Mekanisme Infeksi Patogen (2)

1. PENYAKIT BAKTERIAL

2. PENYAKIT VIRAL

3. PENYAKIT MIKAL

4. PENYAKIT PARASITER

STRUKTUR UMUM

STRUKTUR UMUM (gram - ; gram +)

gram + gram

(peptidoglikan) (LPS)

FAKTOR VIRULENSI

Faktor yg dipakai agen patogen utk menimbulkan

infeksi pd hospes

Menentukan patogenisitas penyakit thd hospes

Disandi oleh faktor genetik

FAKTOR

VIRULENSI

FAKTOR VIRULENSI

Fungsi :

1. Interaksi bakteri dg sel hospes

(adhesi, kolonisasi, replikasi, invasi, diseminasi)

2. Menghambat respon sistem imun

(membunuh sel fagosit, mencegah fagositosis,

menghindari fagositosis, leucocytes trafficking)

MEKANISME INFEKSI

1. Adhesi

tujuan : membentuk ikatan ligand-reseptor

ligand : adhesin (pd fimbria/pili, flagella)

reseptor : pd membran sel target (mukosa sel epitel),

molekul pd lapisan mukus, jaringan/matriks

ekstraselluler yg bervaskularisasi

MEKANISME INFEKSI

Adhesi

MEKANISME INFEKSI

2. Kolonisasi & replikasi

bakteri di tempat yg tepat, jumlah cukup utk memulai

infeksi

3. Invasi & diseminasi

Tujuan : menghancurkan sistem barrier (lapisan mukus,

kulit, matriks ekstraselluler, pertautan antar sel)

invasin : hyaluronidase, kolagenase, kinase, lesitinase,

phospholipase

MEKANISME INFEKSI

Invasi

MEKANISME INFEKSI

4. Menghambat respon sistem imun

Membunuh sel fagosit

Mencegah opsonisasi

Mencegah kontak dg fagosit

Penghambatan fusi fagolisosom

Melarikan diri ke sitoplasma

Resistesi dg produksi antioksidan

MEKANISME INFEKSI

Menghambat respon sistem imun

MEKANISME INFEKSI

5. Aksi faktor virulensi lain

Toksin (endo & eksotoksin)

Siderophore (eksplorasi sumber Fe hospes)

Pembentukan biofilm (resisten thd fagositosis,

antibiotik)

Resistensi thd antibiotik (transfer vertical, horizontal)

CONTOH :

ETEC (Enterotoxygenic E. coli)

STRUKTUR UMUM

Tidak mampu memproduksi energi sendiri

Jumlah enzim yg dimiliki terbatas

Bergantung sepenuhnya kpd sel target

Kemampuan khusus utk mencari sel target yg paling

sesuai & dpt dimanfaatkan utk menyelesaikan proses

replikasi

STRUKTUR UMUM

Virus beramplop Virus tdk beramplop

FAKTOR VIRULENSI

Terdapat pd gen dan protein

Menentukan patogenisitas penyakit thd hospes

Fokus :

1. Siklus replikasi

2. Modulasi sistem imun

3. Menghindari respon imun

FAKTOR VIRULENSI

Siklus replikasi

Tahap utama :

1. Attachment & entry

2. Replikasi

3. Shedding

FAKTOR VIRULENSI

ligand-reseptor

MEKANISME INFEKSI

1. Attachment & entry

- penentuan organ terinfeksi gejala klinis

- interaksi ligand (amplop atau kapsid protein)-

reseptor infeksi

2. Replikasi

- pemanfaatan proses biologis sel target memberi

ciri pd kerusakan/disfungsi/kematian sel

3. Shedding

- penentuan sel target gidup/mati gejala klinis

- virus keluar dr sel dg melisiskan sel penyakit tambah parah

MEKANISME INFEKSI

siklus replikasi

MEKANISME INFEKSI

Protein virus

MEKANISME INFEKSI

Respon imun

Virus (patogen intraseluler) imunitas berperantara sel

Sistem fagosit makrofag menyimpan virus

Sistem fagosit neutrofil tdk efektif

Cytotoxic NK cell & cytotoxic T lymphocytes efektif utk

menghentikan replikasi & diseminasi oleh sel terinfeksi

Interferon (IFN) efektif utk menghambat replikasi melalui

induksi protein antiviral pd sel yg belum terinfeksi

MEKANISME INFEKSI

Limfosit T

MEKANISME INFEKSI

Protein virus

CONTOH :

TGE (Transmissible Gastroenteritis)

pd babi

etiologi : Coronavirus)

STRUKTUR UMUM

Terdapat di lingkungan & flora normal

Bentuk filamen bercabang (hypha)

Siklus hidup :

MEKANISME INFEKSI

Bentuk :

1. Mikosis superfisial

Pd daerah mukosa

Co : candidiasis, aspergillosis

2. Mikosis sistemik

Bersifat sistemik

Co : histoplasmosis, cryptococcosis

MEKANISME INFEKSI

Mekanisme kerusakan

1. Inflamasi

2. Proliferasi hyphae

3. Invasi hyphae

Akibat : gangguan fungsi sel, kematian sel

Lesi :

1. Radang granulomatosa

2. Radang pseudomembranosa

MEKANISME INFEKSI

Respon imun

Innate immunity : fagositosis (neutrofil & makrofag)

Adaptive immunity : berperantara sel

CONTOH :

Histoplasmosis

Etiologi : Histoplasma capsulatum

Mikosis sistemik

Fagosit oleh neutrofil & makrofag

Perubahan bentuk ke fase yg resisten thd innate immunity

Penyebaran melalui leucocytes trafficking (makrofag)

Sistem imun efektif : adaptive (berperantara sel)

STRUKTUR UMUM

Jenis :

1. Ektoparasit (kutu, caplak, pinjal, tungau)

2. Endoparasit (helminth, protozoa)

Terdapat di lingkungan & flora normal

Siklus hidup :

1. langsung (tanpa hospes intermedier)

2. tdk langsung (melalui hospes intermedier)

MEKANISME INFEKSI

Bentuk :

1. Infeksi lokal

Bersifat lokal

Paling umum : ektoparasit

2. Infeksi sistemik

Bersifat sistemik

Paling umum : endoparasit

Migrasi : pembuluh darah, pembuluh limfe

MEKANISME INFEKSI

Mekanisme kerusakan

1. Inflamasi

2. Nekrosis

3. Invasi intraseluler

Akibat : gangguan fungsi sel, kematian sel

Lesi :

1. Radang granulomatosa

2. Radang eosinofilik

MEKANISME INFEKSI

Respon imun

Cellular immunity : eosinofil, basofil, mast cell

Humoral immunity : Ig A, Ig G

CONTOH :

Trichuriasis

Etiologi : trichuris suis

Predileksi : usus halus

Perubahan makros : hemoragi

Perubahan mikros : radang eosinofilik

CONTOH :

Trichuriasis