REPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET POPULAIRE MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEURE ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE UNIVERSITE DE KASDI MERBAH - OUARGLA FACULTE DES SCIENCES ET SCIENCES DE L'INGÉNIEUR DEPARTEMENT DE BIOLOGIE MÉMOIRE DE FIN D'ETUDES En vue de l'obtention du Diplôme d'Etudes Supérieurs en Biologie Option : Biochimie THÈME Réalisé par : - ADJAINE Amal - BENMALEK Amina - BOUDEHANE Khadidja Composition du jury : Président Dr. MARAH M. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla) Promoteur M r BENSACI M.B. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla) Co-promotrice M me BAZINE F. Néphrologue. Hôpitale Mohamed BOUDIAF Examinatrice M elle GHENABZIA I. D.E.S. Biochimie (Université de Kasdi Merbah Ouargla) Année universitaire 2007/2008
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mémoir finale 2008 - univ-ouargla.dz · 2014. 11. 26. · 01 Pathogenèse du diabète sucré. 3 02 Coupe Frontale du rein droit 7 03 Néphron cortical et sa vascularisation 8 04
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REPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEURE ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DE KASDI MERBAH - OUARGLA
FACULTE DES SCIENCES ET SCIENCES DE L'INGÉNIEUR
DEPARTEMENT DE BIOLOGIE
MÉMOIRE DE FIN D'ETUDES
En vue de l'obtention du Diplôme d'Etudes Supérieurs en Biologie
Option : Biochimie
THÈME
Réalisé par :
- ADJAINE Amal - BENMALEK Amina - BOUDEHANE Khadidja Composition du jury :
Président Dr. MARAH M. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla)
Promoteur M r BENSACI M.B. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla)
Co-promotrice MmeBAZINE F. Néphrologue. Hôpitale Mohamed BOUDIAF
Examinatrice Melle GHENABZIA I. D.E.S. Biochimie (Université de Kasdi Merbah Ouargla)
Année universitaire 2007/2008
بسم الله الرمحن الرحيم
وقل رب أدخلين مدخل صدق وأخرجين خمرج
صدق واجعل يل من لدنك سلطانا نـصريا
80سورة اإلسراء اآلية
Je dédie ce modeste travail à :
Mes chères parents, qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et
Que Dieu leur accorde une longue vie.
Mes très chères sœurs : Zeineb,Mimi,Afaf,Rabab,Fatma.
Mes chères frères :Zineddine,Oussama.
A toute ma grande famille.
A mes très chères trinômes :Amina,Amel
A ma très chère. Amies:Aicha,Khadoj,Fatima
zohra,Nawar,Salhi f,Saida,fatiha,Fadila.
A toutes mes camarades de 4éme année BIOCHIMIE.
KhadidjaKhadidjaKhadidjaKhadidja
Je dédie ce modeste travail à :
Mes chères parents, qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et
Que Dieu leur accorde une longue vie.
Mes très chères sœurs : Faitma hassania,Aicha.
Mes chères frères :djamel, abdel wahed, Ishak,Oussama.
A toute ma grande famille.
A mes très chères trinômes :Khadidja,Amel
A ma très chère. Amies: Fatiha,Fadila,Aicha,Khadoj,Fatima
zohra,Nawar, Salhi f,Saida.
A toutes mes camarades de 4iéme année BIOCHIMIE. AminaAminaAminaAmina
Je dédie ce modeste travail à :
Mes chères parents surtout ma mére qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et
Que Dieu leur accorde une longue vie.
Mes très chère mari:Adjaine ben saddik
Mes chères frères:El hadj,omar. Mes très chéres sœurs:Soad,Nawel,Zohra,Ribha,Somia,Fatma.
A toute ma grande famille.
A mes très chères trinômes :Khadidja,Amina.
A ma très chère. Amies: Mariem,Zeineb,Razika,Noura,Siham benchikh.
A toutes mes camarades de 4iéme année BIOCHIMIE.
AmelAmelAmelAmel
RemerciementRemerciementRemerciementRemerciement Tout d'abord nous tenons à remercier notre Dieu qui nous a aidé de faire notre étude et de
réaliser notre mémoire.
Nous tenons à exprimer notre gratitude à notre encadreur Mr BENSACI MESSAOUD
BACHAGHA pour ses conseils et ses orientations
C'est avec un grand plaisir que nous adressons nos remerciements à Dr MERAH
MOUSTAFA pour avoir accepté le président de ce jury et Melle GHENABZIA IMANE d'avoir
accepté d'examiner ce travail.
Nous remercions : Mme BAZINE, Mr BOUMAEGAL ,qui nous ont permit de réaliser notre
travail dans l'hôpital MOHAMED BOUDIAF. nous remercions à l'occasion tout les personnels de
laboratoire de l'hôpital, surtout Mr DADAMOUSA et Mr BAHI.
Notre profonde gratitude aussi au bureau DALYA d'informatique:Mr ISHAK et à tout les
personnels de la bibliothèque de notre faculté et celle de l'école paramédicale.
Enfin à tout ceux qui sont ont contribué de prés et de loin à l'élaboration de ce travail.
Table de matière Dédicace………………………………………………………………………………. Remerciements ………………………………………………………………….… Liste des abréviations ………………………………………………………………… Liste des tableaux…………………………………………………………………..… Liste des figures …………………………………………………………………..… Liste des annexes……………………………………………………………………… Introduction…………………………………………………………………….……… 1
2-2-3 Mécanisme de la filtration glomérulaire…………………….…….. 17 2-2-3-1- Composition du filtrat glomérulaire………………….…… 18 2-2-3-2- Pression nette de filtration………………………….…….. 18
5-Anatomopathologie…………………………………………………………………. 24 6- Physiopathologie…………………………………………………………………… 25 7-Evolution………………………………………………………………………..…. 25 7-1-Diabete de type I………………………………………….………………… 25 7-2- Diabète de type II………………………………………………..…..…… 26 8-Traitement………………………………………………………………………….. 27
Partie pratique I- Matériel et méthodes
1-Présentation de la région d'étude………………………………………………….... 29 2-Méthodologie de travail:…………………………………………………………... 29 2-1 -Méthodologie de l'enquête………………………………………..………..….. 29 2-2-Analyse au laboratoire……………………………………………….……..… 29 2-2-1-Prélévement………………………………………………….………. 29 2-2-2- Méthodes d'analyse au laboratoire ……………………………………. 29
II- Résultat et discussion 1 -Enquête ……………………..…………………………………………………….. 33
1-1-Résultats……………………………………………………………………. 33 1-1-1-Nombre d'individus atteints de la maladie………………………….. 33 1-1-2- Répartition de la maladie selon le type de diabète……………………. 34 1-1-3-Répartition de la maladie selon l'âge ………………………………. 34 1-1-4- Répartition de la malade selon les quartiers …………………………. 35 1-1-5- Répartition de la maladie selon la duré de diabète……………………. 36
2- Analyse au laboratoire……………………………………………………………… 37 2-1-Variation de créatininémie selon le sexe……………………………………. 37 2-2-Variation de clairance de créatinine………………………………………….. 39 3-Discusion……………………………………………………………………………. 41 Conclusion générale……………………………………………………………….... 42 Référence bibliographique…………………………………………………………. 43 Annexes………………………………………………………………………………. 46 Glossaire………………………………………………………………………..…….. 51
Liste des tableaux Tableau Titre Page
01 Principales fonctions du rein 15
02 Préparation de standard et m'échantillon pour le dosage de
créatinine
32
03 Nombre d'individus atteints de la maladie selon les deux sexes 33
04 Répartition de la maladie selon le type de diabète 34
05 Répartition de la maladie selon l'âge 35
06 Répartition des malades selon les quartiers 36
07 Répartition de la maladie selon la durée de diabète 37
08 Variation de créatininémie selon le sexe 38
09 Variation de clairance de la créatinine chez les patients 39
Liste des figures Figure Titre Page
01 Pathogenèse du diabète sucré. 3
02 Coupe Frontale du rein droit 7
03 Néphron cortical et sa vascularisation 8
04 Corpuscule rénal (vue interne) 9
05 Glomérule 9
06 Membrane de filtration 10
07 Détails de la membrane de filtration 11
08 Trajets du sang et du filtrat au cours de la formation de l'urine
Dans le néphron 13
09 Pression sanguine dans la circulation rénale 16
10 Les bandelettes réactives(Labstix) 21
11 Biosynthèse de créatinine 22
12 Représentation de l’histoire naturelle de la néphropathie diabétique
en fonction des 5 stades d'évolutions. 23
13 L’échantillon du sérum (Orignal) 31
14 Les micro pipettes (Orignal) 31
15 Spectrophotométre (Orignal) 31
16 Nombre d'individus atteints de la maladie selon des deux sexes 33
17 Répartition de la maladie selon le type de diabète 34
18 Répartition de la maladie selon l'âge 35
19 Répartition des malades selon les quartiers 36
20 Répartition de la maladie selon la durée de diabète 37
21 Variation de créatinémie selon le sexe 38
22 Sérum à créatinémie 39
23 variation de clairance de la créatininemie chez les patients 40
Liste des abréviations
AGE: Advanced Glycation End Products
Ca++:Ion de Calcium
Cl-:Ion de Chlore
DID: Diabète Insulino-Dépendant
DIND: Diabète Non Insulino-Dépendant
DO:Densité Optique
G/l:Gramme par Litre
H+: Hydrogène
HCO3-: Ionhydrogénotrioxo Carbonate
Hg:Mercure
HPO4-: Acide Phosphorique
HTA: Hypertension Artérielle
IgA: ImmunoglobulineA
IR: Insuffisance Rénale
K+:Ion de potassium
Na+:Ion de sodium
ND:Néphropathie Diabétique
NH4+: Ammonium
OMS:Organisation Mondiale de la Santé
SO2-: Tétraoxosulfate
TGFB:Transforming Growth Factor B
TFG:Taux de Filtration Glomérulaire
List des annexes
Annexe01 : Fiche de sondage
Annexe02 : La biosynthèse de la créatine et la créatinine à partir de l'arginine et de
la glycine
Annexe03 : Cycle de l’urée
Annexe04 : L’appareil d'hémodialyse
Annexe 05: Les réactifs de créatinine
Introduction
1
Introduction
Le diabète est un problème de santé publique parce que cette condition
pathologique est fréquente et parce que la maladie est longue et sévère dans ses
complications. C'est une maladie chronique imposant à la personne qui en est atteinte
un traitement dans la vie de tous les jours (ANDRE, 2001).
Le diabète est une maladie que l'on soigne mais que l'on ne guérit pas et qui
nécessite une éducation continue du malade (AGNES, 1989).
Le diabète sucré touche les structures et les fonctions du rein par différents
processus (HARRISON, 1988).
La Néphropathie Diabétique correspond à la localisation rénale du processus
général de microangiopathie diabétique. La structure atteinte est essentiellement le
glomérule rénal et on parle également de glomérulosclérose diabétique (AGNES,
1989).
Une Néphropathie Diabétique, autrefois appelée syndrome de Kimmelstiel et
Wilson, survient chez 35 à 40% des malades atteints de diabète sucré,
insulinodépendant ou non. Elle se manifeste de 15 à 20 ans après l'apparition du
diabète, généralement lorsque celui-ci mal équilibré, avec des glycémies (taux
sanguins de glucose) continuellement trop élevées (MORIN, 2004)
Toutes ces données nous ont incité à mener une étude sur les Néphropathies
chez des sujets diabétiques reçu à l'hôpital Mohamed BOUDIAF de Ouargla dans le
but:
-D'évaluer l'incidence actuelle de Néphropathie chez les sujets diabétiques.
-D'estimer la prévalence de cette maladie selon l'âge, sexe du patients, type et
l'ancienneté du diabète.
-Dosage de la créatininémie dans le but de calcule la clairance de créatinine qui est
suffisante pour évaluer les fonction rénales. C'est l'examen de base de l'exploration
fonctionnelle rénale. Elle permet d'affirmer l'intégrité des fonctions rénales ou de
mesurer le degré du déficit fonctionnel en cas d'insuffisance rénale.
-Pour ce faire, notre travail comporte trois parties: une recherche bibliographique, une
enquête au niveau de l'hôpital "Mohamed Boudiaf", et enfin des analyses au
laboratoire de l'hôpital.
◌Chapitre I Rappel sur le diabète
2
I- Rappel sur le diabète
1-Définition :
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit " le diabète comme une
affection métabolique caractérisée par la présence d’une d’hyperglycémie chronique
résultat d’une déficience de sécrétion d’insuline, d’anomalies de l’action de l’insuline
sur les tissus cible ou les deux" (ANDRE, 2005).
C'est un état caractérisé par une concentration excessive de glucose dans le sang
hyperglycémie (BEN HEDID et al, 2006)
Une augmentation de la glycémie (taux de glucose dans le sang) est
normalement roulée par l’insuline (MORIN, 2004)
L'insuline c'est une hormone polypeptidique sécrétée par les cellules B des îlots
de Langhérans du pancréas endocrine à pour rôle de faire pénétrer le glucose dans les
cellules de l’organisme et la transformation du glucose en glycogène, substance
énergétique emmagasinée dans le foie et les muscles (QUEVAUVILLER et
PERLEMUTER.L, 1986).
◌Chapitre I Rappel sur le diabète
3
L'insuline, hormone sécrétée par le pancréas, permet de réguler le taux du glucose sanguin, qui fournit l'énergie nécessaire à de nombreux processus métaboliques. Chez un sujet en bonne santé, lors de la digestion (1), la glycémie augmente (2). Le pancréas sécrète de l'insuline (3) qui permet aux cellules d'assimiler le glucose. L'insuline contribue en outre à la transformation du glucose en glycogène, substance énergétique emmagasinée dans le foie (4) et les muscles. Les hormones régulent l'insulinosécrétion en faisant chuter le taux de sucre dans le sang (5). En retour, le pancréas produit moins d'insuline (6). Chez un sujet atteint de diabète sucré, le pancréas ne sécrète pas assez d'insuline ou l'organisme est incapable d'utiliser l'insuline produite. Si, au terme de la digestion (A), le pancréas ne peut sécréter suffisamment d'insuline (B), l'organisme est contraint de puiser son énergie dans les graisses et non plus dans le glucose. Bien que partiellement excrétées dans l'urine (D), des substances toxiques, appelées cétones, s'accumulent dans le sang (E), ce qui contribue à l'apparition de l'acidocétose, maladie grave pouvant entraîner le coma ou la mort. Si l'organisme s'avère incapable d'utiliser correctement l'insuline, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules et circule librement dans l'organisme sans être assimilé. Un taux élevé de sucre dans le sang (C) et dans l'urine (D) altère les défenses de l'organisme contre l'infection et peut entraîner l'acidocétose.
Figure.01: Pathogenèse du diabète sucré. (Encarta 2006)
◌Chapitre I Rappel sur le diabète
4
2- Classification:
2-1- Diabète de type I (Diabète Insulino – Dépendant (DID) :
Il est appelé Diabète Insulino – Dépendant, car l'administration de l'insuline est
indispensable au maintien de la vie du sujet qui en est atteint. Il représente environ
20% des cas de diabète et survient généralement avant 40 ans, c'est-à-dire chez
l'enfant, l'adolescent, l'adulte jeune .Il peut néanmoins apparaître à tout âge. Son début
est généralement brutal. (AGNES, 1989)
2-2- Diabète de type II (Diabète Non Insulino – Dépendant (DNID) :
Il est appelé Diabète Non Insulino–Dépendant, car l'administration d'insuline
n'est pas indispensable au maintien de la vie du sujet qui en est atteint.
Le DNID représente 80% des diabètes. Il apparaît généralement après la quarantaine.
Au cours du DNID l'hérédité et l'obésité jouent un rôle considérable (AGNES, 1989)
3- Signes cliniques:
Le signe clinique du diabète est suivant :
- Une polyurie:plus de 4 litres par 24 heures
- Amaigrissement, récemment aggravé (5kg en 3 semaines);
- Une polydipsie:4à5 litre en moyenne par 24 heures ;
Une polyphagie:l'enquête alimentaire atteint 3800 calories. "( BEN HEDID et
al, 2006)
4- Facteurs favorisants:
Plusieurs groupes de facteur se trouvent impliqués:
-les facteurs héréditaires:
Par la présence d'un terrain familial diabétique.
-Les facteurs immunologiques:
La carence en insuline pourrait provenir d'un lésion des cellules β du pancréas
suivant un processus dit: auto-immun.
-Les facteurs environnementaux:
Les agressions externes peuvent aussi être incriminées dans le processus de
déclenchement d'un diabète et ceci par les "affection virales"( BEN HEDID et al,
2006)
◌Chapitre I Rappel sur le diabète
5
5- Complication:
Le diabète responsable de nombreuses complications.
5-1-Complications métaboliques :
- la cétoacidose : Elle est caractérisée par une accumulation importante de corps
cétonique dans l’organisme due à une carence profonde en insuline (AGNES,1989).
- le coma hypersomolaire : hyperglycémie très importante avec déshydratation, est une
complication rare du DNID chez le sujet âgé (MORIN, 2004) .
L’acidose lactique : est la conséquence d’une accumulation excessive d’ion
lactate (AGNES, 1989) .
5-2-Complications dégénératives :
- Troubles neurologiques: c’est une atteinte nerveuse en rapport avec des troubles
métabolique liés à l’hyperglycémie et une atteinte des vaisseaux nourriciers des nerfs
par la microangiopathie (AGNES , 1989) .
- Artériosclérose: correspond à des lésions des grosses artères ou s’accumulent des
lipides (principalement du cholestérol). (TAZAIRTNEE, 2002).
La micro angiopathie intéresse plus particulièrement les artérioles et les capillaires
sanguins et se manifeste au niveau:
- de l'œil par la rétinopathie diabétique
- de rein par la néphropathie diabétique (MIMOUNI).
◌Chapitre I Etude de rein
6
II- Etude de rein
1- Morphologie et anatomie
1-1- Structure générale :
Les reins sont des organes pairs rougeâtres en forme de haricots (Figure 02)
situés juste au -dessus de la taille entre le péritoine et la paroi postérieure de
l'abdomen. Comme ils se trouvent derrière le péritoine tapissant la cavité abdominale,
on dit qu'ils sont rétropéritonéaux.
Les reins occupent un espace entre la dernière vertèbre thoracique et la
troisième vertèbre lombaire. Ainsi, ils sont partiellement protégés par la onzième et la
douzième paire de cote (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
Le rein droit est légèrement abaissé par rapport au rein gauche, à cause du grand
espace qu'occupe le foie (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).
1-2- Anatomie externe
Chez l'adulte, le rein normal mesure de 10 à 12 cm de long de 5 à 7,5 cm de
large et 2,5 à 3 cm d'épaisseur (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988). Trois
couches de tissus entourent les reins :
- La couche interne, la capsule rénale, est une membrane fibreuse lisse et transparente
qui s'enlève facilement. Elle sert de barrière contre les traumatismes et empêche la
propagation des infections au rein.
- La couche moyenne, la capsule adipeuse, est une masse de tissu adipeux entourant la
capsule rénale. Elle protège aussi le rein contre les traumatismes.
- La couche externe, le faxia rénal, est une fine couche de tissu conjonctif fibreux qui
fixe le rein aux organes adjacents et à la paroi abdominale (TORTORA et
GRABOWSKI, 2001).
1-3Anatomie interne
Une coupe frontale du rein révèle deux régions distinctes :
- Zone superficielle rougeâtre, à texture lisse, appelée cortex rénal.
- Zone profonde, brune rougeâtre, appelée médullaire rénale (Figure 02). La
médullaire est constituée de 8 à 18 pyramides rénale de forme conique (TORTORA et
GRABOWSKI, 2001).
◌Chapitre I Etude de rein
7
Figure. 02 : Coupe Frontale du rein droit (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
L'ensemble, cortex rénal et les pyramides rénales de la médullaire constituent la
partie fonctionnelle, ou parenchyme du rein. Environ 1 million de structures
microscopiques appelées néphrons se trouvent dans le parenchyme (TORTORA et
GRABOWSKI, 2001).
1-4- Néphron
1-4-1- Définition
Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein (Figure 03). Il est constitué de
plusieurs parties: le corpuscule de Malpighi (corpuscule rénale) composé du glomérule
et de la capsule de Bowman (capsule glomérulaire), le tube contourné proximal, l'anse
de Henlé, le tubule contourné distal, et le tube collecteur de BELLINI (CALAS et al,
1997).
◌Chapitre I Etude de rein
8
1-4-2-Parties de néphron
1-4-2-1- Corpuscule de Malpighi
Le corpuscule de Malpighi est une sphère située dans le cortex rénal
(TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988), dont le diamètre est de 150 à 250 microns
(Figure 04). Il possède un pôle urinaire ou s'insère, le tube contourné proximal et un
pôle vasculaire où pénètre l'artériole (MEYRIE et BERTI, 1993).
Le corpuscule rénal est formé de deux parties :
1-4-2-1-1-Capsule glomérulaire (capsule de Bowman)
La capsule de Bowman, sorte de coupe épithéliale à double paroi. La paroi
externe, ou feuillet pariétal, est formé d'un épithélium pavimenteux (Figure 04)
(TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
La paroi externe est séparée de la paroi interne qui est appelée feuillet viscéral
est formée de cellules épithéliales appelées podocytes. Il entoure un réseau de
capillaire appelé glomérule (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).
Figure.03 : Néphron cortical et sa vascularisation
(TORTQRA et GRABOWSKI, 2001).
◌Chapitre I Etude de rein
9
1-4-2-1-2- Glomérule (capillaires glomérulaires)
Les capillaires glomérulaires (le flocculus) forment un système porte artériel
(Figure 05) situé entre l'artériole afférente et l'artériole efférente du corpuscule
(MEYRIER et BERTI, 1993).
Figure. 04 : Corpuscule rénal (vue interne)
(TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
Figure. 05 : Glomérule (HANNEDQUCHE, 1999).
◌Chapitre I Etude de rein
10
Les glomérules font partie à la fois du système cardiovasculaire et du système
urinaire (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
* Membrane de filtration:
Le feuillet viscéral de la capsule de Bowman et l’endothélium du glomérule
forment la membrane glomérulaire (Figure 06).
Cette membrane est formée de différentes parties, que nous énumérons dans
l'ordre des étapes de la filtration :
-L'endothélium glomérulaire; couche unique de cellules endothéliales
(Figure07) pourvues de pores mesurant de 50 nm à 100 nm de diamètre (MEYRIER
et BERTI, 1993). La taille de ces ouvertures permet à tous les solutés de plasma
sanguin de quitter les capillaires glomérulaires mais s'oppose au passage des globules
sanguins et des plaquettes (TORTORA et GRABOWSK, 2001).
- La membrane basale glomérulaire; Membrane extracellulaire, située sous
l'endothélium, qui ne contient pas de pores (Figure 07). Elle est formée de fibrilles à
l'intérieur d'une matrice de glycoprotéine. Chez l'adulte, la partie périphérique de la
membrane basale est de 240 à 340 nm d'épaisseur (MEYRIER et BERTI, 1993).
L'essentiel du tamisage des macromolécules circulantes s'effectuent dans la
membrane basale glomérulaire. Elle fonctionne comme un filtre mécanique, mais
également comme un filtre électronique, car elle porte des charges anioniques
(MEYRIER et BERTI, 1993).
Figure. 06 : Membrane de filtration (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
◌Chapitre I Etude de rein
11
-L’épithélium du feuillet viscéral de la capsule de Bowman ; cellules
épithéliales qui, en raison de leur forme particulière, sont appelées podocytes (Figure
07). Les podocytes renferment des structures en forme de pied appelées pédicelles. Les
pédicelles sont parallèles à la circonférence du glomérule et recouvrent la membrane
basale, sauf les espaces qui les séparent qui est appelée les fentes de filtration, ou
fissures poreuses. Les charges négatives des membranes plasmiques podocytaires sont
indispensables au maintien de l'architecture des pédicelles (MEYRIER et BERTI,
1993).
1-4-2-2-Le tubule rénal
*Tube contourné proximal
La capsule de Bowman s'ouvre sur la première partie du tubule rénal, appelée
tube contourné proximal (Figure 03), qui se trouve dans le cortex (TORTORA et
ANGNOSTAKOS, 1988). Le terme proximal désigne la partie du tubule reliée à la
capsule glomérulaire. Le mot contourné indique que le tubule est en forme de
serpentin plutôt que droit (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
*Anse du néphron (de Henle)
La première partie de l'anse pénètre dans la médullaire rénale, ou elle devient la
partie descendante de l'anse (Figure 03). L'anse fait alors un virage en épingle à
Figure.07 : Détails de la membrane de filtration
(TORTORA et GRABOWSKT, 2001)
◌Chapitre I Etude de rein
12
cheveux et retourne au cortex rénal : elle porte alors le nom de partie ascendante de
l'anse (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
* Tube contourné distal
Dans le cortex, le tubule redevient tordu, en raison de la distance le séparent de
son point d'origine dans la capsule de Bowman (Figure 03), cette partie est appelée
tube contourné distal (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).
* Tube collecteur
Les tubules contournés distaux de plusieurs néphrons déversent leur contenu
dans un tube collecteur (Figure 03). Les tubules collecteurs convergent et s'unissent
pour former quelques centaines de gros tubules rénaux droits qui se jettent dans les
calices mineurs (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
1-4-3- Les types de néphron
On classe souvent les néphrons en deux types, le néphron sous-cortical et le
néphron juxta médullaire :
1-4-3-1-Le glomérule du néphron sous-cortical
Ce type de glomérule est situé dans la région corticale externe, 80 à 85 % des
néphrons sont des néphrons corticaux.
1-4-3-2- Le glomérule du néphron juxta médullaire
Ce type de glomérule situé bien à l'intérieur du cortex, prés de la médullaire,
alors que les autres parties du néphron pénètrent profondément dans la medulla
(TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).
1-5- Vascularisation et innervation
La vascularisation du néphron est système porte, avec une artère rénale qui se
subdivise en artérioles et capillaires permettant une irrigation sur tout le trajet du
néphron (Figure 03) (BENDELLALI et al, 2006) Il reçoivent de 20% a 25% de débit
cardiaque au repos, chez l'adulte, le débit sanguin rénale et d'environ 1200 mL par min
(12 l/ min) (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
La plupart des nerfs du rein proviennent du ganglion coeliaques. Ces nerfs
appartiennent à la partie sympathique du système nerveux autonome. La plupart sont
des nerfs vasomoteurs qui innervent les vaisseaux sanguins, c'est à -dire qu'ils règlent
◌Chapitre I Etude de rein
13
le débit sanguin en modifiant le diamètre des artérioles (TORTORA et GRABOWSKI,
2001).
2-Physiologie du rein
2-1-Fonction du rein
Les reins sont les organes ou les principales fonctions du système urinaires
s'accomplissent, car les autres parties du système sont avant tout des conduits et des
lieux de stockage (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).
Les reins filtrent le sang et forment l'urine. Ils contribuent ainsi à maintenir
l'équilibre des liquides de l'organisme, et ce de plusieurs façons (Figure 08).
Voici quelques fonctions du rein (Tableau 1 ):
• Régulation de la composition ionique de sang. Les reins participent à la régulation de
la concentration sanguine de plusieurs ions, dont les plus importants sont les ions
32. TORTORA G.J et ANGOSTAKOS N P. (1988): principe d'anatomie et de
physiologie. Ed montreal quebac.pp:706, 707, 711,717.
33. TORTORA-GRABOWSKI (2001): Principe d'anatomie et de physiologie. Ed
de boeck.pp :974, 977, 980, 983.
34. TORTORA et GRABOWSKI (2001): Principe d'anatomie et de physiologie. Ed
de boeck.pp :974, 977, 980, 983.
ORGANISMES
BIOMEGREB, (2005) fiche technique
ELITECH, (2002) fiche technique
Annexe
46
Annexe1
FICHE DE SONDAGE
Origine:
Age:
Poids:
Sexe :
Cause:
Hériditaire Oui Non
Type de diabète:
Duré de malade:
Œil:
Tension artérielle
Analyse de laboratoire:
Glycémie
Urée
Créatininémie
Annexe
47
Annexe 2
La biosynthèse de la créatine et la créatinine à partir de l'arginine et de la glycine (CHRISTIAN, 2002)
Annexe
48
Annexe 3
Cycle de l’urée (PETER N et al, 2002)
Annexe
49
Annexe 4 . Appareil d'hémodialyse
Annexe
50
Annexe 5
-Réactifs de créatinine:
Réactif1:
-Acide picrique 8,73m mol/L
Réactif2:
-hydroxyde de sodium. 300m mol/L
-Phosphate disodique 25m mol/L
.
Standard:créatinine. 20mg/L
2mg/dL
176,8µmol/L
Annexe
51
Glossaire
Acide urique:Déchet azoté sous forme de précipité.
Albuminurie :présence d'albumine dans les urines.
Amidino transférase: enzyme présente dans les reins.
Corps cétonique: L'acide acéto-acétique et l'acide β-hydroxybutyrique sont produits
par le foie à partir des acides gras libres dans les situation de jeûne prolongé ou de
carence insulinique. Les corps cétonique sont des carburants énergétiques facilement
consommés par les muscles,mais également par le cerveau après quelques jours de
jeûne. Leur production non contrôlée en cas de carence insulinique aiguë est
responsable d'une acidocétose.
Créatine phosphate kinase:enzyme présent dans les muscles
Fois:est la glande la plus lourde de l'organisme;Il pèse environ 1,4kg ,il a un rôle de
produit la bille,dans la métabolisme de glucides, lipides, protéines.
Glycagon:hormone hyperglycémiante sécrète par les cellules A des îlots de
Langerhans, utilisée dans le traitement du coma hypoglycémique induit par une
insulinothérapie.
Glycation:la glycation protéique correspond à la fixation non enzymatique de glucose
sur les radicaux lysine et hydroxylysine des protéines. L'importance de la glycation
d'un protéine plasmatique,dépond du taux moyen de la glycémie pendant la durée de
vie de cette protéine .La glycation, d'abord réversible, puis irréversible, aboutit à la
formation de produits terminaux susceptibles de réaliser des liaisons croisées entre
différentes chaînes peptidiques. Ces produits terminaux se rencontrent surtout dans les
protéines à longue durée de vie comme le collagène et pourraient intervenir dans la
pathogénie des complications dégénératives du diabète
Glycémie:taux de glucose circulant dans la compartiment sanguin ,à jeun est de l'ordre
de 0,7g/l,elle s'élève légèrement après le repas1,30g/l à1,40g/l.
Hyperglycémie:glycémie supérieur à la limite supérieure de la normale de
1,10g/l(plasma veineux ,glycose oxydase).Le diabète se définit par une hyperglycémie
à jeun 1,26g/l à deux reprises. Entre 1,10g/l et 1,26g/l,il existe donc une zone
d'hyperglycémie non diabétique .
Annexe
52
Hypertension artérielle:élévation anormale de la tension artérielle.
Insuffisance rénale : Réduction de la capacité des reins à assurer la filtration et
l’élimination des produits de déchet du sang, à contrôler l’équilibre du corps en eau et
en sels et à régulariser la pression sanguine. L’insuffisance rénale, aussi bien
chronique ou aigue n’est pas une maladie en soi ; elle résulte d’affections qui
atteignent les reins caractérisés par une diminution du nombre des néphrons.
Méthyle transférase: enzyme présente dans le foie.
Microangiopathie:l'altération touche les capillaires et consiste en un épaississement
de leur membrane basale avec diminution du calibre de la lumière vasculaire .
Pancréas: est une glande à la fois endocrine(sécrète l'insuline,glycagone) et exocrine
Parathormone:Hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes et qui joue un rôle
essentiel dans le maintien de l'équilibre phosphocalcique de l'organisme.
Rénine:enzyme sécrète par une zone du rein située prés des glomérules et nomée
appareil juxtaglomerulaire.
Rétinopathie:La principale complication du diabète au niveau de l'œil,Il s'agit d'une
épaississement de la membrane basale par différents dépôts(collagène,lipides).
Urine : liquide sécrété par les néphrons (Unités fonctionnelles du rein), qui s’écoule
par les voies urinaires excrétrices (calices, bassinets, uretères) et s’accumule dans la
vessie avant d’être évacue par l’urètre.
Résumé L'objectif de notre étude est de connaître la maladie Néphropathie diabétique, ainsi la recherche de son existence et sa prévalence dans la région d'Ouargla. L'étude bibliographique fait ressortir l'étude de diabète et sa complication sur le rein, les symptômes, les causes, diagnostique et traitement de cette maladie.
L'enquête réalisé à l'hôpital Mohamed BOUDIAF (maison diabétique, service médecine femmes, hommes) fait apparaître un nombre élève de diabétique de type I par rapport aux type II.
L'analyse effectuée au laboratoire montrent que le dosage de créatinémie est élevé chez les hommes par rapport aux femmes. Mots clé: Néphropathie, Diabète, Rein, Créatinine.
Summary The objectify of our study is to know the frequency of (Nephritic diabetic) and
the seeks its existence and its prevalence in the Ouargla area The bibliographical study emphasizes the study the diabetic, the cause,
diagnostic, and treatment of this disease. The investigation carried out at the hospital Mohamed BOUDIAF (diabetic
home, women medicin service, men medicine service. Has shown the high number of diabetics of type I In relation to diabetics of type II.
The analyses carried out at the laboratory have shown dosage of creatinin as high in males than in females. Key words: Diabetes, Kidney, creatinin, Nephritic.
ملخص
الهدف من دراستنا هو معرفة مرض اعتالل الكلية السكري وكذا البحث عن وجوده ومدى انتشاره في
.منطقة ورقلة
تشخيصه هأسباب أعراض المرض،على الكلية السكري ومضاعفتهالدراسة النظرية سمحت بالتطرق لدراسة داء
.وكيفية التخلص منه
النساء وطب الرجال أظهر أن بكري و طبالبيت الس ف بوضيا محمد التحقيق الذي أجرى بمستشفى
. ن النوع الثاني بداء السكري من النوع األول أكثر م عدد المصابين
كرياتين يكون مرتفعا عند الذكور أكبر منه عند األثاث ةير التي أجريت بالمخبر أظهرت إن معاالتحاليل