1 Micosis Oportunistas I Dr Javier Afeltra Departamento de Inmunología , Parasitología y Microbiología Facultad de Medicina UBA [email protected]Micosis oportunista Fuente de infección exógena Hospederos: Deficiencia del sistema inmune Innata Adquirida Alteraciones anatómicas o metabólicas
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Micosis Oportunistas
I Dr Javier Afeltra
Departamento de Inmunología , Parasitología y Microbiología
Otros: A. niger, A. terreus complex, A. nidulans, etc.
Se lo encuentra en:o Polvo de habitacióno Productos alimentarioso Condimentoso Filtros de aire acondicionadoo Mayor exposición durante obras de demolición y
construccióno Conductos de agua.o Plantas
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Diagnóstico
Examen microscópico directo: KOH- Calcoflúor
Coloraciones:Giemsa
Histopatológicas Grocott
H&E
Esputo
Lavado broncoalveolar
Aspirado bronquial
Punción
Biopsia
Hemocultivos
(Muy baja sensibilidad)
Examen microscópico directo
Hifas hialinas, tabicadas con división dicotómica
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Complejo A. fumigatus
A. flavus
Macroscopía Microscopía
A. niger
ComplejoA. terreus
Macroscopía Microscopía
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Indirecto
PruebasInmunológicas
PruebasCutáneas
IgG IgE
IDCIEF
PRIST- RAST
Exposición a esporosde Aspergillus
InvasoraPor
HipersensibilidadIntracavitaria
Alteración fagocitosis
Trasplante
Glucocorticoides
Citomegalovirus
Enf. Injerto contrahuésped
Enf. GranulomatosaCrónica
Asma
Bronco-pulmonar Alérgica
Enfermedad
granulomatosa crónica
Sinusitis crónica
Cavidades preformadas
Tuberculosis
Sarcoidosis
bronquiectasias
Formas Clínicas: factores Predisponentes
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Asma Aspergilar
Rinitis
Broncoespasmo
Individuos atópicos
Diag (indirecto): Aumento de IgE total y específica para Aspergillus (Prist –Rast). Intradermorreacción positiva (hipersensibilidad inmediata)
Evolución: Pasado el episodio el pacientes se recupera ad integrum.
Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
Producido por Hipersensibilidad:
Tipo I (IgE)
Tipo III (IgG)
Estimulación CD4-Th2
Aspergillus fumigatus crece, se adhiere y libera enzimas en la mucosa del tracto respiratorio.
Se observa en pacientes asmáticos y con enfermedad granulomatosa crónica.
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ABPAImágenes del mismo paciente que cambian
de localización
ABPA Lesiones radiológicas
migratrices.
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Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Esputo (S<50%)
Directo: hifas tabicadasdicotómicas.
ELEVACIÓNIgE total
IgE anti AspergillusIgG anti Aspergillus
Prueba cutánea positiva.
(Hipersensibilidadinmediata)
Diagnóstico
Clínicos e imágenes
Sensibilidad 80 %
Cristales de
Charcot y Leyden
Cultivo
Aspergilosis intracavitaria
Aspergiloma Síntomas respiratorios
Hemoptisis
Enzimas proteolíticas y hemolíticas
Fricción mecánica
Ruptura de capilares
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Aspergilosis intracavitaria
(Esputo, LBA)
Directo: hifas tabicadasdicotómicas.
Cultivo.
Hemocultivos: NO
ES ÚTIL
Serología (+) Aspergillus
Elevación de IgG Elevación de la IgE total y
específica
Diagnóstico
Otros:Clínicos e imágenes
Aspergilosis invasora (AI)Defectos de la fagocitosis
Hifas anchas, hialinas no tabicadas (micelio cenocítico).
Forma sexuada: cigosporos.
Forma asexuada: esporos asexuados internos.
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Vías de ingreso
Inhalación esporos
Inoculación directa
Ingestión
Diseminación hematógena desde cualquier sitio primario de infección.
Mucormicosis
Invasión por contigüidad por rotura de barreras anatómicas defensivas y /o tromboembolismo .
Invasión Trombosis Infarto Necrosis
PATOGENIA
Tropismo por los vasos sanguíneos
Diseminación hematógena
Tromboembolias.
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Cigomicosis
Formas severas
Evolución aguda
Rápida invasión tejidos adyacentes
Necrosis
Factores predisponentes (I)
ACIDOSIS
Cetoacidosis diabética
Otras acidosis metabólicas: diarrea, uremia, intoxicación con ácido acetilsalicílico, síndrome urémico hemolítico.
DISRRUPCION DE LA BARRERA CUTANEOMUCOSA
Traumatismos
Quemaduras
Adicción endovenosa
Sitios de inserción de catéteres
Sitios de inyección
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Factores predisponentes (II)
AUMENTO DEL HIERRO SERICO LIBRE
Hemodiálisis
Ausencia o déficit de transferrina
Uso de deferoxamina
Discrasias sanguíneas (talasemias)
FALLA FAGOCITOSIS-LISIS O DISMINUCION DEL NUMERO DE FAGOCITOS
Neutropénicos, oncohematológicos, trasplantados.
Uso de corticoides a altas dosis
Mucormicosis rinocerebral.
Invasión nariz, paladar, faringe, senos para nasales,tejido peri-orbitario y craneal.
Eritema malar y necrosis de tabique nasal, paladar o senos paranasales.
*Síntomas unilaterales
Progresa en horas o días.
Alta mortalidad.*Si hay síntomas contralaterales sugiere trombosis del seno cavernoso
Se observa: Cetoacidosis DBT (70%)NeutropeniaInmunodeficiencias severas
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Mucormicosis pulmonar
Principalmente en pacientes con enfermedad oncohematológica
Clínica muy variada
Evolución severa,brusca, progresiva y mortal.
Imagen de consolidación pulmonar
Cavidad
Mucormicosis cutánea
Inoculación directa de esporas por: Apósitos contaminados Contaminación con tierraEn pacientes con: Politraumatismos Quemaduras extensas
Extensión por contigüidad.
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Cigormicosis digestiva
Es rara
Pacientes desnutridos, especialmente niños.
Poliparasitados
Aguda y fatal
El diagnóstico generalmente es por necropsia.
Diagnóstico
HISTOPATOLOGIA
MétodosDirectos
ExamenMicroscópico Cultivo Búsqueda de Ag
o AN
FrescoColoraciones
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Muestras:
Biopsias
Materiales de punción
Secreciones nasales
Diagnóstico
Demostrar la presencia de las hifas cenocíticas hialinas invadiendo lostejidos
No son útiles los hemocultivos
MUCORMICOSISHISTOPATOLÓGICO
Tinción H&E
Necrosis tisular
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Groccot
MUCORMICOSISHISTOPATOLÓGICO
Tejido pulmonar teñido con metenamina plata: típica hifade cenocìtica y un esporangio(inusual) de Absidiacorymbifera
Medios de cultivo empleados Agar Sabouraud (SDA)
Agar infusión cerebro-corazón (BHI)
Incubación: 28ºC y 37ºC, desarrollo rápido (<1 semana).
Recordar que para la siembra, las biopsias deben cortarse y no macerarse !!!! El micelio de los mucoraleses muy lábil y pierde viabilidad con facilidad.
Cultivo
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Cultivo
Colonia algodonosa de crecimiento rápido.
HIALOHIFOMICOSIS
FEOHIFOMICOSIS
y
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HIALOHIFOMICOSIS
Término propuesto para agrupar una serie de infecciones micóticas en las cuales la forma tisular del agente son filamentos hialinos septados.
No representa un síndrome clínico determinado, sino que las micosis englobadas son muy heterogéneas.
HIALOHIFOMICOSIS:
Producida por hongos saprófitos o algunos fitopatógenos. Oportunistas.
Factores predisponentes: ruptura de integridad cutáneomucosa, cirugía, empleo de catéteres intravasculares, nutrición parenteral, inmunosupresión.
Puertas de entrada: inhalatoria, cutáneomucosa,
.
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ETIOLOGIA
Fusarium spp .
Scedosporium spp.
Scopulariopsis brevicaulis
Acremonium spp.
Paecilomyces lilacinus.
Trichoderma spp.
Penicillium spp.
.
Estos géneros producen micosis cutáneas, queratitis, sinusitis, micosis subcutáneas y micosis sistémicas.
Scedosporium
Fusarium
Penicillum
Acremonium
Paecilomyces
Etiología
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HIALOHIFOMICOSIS:Formas localizadas en inmunocompetente y formas
diseminadas en inmunocomprometidos: trasplantados y pacientes con SIDA
Lesiones ulcero-necróticas en paciente neutropénicocon hialohifomicosisdiseminada por Fusarium spp
Forma localizada de lesión ulcerosa en paciente en buen estado con antecedente de excoriaciones cutáneas
filamentos Hialinos
queratitis micóticapor hongos
filamentosos hialinos
hialohifomicosis
queratitis
endoftalmitis micótica
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FEOHIFOMICOSIS
Término propuesto para definir las micosis producidas por hongos dematiáceos, que se presentan en las lesiones en forma de micelio septado y/o elementos levaduriformes de color marrón oscuro.
FEOHIFOMICOSIS:
Se encuentran en el suelo o en materiales en descomposición; algunos son fitopatógenos.
Puertas de entrada: inhalatoria (senos paranasales, pulmón), inoculación traumática.
Infecciones en huéspedes normales (generalmente quistes subcutáneos) o inmunocomprometidos (formas diseminadas).
Tendencia variable a invadir órganos vitales
Sus agentes etiológicos
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AGENTES ETIOLOGICOS FRECUENTES
Exophiala spp
Phialophora spp
Cladophialophorabantiana
Wangiella dermatitidis
Bipolaris spp
Exherohilum rostratum
Curvularia spp
Dreschlera spp
Alternaria spp
Quistes subcutáneos
Feohifomicosis cerebral
Infecciones subcutáneas y cerebrales.
Sinusitis y otras.
Sinusitis, lesiones cutáneas.
Curvularia
Phialophora
Alternaria
Cladophialophora
Etiología
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Feohifomicosis subcutánea causada por Exophialajeanselmei
Quistes subcutáneos
Seno paranasalopaco: infección fúngica o bacteriana
Sinusitis
queratitis
filamentos pigmentados
queratitis micótica por hongos filamentosos pigmentados
feohifomicosis
HISTOPATOLÓGICO
y/o MICOLÓGICO DIRECTO
endoftalmitis micótica
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Examen directo: observación microscópica
Hialo: micelios hialinos tabicados acompañados o no de elementos de fructificación
Feo: micelios pigmentados tabicados o levaduras, pero eventualmente pueden ser hialinos
En muestras repetidas
Hialo y Feohifomicosis: Diagnóstico
Muestras: biopsias, escarificaciones, secreción de senos nasales, punción aspiración de nódulos, hemocultivos de utilidad en caso de formas diseminadas de Fusarium spp, Paecilomyces spp y Acremonium spp
Hialo y Feohifomicosis: Diagnóstico
Cultivos
28º C y 37º C durante 2 a 4 semanas
Obtención de desarrollo fúngico en varios tubos del mismo hongo
En muestras repetidas
La identificación fúngica es importante debido a que los agentes etiológicos de hialohifomicosis presentan distinta
sensibilidad a los antifúngicos
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Hialo y Feohifomicosis: Diagnóstico
Histopatología para demostrar la invasión fúngica de los tejidos.
Fontana Grocott
Coloración de Fontana – Masson: detecta melanina en preparados histopatológicos