Mekanisme Adapt Sel

MEKANISMEADAPTASI SEL

Konsep Fisiologis• Struktur sel• Pergerakan melalui membran - zat yang larut dalam lemak melalui proses difusi (O2,

CO2,lemak, kolesterol, alkohol, urea) - zat yang tidak larut dalam lemak melalui pori-pori yang

dibentuk oleh protein intergral (glukosa, asam amino, protein).

• Pembentukan energi• Genetik sel• Pembentukan protein• Jenis sel

ORGANISASI SEL• Membran sel - memberi bentuk sel - pintu gerbang dari dan ke sel - selaput semipermeabel yang tersusun sbg bilayer

fosfolipid yang didalamnya molekul protein.• Nukleus (inti sel) - Pusat pengaturan sel - DNA (Deoxiribonucleic acids) sbg bahan genetik sel• Sitoplasma - Bagian sel yang terdapat di luar inti / nukleus - organella : organ ultramikroskopis sel dengan fungsi

khusus.

ORGANELLA• Mitokondria : - produksi energi dalam sel• Retikulum endoplasma : - saluran dan cisternae yang saling berhubungan• Apparatus golgi : - deretan cisternae yang berhubungan erat dengan vesikel. - penyimpanan hasil sel untuk dikeluarkan - sekresi bbg protein yg dibentuk di ribosom• Ribosom : - sintesa protein ( RNA) merakit asam amino• Lisosom : - vesikel yang mengandung enzim pencernaan

Konsep Patofisiologis

• Kondisi sel yang terjadi akibat selalu terpajan terhadap kondisi yang terus menerus berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak

• Bila rangsangan bersifat ringan atau singkat, maka sel akan mudah beradaptasi (adaptasi sel)

• Bila rangsangan kuat dan lebih lama, bisa terjadi cedera sel atau bahkan kematian sel

Adaptasi sel

• Atrofi , berkurangnya ukuran suatu sel. biasanya terjadi akibat penurunan beban kerja sel

atau jaringan• Hipertropi, bertambahnya ukuran sel atau

jaringan. - Ht. fisiologis, pada atlet. - Ht. patologis, sbg respon penyakit, misal pada hipertropi

ventrikel kiri akibat hipertensi kronik - Ht. kompensasi, sel mengambil alih peran sel lain yang

mati.

• Hiperplasia, Peningkatan jumlah sel pada suatu organ akibat peningkatan mitosis.

- Hp.fisiologis, pd siklus menstruasi uterus - Hp.patologis, pd rangsang hormon yang berlebihan - Hp.kompensasi, pada sel hati yg tjd setelah

pengangkatan sebagian jaringan.

• Metaplasia, Perubahan jenis sel dari satu subtype ke subtype lain .

Biasanya terjadi akibat respon terhadap cedera atau iritasi kontinyu yang timbul pada peradangan jaringan kronik.

Pada proses ini sel yang mampu bertahan menggantikan jaringan semula.

• Displasia, kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnyasel-sel yang berbeda ukuran, bentuk, dan penampilannya dibandingkan sel asalnya.

CEDERA SEL

Modalitas cedera sel :• Defisiensi oksigen / bahan makanan• Fisik = Akibat cedera mekanik dan suhu yang

berlebihan.• Agen hidup (menular)• Agen kimia. akumulasi zat-zat endogen

Keadaan sel yang diserang

• Kelainan/kerusakan biokimiawi• Kelainan fungsi• Perubahan morfologis sel ( +/-)• Kelainan anatomis (+/-) mengakibatkan mekanisme adaptasi sel misal : hipertropi kenaikan jumlah enzim tertentu

Perubahan morfologis pada sel yang cedera sublethal

Degenerasi / perubahan degeneratif• Penimbunan air • Hilangnya keseimbangan ion pembengkakan sel / edema pembesaran jaringan/organ• Penimbunan lipid• Pengurangan massa sel / penyusutan atrofi otofafositosis/otofagi heterofagi • Proses penuaan peningkatan lipofusin - atrofi coklat

KEMATIAN SEL

• Point of no return = titik dimana sel tidak lagi dapat mengkompensasi

dan melangsungkan metabolisme.• Sekelompok sel mati - bersifat lisis dan melisiskan jaringan sekitar. - Jaringan sekitar mengalami peradangan akut• Nekrotik = kematian lokal Lysis inti sel menyusut warna gelap piknosis

inti hancur karyolisis

Jenis nekrosis• Nekrosis koaguilativa - umumnya akibat hilangnya suplai darah• Nekrosis liquefaktiva - Jaringan mencair akibat kerja enzim - biasanya terjadi di otak yang nekrotik• Nekrosis kaseosa - sel yang hancur menimbulkan pecahan yang tidak bisa

dicerna. • Gangren

Gangren• Biasanya didefinisikan sebagai nekrosis koagulativa, yang

biasanya akibat tidak adanya suplai darah disertai pertumbuhan bakteri saprofit, sehingga timbulnya di daerah nekrotik yang terbuka thd bakteri hidup.

• Macam gangren: - gangren kering: di ekstremitas - gangren basah : di daerah interna - gangren gas : khusus yang disebabkan oleh clostridium• Gangren basah dapat timbul dari gangren kering

NASIB JARINGAN NEKROTIK

• Respon peradangan pada bagian yang berdekatan.

• Jaringan yang mati dihancurkan dan dihilangkan. - bila di daerah permukaan menimbulkan tukak - bila tidak bisa dibuang/dihancurkan akan

terbungkus kapsula dan mengeraskarena garam-garam kalsium mengendap.

KALSIFIKASI PATOLOGIS/ KALSIFIKASI HETEROTOPIK

• Kalsifikasi = pengendapan garam-garam kalsium yang tidak larut dalam aliran darah

- fisiologis, pada pembentukan tulang dan gigi - patologis, pada jaringan lain• Distrofik = bentuk istimewa dari kalsifikasi• Ossifikasi heteritopik = kalsifikasi yang mengalami

penulangan• Kalsifikasi matastatik : di daerah jar. Lunak• Kalkuli : kalsifikasi menjadi batu

KEMATIAN SOMATIK• Kematian seluruh individu.• Dulu : berhentinya fungsi-fungsi vital• Sekarang : - jantung = face maker elektrik - paru = ventilator• Kematian somatik menyangkut kegiatan sistem syaraf

pusat, khususnya otak.• Otak mati kegiatan listrik mati

elektroencefalogram mendatar selama jangka eaktu tertentu

Perubahan setelah kematian somatik

• Dinamakan perubahan postmortem• Kekakuan = rigor mortis• Algor mortis = dingin mendekati suhu lingkungan• Livor mortis = perubahan warna (abu-abu

kehitaman)• Otolisis postmortem• Lama waktu perubahan dipengaruhi sifat individu

dan lingkungan

TUGAS

• Atrofi (Klp 1)• Hipertropi (Klp 2)• Hiperplasia (Klp 3)• Metaplasia (klp 4)• Displasia (Klp 5)• Necrosis dan Gangren (Klp 6)