dan sementum. Karies terjadi bila 4 faktor terjadi
bersama sama yaitu faktor substrat , bakteri, host dan waktu. Pada
kasus ini merupakan karies media dengan diagnosis pulpitis
reversibel karena gigi masih vital , tidak ada keluhan spontan ,
ngilu ketika makan panas atau dingin dan dari gambaran radiografi
karies meluas dari bagian oklusal ke distal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Chemiawan Eka, Gartika Meirina, dan Indriyanti Ratna. 2004.
Laporan Penelitian : Perbedaan Prevalensi Karies pada Anak sekolah
Dasar dengan Program UKGS dan Tanpa UKGS Tahun 2004, (online)
(available at:
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/08/perbedaan_prevalensi_karies.pdf,
accessed at March 14th, 2015).2.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29325/4/Chapter%20II.pdf3.
kidd E.A.M. dan smith B.G.N. 2002. Manual konservasi restoratif
menurut pickard. Jakarta:penerbit widya kartika4. Torabinejad dan
Walton. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodontik, Edisi ketiga5. Diana
S, Rinna ES, dan Indeswati. Peran Sorbitol dalam Mempertahankan
Kestabilan pH Saliva pada Proses Pencegahan Karies. Maj. Ked. Gigi.
(Dent. J); 2005: (38): 25-6 dalam Ferry Atikah Balqis. 2014.
Skripsi: Hubungan Pengetahuan Kesehatan Gigi terhadap DMF-T &
OHIS pada Anak Usia 10-12 tahun di Makassar, (online) (available
at:
http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/11015/SKRIPSI.pdf?sequence=1,
accessed at March 13th, 2015).6. Grossman Louis I, Oliet Seymour,
dan Del Rio Carlos E. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek, Ed.11
Alih bahasa : Rafiah Abyono. Jakarta : EGC.7.
http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/125393-R18-KON-154%20Pengaruh%20pengunyahan-Literatur.pdf