Mekanisme Kontrol Sistem Saraf Terhadap Kardiovaskular

5/16/2018 Mekanisme Kontrol Sistem Saraf Terhadap Kardiovaskular - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/mekanisme-kontrol-sistem-saraf-terhadap-kardiovaskular-55ab503898edc 1/17

PENDAHULUAN

Sistem saraf manusia adalah suatu jalinan jaringan saraf yang kompleks, sangat khusus

dan saling berhubungan satu dengan yang lain. Sistem saraf mengkoordinasi, menafsirkan dan

mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan sekitarnya. Sistem tubuh yang penting

ini juga mengatur kebanyakan aktivitas sistem-sistem tubuh lainnya. Karena pengaturan saraf

tersebut maka terjalin komunikasi antara berbagai sistem tubuh hingga menyebabkan tubuh

berfungsi sebagai unit yang dinamis. Dalam sistem inilah berasal segala fenomena kesadaran,

pikiran, ingatan, bahasa, sensasi dan gerakan. Jadi kemampuan untuk dapat memahami, belajar

dan memberi respon terhadap suatu rangsangan merupakan hasil kerja integrasi dari sistem

saraf yang puncaknya dalam bentuk kepribadian dan tingkah laku individu.

1. Sistem Syaraf Otonom

Sistem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap

homeostasis. Kecuali pada otot rangka, yang mendapat persarafan dari sistem saraf

somatomotorik , semua organ yang lain dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Ujung-ujung

saraf berlokasi di otot polos (contohnya : pembuluh darah, dinding usus, kandung kemih), otot

jantung, dan kelenjar (contohnya : kelenjar keringat, kelenjar ludah). Sistem saraf memiliki dua

divisi utama, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Seperti telah dijelaskan

diatas, beberapa target organ dipersarafi oleh kedua divisi dan organ yang lain dipersarafi

hanya oleh satu divisi.2

1



Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi

neurotransmiter , asetilkoline atau norepinefrine. Serat yang mensekresikan asetilkoline disebut

kolinergik dan serat yang mensekresikan norepinefrine dikenal sebagai adrenergik. Semua

preganglion adalah kolinergik baik pada sistem syaraf simpatis maupun parasimpatis.

Sedangkan pada postganglion syraf simpatik adalah adrenergik dan postganglion pada

parasimpatis adalah kolinergik.

Asetilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik.

Reseptor muskarinik ditemukan pada semua sel efektor yang distimulasi oleh postganglion

kolinergik dari sistem parasimpatis sedangkan reseptor nikotinik ditemukan pada ganglia

autonom pada sinaps di antara preganglion dan postganglion dari sistem parasimpatik.

Norepinefrine atau adrenaline memiliki dua reseptor yaitu reseptor alpha dan reseptor beta.

Reseptor beta dibagi menjadi reseptor beta1 dan beta2 dan reseptor alpha dibagi menjadi

reseptor alpha1 dan alpha2

2



2. Kerja Sistem Syaraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah

Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi oleh sistem

syaraf otonom. Sebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa sistem syaraf otonom terbagi

menjadi dua, yaitu syaraf simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar yang

menguraikan mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.

3



Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem syaraf otonom dalam mengontrol

sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh syaraf spinal thorakal

dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian memasuki rantai simpatis yang

setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis. Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi,

pertama adalah melalui jalur syaraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada

organ-organ viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf

spinal yang memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya, ditunjukkan

bahwa distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan

venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu

menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah dan

selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh darah vena,

memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah ini.

Hal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan dalam

proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. Syaraf simpatis pada jantung

4



berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam hal meningkatkan detak jantung,

meningkatkan kekuatan dan volume untuk memompa.

Meskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam pengaturan banyak

fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol sistem gastrointestinal,

parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi, meskipun tidak sedominan sistem

syaraf simpatis. Salah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah mengontrol detak jantung

melalui nervus vagus, yang berjalan dari batang otak langsung menuju ke jantung. Sistem

parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantung dan sedikit penurunan pada

kontraktilitas otot jantung.

Pusat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis dan parasimpatis pada

pembuluh darah terletak di dalam otak yang dikenal sebagai pusat vasomotor (Vasomotor

center). Pusat vasomotor terletak pada substansi retikular pada medulla dan bagian terendah

ketiga pada pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke jantung

dan mengirimkan impuls simpatis melaui spinal cord dan syaraf simpatis perifer yang

selanjutnya akan menuju ke pembuluh darah arteri, arteriola, dan vena.

5



Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan sinyal

pada seluruh serat syaraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal tersebar

secara kontinu pada syaraf simpatis dengan kecepatan 1,5-2 impuls per detik. Impuls inilah

yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus vasomotor

(vasomotor tone).

Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,

pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor

mengirimkan impuls eksitatori melalui serat syaraf simpatis ke jantung saat tubuh

membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. Sebaliknya, pada saat tubuh

membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan

sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung

sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. Oleh karenanya, pusat vasomotor

dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. Detak jantung dan kekuatan kontraksi

meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.

6



Impuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak

jantung (efek kronotropik), kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek

dromotropik) dan kekuatan kontraksi (efek inotropik). Impuls yg dikirim melalui syaraf

simpatis juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Kemungkinan

melalui pelepasan neuropeptida Y, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf

simpatis.

3. Pengaturan Sistem Syaraf Otonom Pada Jantung

Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju

dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan

vertebra thoracalis pada bagian belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya ada

satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.

Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua

ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel.

Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena

dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri. 1

Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah

kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk

memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama

SA node dan AV node. Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis

jantung juga mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan

mempersarafi ventrikel.1

4. Sistem Hantaran Jantung

Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar

tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau

simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior. Simpul

sinus normal merupakan “primary cardiac pacemaker” tetapi dalam kondisi tertentu maka pacu

jantung (“cardiac pacemaker”) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau di sepanjang

sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.

7



Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal

pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang dapat dipelajari pada

gambar berikut ini.

4.1. Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium

yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan

relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem

hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (“cardiac pacemaker”)

yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.

Sistem hantaran (impuls) jantung atau “Specialized Conducting System” (SCS) mampu

menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga dimulai

depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya sistem

hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel P), sel Purkinje, sel

transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui

membran plasma dan “intercalated disc”. Dan telah bayak diketahui bahwa simpul sinus

memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS lainnya,

dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut

dengan irama yang ritmik.

Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan “rapid inherent

rhythm” disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul

8



sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls, maka

bagian lain SCS seperti simpul atrio-vetrikular, akan menggantikannya. Dengan ditemukannya

simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan Wybow dan Lewis,

maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan “the first highest inherent

rhythm” dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan irama jantung. Dengan

demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls

yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian impuls dihantarkan ke otot-otot

jantung melalui SCS.

Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki sifat-

sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, “rhythmicity”, konduktivitas dan kontraktilitas.

Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls

mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi

kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat

menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan

myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat

generatif.

Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus

terminalis memiliki morfologi berbentuk “cresentic structure” dan terbagi dalam bagian kepala,

batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter (dari vena

cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari epicardium ke

permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri sinoatrial, yang

merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima persen dan arteri

coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi di bagian simpul

sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang diantara simpul sinus

dengan simpul atrioventrikular terdapat “preferential internodal pathways” yang terdiri dari (1)

cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann), (2) cabang berkas Wenkebach atau

“midle internodal pathways”, dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior, sedangkan dari sinus

terdapat cabang “by-pass” yang merupakan saluran yang berhubungan langsung dengan bagian

distal simpul atrioventrikular.

4.2. Simpul Atrioventrikular

Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium

sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul sinus,

maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang berasal

9



dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria circumflexa

sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat jaringan kolagen

dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan diri sebagai

berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan internodal.

Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu

sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini disebabkan

oleh : (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2) kurang

permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, (3) asal embrionik serabut-serabutnya berbeda

dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke simpul atrioventrikular

tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada saat periode refrakter

absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya kelambatan penjalaran impuls

ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong darah ke dalam

ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

4.3. Berkas His

Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri (“left bundle

branch”) dan cabang berkas His kanan (“right bundle branch”). Pada cabang berkas kanan,

serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan

pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian

besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani bagian

posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular dan

setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman Purkinje dan

tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.

Serabut-serabut Purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan

kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls

dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per

seratus dan ini sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh

detik kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai

otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua

persepuluh detik. Dan waktu ini sesuai dengan interval PR pencatatan listrik jantung dengan

alat elektrokardiograf.

5. Susunan Saraf Otonom Dan Irama Jantung

10



Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.

Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan, sedangkan

saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikular. Kedua saraf parasimpatis tersebut tidak

memelihara otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan.

Sedangkan saraf simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan

simpul atrioventrikular. Kedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik

sehingga mempengaruhi “cardiac performance” seperti otomatisitas, konduktivitas,

kontraktilitas, dan “rhythmicity” jantung. Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu

jantung, dan dari sinilah munculnya “inherent rhythm” yang tidak pernah berhenti berdenyut,

yang berjalan secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian

jantung lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul

sinoatrial.

Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat kecepatan

pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-ujung saraf

parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah produksi

impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan “atrio-ventricular junction” terhadap impuls

atau rangsang yang datang dari simpul sinus, sehingga terjadi kelambatan hantaran impuls ke

otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus disebabkan oleh adanya

penekanan pada “slope diastolic depolarization” dan cenderung meningkatkan stabilitas

potensial membran istirahat, sehingga menjauhi “firing-levelnya”.

Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik

aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah “blok” hantaran impuls ke “atrio-

ventricular junction”. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi

dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan otot-otot jantung itu sendiri,

maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yag menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di

luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan denyut jantung. Denyut ventrikel demikian disebut sebagai : ekstrasistole

ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh

gelombang P. Rangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang

berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan “slope

diastolic depolarization” potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga

“slope diastolic depolarization” sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian

disusul oleh “overshoot”, demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang, sehingga tampak

peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi

11



peningkatan permeabilitas membran semua jaringan Sistem Hantaran Khusus dan termasuk

otot-otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan

kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.3

6. Kontrol Kardiovaskular

Sistem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa

bagian otak, yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik dalam

pembuluh darah. Peningkatan output saraf dari batang otak ke saraf simpatis menyebabkan

penurunan diameter pembuluh darah (penyempitan arteriol) dan meningkatkan stroke volume

dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan darah. Pada gilirannya hal ini

akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang memberi sinyal batang otak untuk

mengurangi output saraf ke saraf simpatis.2

Konstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya

bersamaan dengan peningkatan konstriksi arteriol, walaupun perubahan-perubahan dalam

besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan-perubahan resistensi

pembuluh darah. Peningkatan aktivitas saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah,

secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut-serabut vagal jantung.

Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. Penurunan tekanan darah

dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. Umumnya akan diikuti dengan

penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan rangsangan nervus

vagus dari jantung.2

12

Baroreseptor

Tekanan

Darah

Batang

Otak

Denyut Jantung

Stroke Volume

Diameter Pembuluh Darah



6.1. Efek Rangsangan Parasimpatis Terhadap Jantung

Sistem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul SA untuk menurunkan denyut

jantung. Acethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang

meningkatkan permeabilitas simpul SA terhadap K + dengan memperlambat penutupan saluran

K +. Hasilnya, tingkat di mana potensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek dua kali

lipat :

1. Peningkatan permeabilitas K + menjadikan membran simpul SA hiperpolar karena lebih

banyak ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat keadaan

di dalam menjadi lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai bahkan jauh dari

ambang batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.

2. Peningkatan permeabilitas K + diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi

otomatis dalam permeabilitas K + yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi

membran secara bertahap ke ambang batas. Efek yang berlawanan ini menurunkan

tingkat depolarisasi spontan, memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas

ambang batas. Oleh karena itu, simpul SA mencapai ambang batas dan rangsangan

terus berkurang, menurunkan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis simpul AV menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang

transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul AV yang

biasa. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas K +, yang membuat membran

menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul AV.

Efek Sistem Saraf Otonom Terhadap Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung

13



Area yang

dipengaruhi

Efek dari rangsangan parasimpatis Efek dari rangsangan simpatis

Simpul SA Menurunkan tingkat depolarisasi

ambang batas, memperlambat

denyut jantung

Meningkatkan tingkat depolarisasi

ambang batas, mempercepat denyut

jantung

Simpul AV Menurunan eksitabilitas,

meningkatkan perlambatan simpul

AV

Meningkatkan eksitabilitas,

menurunkan perlambatan simpul AV

Jalur konduksi

ventrikular

Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas,

mempercepat konduksi melalui

berkas His dan sel-sel Purkinje

Otot Atrium Menurunkan kontraktilitas,

memperlemah kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas,

memperkuat kontraksi

Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas,

memperkuat kontraksi

Medulla adrenalis

(Kel. Endokrin)

Tidak ada efek Merangsang pengeluaran epinephrin,

hormon yang meningkatkan aksi

sistem saraf simpatis terhadap jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena,

sehingga meningkatkan kekuatan

kontraksi jantung melalui mekanisme

Frank-Starling

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,

efek ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh Ca2+ yang

menyebabkan fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.

Sistem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena sedikitnya

inervasi pada ventrikel.

Jadi jantung lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis – denyut jantung berkurang

dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium

diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung

dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan output jantung.

6.2. Efek Rangsangan Simpatis Pada Jantung.

14



Sebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi darurat

atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar, mempercepat

denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari rangsangan

simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga ambang dapat

dicapai lebih cepat. Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis menurunkan

permeabilitas K

+ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K +. Dengan lebih sedikit ion

potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif, menciptakan efek

depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah pengaruh simpatis

memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut jantung yang lebih cepat.

Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan

meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca2+ yang

lambat.

Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang

jalur konduksi khusus.

Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf

simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung lebih

kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya

permeabilitas Ca2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+ yang masuk dan mengintensifkan

partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi.

Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk

meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,

mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi

melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

6.3. Pengendalian denyut jantung

Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada

denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain). Pada saat tertentu denyut jantung

sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf vagus

dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. Dalam kondisi istirahat, pengaruh parasimpatis

adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut jantung istirahat

akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit untuk sekitar 100 denyut per menit ,

yang merupakan tingkat rata-rata keluaran spontan simpul SA ketika tidak

mengalami pengaruh saraf . (Kami menggunakan 70 denyut per menit sebagai tingkat normal

keluaran simpul SA karena ini adalah rata-rata dalam kondisi normal dalam tubuh.) Perubahan

15



dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai dengan

menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. Denyut jantung meningkat secara bersamaan

meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan denyut

jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas

simpatik. Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya terutama

dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak. Meskipun persarafan

otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga mempunyai peran

yang sama. Yang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang disekresikan ke

dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak pada tingkat jantung

dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan denyut jantung. Epinephrin

oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem saraf simpatis terhadap

jantung.

16



DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee, Human Physiology, 304, 326-328, Fifth Edition, Thomson,

United States.

2. Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganong’s,

Review of Medical Physiology; Chap. 33 : 555-557, Twenty-Third Edition, Mc

Graw Hill Medical Co.

3. Masud, Ibnu, Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler, 35-38, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta 1989.

4. Guyton & Hall, Text Book of Medical Physiology, Unit XI : Chap. 60, 748-760,

Elevent Edition, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006.

17

Mekanisme Kontrol Sistem Saraf Terhadap Kardiovaskular

Documents