Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS - Guía Bioquímica · Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS Transporte y Almacenamiento de lípidos Lipoproteínas: Clasificación, Función, Importancia Clínica,

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALAFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I,

Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,009

Metabolismo deLIPOPROTEÍNAS

Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS

Transporte y Almacenamiento de lípidos

Lipoproteínas:

Clasificación,

Función,

Importancia Clínica,

Regulación Hormonal

Los Lípidos Plasmáticos

Triacilgliceroles 16%

Fosfolípidos 30%

Colesterol 14%

Ésteres de Colesterol 36%

Ácidos Grasos Libres 4%

Los lípidos que provienen de los alimentos son conducidos por los QUILOMICRONES

Los lípidos que son elaborados en el hígado, provienen en su mayor parte del excedente de carbohidratos que son llevados a la síntesis de ACIDOS GRASOS luego esterificados para formar TRIGLICÉRIDOS y conducidos a los tejidos en las LMBD o

VLDL

Formación intestinal de QUILOMICRONES yFormación hepática de LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD.

Las lipoproteínas son complejos lípido-proteína que permiten el movimientode los lípidos apolares a través de los ambientes acuosos.

En conjunto, las lipoproteínas ayudan a mantener en forma solubilizada unos 500mg de lípidos totales por 100ml de sangre, postabsorción: 120mg como triglicéridos, 220mg es colesterol (2/3 como ésteres y 1/3 libre) y 160mg son fosfolípidos (fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina).

LIPOPROTEÍNAS, Clasificación:

Quilomicrones: Absorción intestinal de TAG

Lipoproteínas de muy baja densidad: VLDL (pre-b)

provenientes del hígado (TAG).

Lipoproteínas de baja densidad:

LDL (b). Remanentes de VLDL

LIPOPROTEÍNAS, Clasificación:

Lipoproteínas de alta densidad:

HDL (a). Metabolismo de

VLDL y Qm.

AGL lipólisis. Se combinan

con albúmina. Provee energía a

músculos (cardíaco y esquelético)

Lipoproteínas: Función Núcleo formado de TAG y

ésteres de Colesterol.

Rodeado por una capa de fosfolípido anfipático y Colesterol (grupos polares hacia el exterior).

Con apoproteínas integrales (B) y transferibles (cofactores enzimáticos CII y AI, ligandos de receptores B100, E y AI).

B48

A

I A

IIA

IV

C

III

C

II

C

I

E

Los quilomicrones remanentes (ya sin Apo-A ni Apo-C que son captadas por

las HDL), son metabolizados en el hígado.

Los quilomicrones remanentes tienen diámetro 45-150nm

proteína 6-8% Lípidos 92-94% TAG 80% Fosfolípidos 11%.

QUILOMICRONES

Lípidos Totales 98 a 99%

TAG 88%,

Proteínas 1 a 2%

Diámetro 90 a 1000 nm

Origen intestinal, transporta

grasas provenientes de la

dieta.

La Apoproteína B48 se sintetiza

en el intestino y permite la

secreción del quilomicrón de la

célula intestinal a la circulación

linfática.

METABOLISMO DE QUILOMICRONES

B

100

C

III

C

II

C

I

E

Lipoproteínas de Muy baja

densidad

Lípidos Totales 90 a 93%

TAG 56%,

Ésteres de Colesterol 15%

Proteínas 7 a 10%

Diámetro 30-90 nm

Lipoproteínas de Densidad

Intermedia

Lípidos Totales 89%

TAG 29%

Ésteres de Colesterol 34%

Proteínas 11%

Diámetro 25-30 nm

Origen hepático, transportan

grasas sintetizadas en el

hepatocito, en la abundancia.

La Apo-B-100 tiene 4,536 aminoácidos.

Da. 550000, actúa como ligando para el

receptor de LDL. Determina la secreción de

las VLDL a partir del hígado (por

pinocitosis inversa). Una vez secretadas al

plasma captan Apo-C y Apo-E de las HDL.

IDL Tienen ApoB-100 y E ya sin las Apo C.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD

B

100

Lipoproteínas de

BAJA DENSIDAD

Lípidos Totales 79%

Ésteres de Colesterol 48%,

Proteínas 21%

Diámetro 20-25 nm

Es la molécula REMANENTE

de las VLDL, transporta grasas

residuales luego de que los

tejidos (por medio de la enzima

Lipoproteínlipasa) han tomado

la cantidad de grasas que

necesitaban.

VLDL IDL LDL. Se conserva la aproproteína B-100 durante las

transformaciones.

Hay una correlación positiva entre la incidencia de arteriosclerosis coronaria y

la concentración plasmática del Componente de Colesterol LDL.

D

A

I A

IIA

IV

C

III

C

II

C

I

E

LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD HDL

HDL se sintetiza en hígado e intestino.

Depósito de ApoC y ApoE.

Unirse por ApoA-I produce donar esteres de colesterol.

Unirse por el receptor SR-B1 produce transporte inverso.

Preb-HDL, forma más potente.

Menos HDL2 más

aterosclerosis

HDL 1 HDL 2 HDL 3 HDLpreb Alb-AGL

% lípido 68 67 57 1

%proteína 32 33 43 99

Diámetro 20-25nm 10-20nm 5-10nm < 5nm

Metabolismo de lipoproteínas de alta densidad HDL

Apoproteínas

Apo A-I HDL Qm. 28000 DaActiva LCAT -Rec. HDL

Apo A-IIHDL

Qm.17000 Da

Inhibe Apo A-I, LCAT.

Apo A-IVDe Qm. A

HDL.46000 Da

h TAG

Intestinal

Apo B-100VLDL IDL

LDL550000 Da

Hígado.

-Rec. LDL

Apo EVLDL IDL

HDL Qm.-r34000 Da

-Rec. Qm.-rHígado LDL

Apoproteínas

Apo B – 48Qm. Qm.

remanentes260000 Da

Secreción intestinal

Apo C-IVLDL HDL

Qm.7600 Da

Activadora de LCAT

Apo C-IIVLDL HDL

Qm.8916 Da

Activadora de LPL

Apo C-IIIVLDL HDL

Qm.8750 Da

Inhibe

Apo C-II

Apo D HDL 19300 DaTransfiere lípidos.

Lipoproteínas: importancia clínica

Qm. y VLDL nacientes reciben Apo C y Apo E por transferencia desde HDL.

La presencia de lipoproteína-lipasa (Apo CII y fosfolípidos) en los capilares de los tejidos determina la captación de TAG a los mismos.

La presencia de lipasa hepática permite el metabolismo de Qm. remanentes y HDL.

Hígado graso: h carbohidratos, h lipogénesis,

h esterificación, h AGL, h etanol,

h insulina y desbalance en la formación de VLDL

HMG-CoA

redutasa

Acetil

CoA

HMG-

CoAMevalonato

Farnesil

pirofosfatoEsqualeno Colesterol

Proteínas

farnesiladas

Dolicol

E,E,E-Geranilgeranil

pirofosfato

Proteínas

geranilgeraniladas

Ubiquinonas

Farnesil-

transferasa

Via de Biosíntesis del Colesterol

Hasta la próxima semana. Cuidado con el virus H1N1.

drleiva2009.wordpress.com [email protected]