Medizinische Propädeutik – Neurologie Pedro Michael Faustmann Ruhr-Universität Bochum
Medizinische Propädeutik – Neurologie
Pedro Michael Faustmann
Ruhr-Universität Bochum
Medizinische Propädeutik - Neurologie
Gebiet Neurologie
umfasst die Vorbeugung, Erkennung, konservativeBehandlung und Rehabilitation
der Erkrankungen deszentralen, peripheren und vegetativen Nervensystemseinschließlich der Muskulatur
Praktikum der Berufsfelderkundung
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Gebiet Neurochirurgie
umfasst die Erkennung, operative, perioperative und konservative Behandlung, Nachsorge und Rehabilitation von
Erkrankungen, Verletzungen, Verletzungsfolgen und Fehlbildungen des zentralen Nervensystems, seinerGefäße und seiner Hüllen, des peripheren und vegetativen Nervensystems
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Gebiet Radiologie
umfasst die Erkennung von Krankheiten mit ionisierendenStrahlen, kernphysikalischer und sonographischer Verfahrenund die Anwendung interventioneller, minimal-invasiverradiologischer Verfahren
Weiterbildungszeit: 60 Monate
SchwerpunkteKinderradiologie 36 Monate (12 Monate anrechenbar)Neuroradiologie 36 Monate (12 Monate anrechenbar)
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Gebiet Pathologie
umfasst die Erkennung von Krankheiten, ihrer Entstehungund ihrer Ursachen durch die morphologiebezogeneBeurteilung von Untersuchungsgut oder durch die Obduktionund dient damit zugleich der Beratung und Unterstützungder in der Behandlung tätigen Ärzte
Weiterbildungszeit: 72 Monate24 Monate Basis + 48 Monate zum Facharzt für Neuropathologie oder zumFacharzt für Pathologie
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Gebiet Nervenheilkunde
-nicht mehr in der Weiterbildungsordnung-Historisch typisch deutsches Fachgebiet, verbindetdie beiden Gebiete Neurologie und Psychiatrie
-erforderlich waren 60 (später 72) Monate Weiterbildung, jeweils 24 Monate Weiterbildung in Neurologieund Psychiatrie und 12 Monate nach Wahl
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Gebiet Neurologie –Definierte Untersuchungs- und Behandlungsverfahren:
-Elektroenzephalographie (EEG)-Elektromyographie (EMG)-Elektroneurographie (ENG)-Kortikale Magnetstimulation-visuelle, somatosensible, akustisch evozierte Potentiale-sonographische Untersuchungen der hirnversorgendenGefäße (Doppler, Duplex)-Punktionstechniken zur Liquoruntersuchung (LP)
Elektroenzephalographie (EEG)
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Angiographie – A. carotis
Angiographie – A. carotis
Leitungsbahnen – A. carotis
MR-Angiographie –Darstellung der hirnversorgenden Gefäße
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Lumbalpunktion
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Schlaganfall – plötzliches Ereignis (Insult)(Apoplexie = ältere BezeichnungStroke = aktuell „neudeutsch“)
85 % Durchblutungsstörung (Ischämie)des Gehirns
15 % Blutung (Hämorrhagie)im Gehirn oder seiner Hüllen
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1. Ischämischer Insult – zerebrale Ischämie
1.1. Definition:Plötzliche umschriebene Durchblutungsstörungdes Gehirns
1.2.Ursachen:-Makroangiopathie der supraaortalen Gefäße (30-40 %)-Mikroangiopathie der Hirngefäße (20-30 %)-Proximale Emboliequelle (25-40 %)-Gerinnungsstörungen (< 5 %)-Hämatologische Erkrankungen (< 1 %)
Diffusions- und Perfusions MRT in der Diagnostik des Schlaganfalls
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1.3. Epidemiologie:Inzidenz ischämischer Insulte – 160-240/100000 EinwohnerDeutliche Zunahme mit steigendem Lebensalter50% der Patienten sind über 70 Jahre altMänner Prävalenz 700-800/100000 EinwohnerMortalität nach einem Jahr 25 %Faustregel:
25 % gesunden, 25 % haben leichte Behinderungen,25% sind schwer behindert und pflegebedürftig
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1.4. Klinik
Das klinische Erscheinungsbild ischämischer Insulteist abhängig von der Ursache und den betroffenenGefäßterritorien.
Risikofaktoren:Hypertonie, Rauchen, Fettstoffwechselstörung, Diabetes mellitus, Herzerkrankung
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Makroangiopathien beinhalten:-arterioarterielle Embolien-hämodynamische Insulte (selten)-Lokale Thrombosen
Proximale Emboliequellen beinhaltenkardiale Embolien durch:-absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (45 %)-Myokardinfarkte (15 %)-Aneurysmen des linken Ventrikels (10 %)-rheumatische Herzklappenerkrankungen (10 %)-künstliche Herzklappen (10 %)
Hirninfarkttypologie
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Das klinische Erscheinungsbild nach Gefäßterritorienumfasst insbesondereHalbseitensyndrome mit motorischen, sensiblen,sensorischen oder neuropsychologischen Störungen(Sprache und Kognition)
Hinzu kommen psychoorganische affektive Störungen undepileptische Anfälle
Arteria cerebri media Infarkt
Hirnversorgende Gefäßterritorien
Arteria carotis interna Infarkt
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1.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
„Time is Brain“Die Behandlung auf einer Schlaganfallstation (Stroke Unit)reduziert dieMortalität um 18-46 %Pflegebedürftigkeit um 25 %
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Die Behandlung ist abhängig vom Ergebnis der obligaten Diagnostik:
-Craniales Computertomogramm (CCT) Frühdiagnostik MRT-Doppler-/Duplexsonographie hirnversorgender Gefäße-Elektrokardiogramm-Echokardiographie (transthorakal, transoesophageal)-Labordiagnostik
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Akute Schlaganfallbehandlung 1
-Monitoring und Behandlung vitaler Parameter(respiratorische Funktion und Atemwegshygiene,kardiale Behandlung, Blutdruckbehandlung, Glukose-Stoffwechsel, Körpertemperatur, Flüssigkeits- undElektrolythaushalt)
-Spezifische Behandlung, z.B. rekanalisierende Therapie(intravenöse Lyse mit rtPA (Plasminogenaktivator) im 3-Stunden-Zeitfenster, intraarterielle Lyse der Arteriacerebri media im 6-Stunden-Zeitfenster)
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Akute Schlaganfallbehandlung 2
-Frühe Sekundärprophylaxe(ASS 100-300 mg/Tag, ggf. Vollheparinisierung)
-Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen(Aspirationspneumonie, Harnwegsinfekt, tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie, Decubitus,epileptische Anfälle, Agitation/Unruhe)
-Unterstützung dieser Maßnahmen durch früherehabilitative Therapien (Logopädie, Ergotherapie,Neuropsychologie, Krankengymnastik)
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Akute Schlaganfallbehandlung 3
-Spezielle intensivmedizinische Therapie beierhöhtem intrakraniellen Druck und Hirnödem
-konservative Therapie (Lagerung, medikamentös)-dekompressive Kraniektomie-Hypothermie
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2. Hämorrhagischer Insult – intrakranielle Hirnblutung
2.1. Definition
Einblutung in das Hirngewebe durch Ruptur einerkleinen Hirnarterie (intracerebrale Blutung, ICB) oder Einblutung in den Raum der weichen Hirnhäute durch Ruptur eines Gefäßaneurysmas (Subarachnoidalblutung, SAB)
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2.2. Ursachen
Intracerebrale Blutung, ICB:- Hypertensive Massenblutung (40 %)(85% subcortical Großhirn, 15% Hirnstamm/Kleinhirn
-vaskuläre Malformationen (30 %, meist Angiome)-Amyloid-Angiopathie (20 %)-Tumorblutung (7 %, meist Metastasen)
Subarachnoidalblutung, SAB:-Gefäßaneurysma der basalen Hirnarterien (80 %)-keine Blutungsquelle –ursache nachweisbar (20 %)
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2.3. Epidemiologie
Intracerebrale Blutung, ICB:Inzidenz 11-23/100000 EinwohnerPrognose: nach Größe (4,5 cm) Mortalität 50 %Nach Größe und Komaskala 19 % bis 91 %
Subarachnoidalblutung, SAB:Inzidenz 6-12/100000 EinwohnerMortalität vor Krankenhaus: 15 %Nach Bewusstseinslage bei Aufnahme 13 % bis 72 %Nach Alter 7 % bis 49 %Nach Größe des Aneurysmas 25 % bis 41 %
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2.4. Klinik
Intracerebrale Blutung (ICB)Je nach Lokalisation, wichtige Differnzialdiagnose zumischämischen Insult
Subarachnoidalblutung (SAB)Plötzlicher heftiger, nie gekannter Kopfschmerz,Bewusstseinsstörung, Meningismus, vegetative Symptome,fokale Ausfälle, epileptische Anfälle(Häufig als Migräneattacke verkannt !)
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2.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
Intracerebrale Blutung (ICB)-Blutdruckkontrolle, leichte Sedierung-Analgesie-Krampfprophylaxe
Wenn soporös/komatös:-Ventrikeldrainage-intraventrikuläre Lyse bei Ventrikeleinbruch-Hirndruckbehandlung
Komplikationen: Aspiration, Hirndruck, Hydrocephalus
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2.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
Subarachnoidalblutung (SAB)-Blutdruckkontrolle, leichte Sedierung-Analgesie-Krampfprophylaxe
-Operation, Clipping des Aneurysmas -endovaskuläre Therapie, Coiling des Aneurysmas -endovaskuläre Therapie, Ballonokklusion des aneurysmatragenden Gefäßes
Komplikationen: Nachblutung, Gefäßspasmen, Hydrocephalus
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3. Transiente ischämische Attacke (TIA)
3.1. Definition (ist überholt !)
Fokal neurologisches Defizit in Folge einerDurchblutungsstörung des Gehirns mitkompletter Rückbildung der Symptomatikinnerhalb von 24 Stunden
Klinisch meist Symptomatik < 1 Std., bei > 4 Std. meist kleine subkortikale Infarkte
Amaurosis fugax
Leitungsbahnen – A. ophthalmica
Amaurosis fugax
Leitungsbahnen - Kollateralkreislauf
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Reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND)– Rückbildung innerhalb von 72 Stunden= meist kleine Infarkte
Cerebraler ischämischer Infarkt-keine komplette Rückbildung innerhalb von 72 Stunden
Diese Einteilung nach der Dauer der Symptome wird Zunehmend durch eine pathophysiologische Einteilung ersetzt
3.2. Ursachensiehe ischämischer Insult
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3.3. Epidemiologie
Jährliches Infarktrisiko nach TIA 5-6 %
Mortalität bei Patienten mit TIA um 20 % erhöht –Todesursache Myokardinfarkt
3.4. KlinikSiehe ischämischer Insult
3.5. Grundzüge der Behandlung und ihre KomplikationenSekundärprophylaxe
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4. Epilepsie
4.1. DefinitionChronische Erkrankung des zentralen Nervensystemsmit wiederkehrenden epileptischen Anfällen und in den anfallsfreien Intervallen oft Befindlichkeits- und/oderVerhaltensbeeinträchtigungen
Epileptische Anfälle sind plötzlich auftretende Verhaltens-und/oder Befindlichkeitsstörungen mit dem zerebralenelektrophysiologischen Korrelat paroxysmaler rhythmischersynchroner Entladungen ausreichen großer Neuronengruppen
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4.2. Ursachen
-symptomatische (Epilepsie als Ausdruckeiner identifizierbaren Grunderkrankung)
-kryptogene (mutmasslich symptomatische Epilepsieohne Nachweis der Grunderkrankung)
-idiopathische (Epilepsie aus vermuteter odernachgewiesener genetischer Disposition
Die Ursache der Epilepsie bestimmt die Behandlungsprognose
4.3. EpidemiologiePrävalenz: 0,5 bis 1,0 %, zwei Altersgipfel
(Kindesalter, Senium)
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4.4. Klinik
Die Diagnose epileptischer Anfälle erfolgt hauptsächlichauf der Grundlage der Anfallsanamnese –Eigenanamnese plus Fremdanamnese !
Anfallsklassifikationnach fokalen und generalisierten Anfällen
Ergänzende Untersuchungen:Elektroenzephalogramm (Funktionsuntersuchung)Magnetresonanztomogramm (MRT) (Bildgebung)
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Fokale Anfälle
-einfach fokale Anfälle mit erhaltenem Bewusstsein, mit motorischen, somatosensorischen, spezifisch-sensorischen,autonomen oder psychischen Symptomen, Aura
-komplex fokale Anfälle mit allmählicher Störung des Bewusstseins, Verharren, oroalimentären oder komplexeren Automatismen, Dauer mehrere Minuten, Reorientierung
-sekundär generalisierte Anfälle in Folge eines einfach oderkomplex fokalen Anfalls
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Generalisierte Anfälle
-Absencen (Bewusstseinsstörung mit plötzlichem Beginnund Ende, Dauer wenige bis maximal 30 Sekunden)
-Myoklonische Anfälle (impulsiv-petit-mal mit erhaltenemBewusstsein)
-Tonisch-klonische Anfälle (grand mal),primär generalisiert
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4.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
Der Anfallstyp bestimmt die Therapie – in erster Linie die Auswahl des Medikamentes (Antikonvulsivums)
Vermeidung anfallsauslösender Faktoren wie Schlafentzug,Alkohol, Medikamente, individuelle Faktoren
Abgrenzung zu nicht-epileptischen Anfällen
Komplikation: Status epilepticus
Intensivmedizin!
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5. Wirbelsäulenschmerzsyndrome (Rückenschmerz)
5.1.Definition und 5.2. UrsachenZervikale und lumbale Schmerzsyndrome beidegenerativen und/oder entzündlichen Prozessen im Bereichder Bandscheiben, der Wirbelgelenke und des Wirbelkanalsmit Radikulopathien (Schmerz plus sensibles und/odermotorisches Defizit) oder nicht radikulären Schmerzen.
5.3. EpidemiologiePrävalenz von Rückenschmerz 40 %, Anstieg zwischen dem40. Und 60. Lebensjahr. Lebenszeitprävalenz 80 %
Traversierende und abgehende Nervenwurzeln
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5.4. Klinik
Schmerzsyndromeohne und mit sensiblen und/oder motorischenReiz- und Ausfallerscheinungenund Beeinträchtigungen der Mobilität
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5.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
-Keine Bettruhe, sondern mäßige Belastung (Physiotherapie)-Frühzeitig und ausreichend analgetische Therapie mitNSAR (nicht steroidale Antirheumatika) sowie muskel-relaxierenden Medikamenten
-Operation bei progredienten Paresen oder Blasen-Mastdarm-Störungen
-Bei chronischen Schmerzen zusätzlich zur medikamentösenAnalgesie Kombination Physiotherapie und Psychotherapie
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6. Morbus Parkinson
6.1. Definition der ErkrankungAkinetisch-rigide Bewegungsstörung mir Ruhe- und Halte-tremor sowie Störungen der Körperhaltung
6.2. UrsacheDegeneration umschriebener Neuronenpopulationen, vor allem der dopaminergen Neuronen in der Substantianigra (im Mittelhirn)
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6.3. EpidemiologiePrävalenz: 0,16 % der Bevölkerung mit zunehmender Prävalenz im höheren Lebensalter:1 % der 60-jährigen, 3 % der 80-jährigenMittleres Erkrankungsalter 55 Jahre
6.4. KlinikKlassische Trias:-Hypokinese-Rigor-TremorPlus psychische und autonome Störungen
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6.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen
-Gezielte medikamentöse Therapie des Dopaminmangels-Krankengymnastik, Ergotherapie-Stereotaktische Operation (Läsion oder Stimulation)
Komplikationen:-medikamentöse Wirkungsfluktuationen-medikamentös induzierte Bewegungsstörungen (Dyskinesien)-Psychovegetative Störungen (Schlaf, Depression, Psychose)
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7. Polyneuropathie (PNP)
7.1. DefinitionSchädigung mehrerer periphere Nerven durch einensystemischen Prozess
7.1. Ursachen-Hereditär (angeborenen, genetisch)-Erworbene PNP durch Stoffwechselerkrankungen (meistDiabetes mellitus) oder toxisch (meist Alkohlismus)
-Erworbene entzündliche Polyneuro- und –radikulopathie, meist autoimmun
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7.3. EpidemiologiePrävalenz PNPdiabetisch 15-40 -60 %, alkoholtoxisch 16-49 %
7.4. Kliniksensomotorische und autonome Defizite,Störungen der Mobilität, Schmerzen
7.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationenan der Grunderkrankung orientiert, symptomatische Schmerztherapie
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8. Kopf- und Gesichtsschmerz
SpannungskopfschmerzMedikamenteninduzierter DauerkopfschmerzMigräneClusterkopfschmerzTrigeminusneuralgie
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8.1. Spannungskopfschmerz - Definitionbeidseits drückend bis ziehender, nicht pulsierenderKopfschmerz („Schraubstock“-, „Band“-, „Helmgefühl“)episodisch - chronisch
8.2. Ursachedisponierende Faktoren: psychosozialer Stress, Schlafdefizit
8.3. EpidemiologieLebenszeitprävalenz der Bevölkerung:episodischer Typ 20-30 %, chronischer Typ 3 %
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8.4. Spannungskopfschmerz - Kliniksiehe Definition - wichtige Differenzialdiagnosen:intrakranielle Raumfrderung, Kombinationskopfschmerzmit Migräne, medikamenteninduzierter Kopfschmerz,Sinusitis, cervikogener Kopfschmerz
8.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationenepisodischer Spannungskopfschmerzmedikamentös analgetischchronischer Spannungskopfschmerzpsychohygienisch, verhaltensmedizinisch,medikamentös antidepressiv, nicht analgetisch
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8.1. Medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz- Definition
dumpf-drückender, gelegentlich pochend-pulsierenderDauerkopfchmerz, uni- und bilateral wechselnd, bereits beim Aufwachen, Zunahme bei körperlicher Anstrengung
8.2. Ursacheunklar, Senkung der Schmerzwelle, Schmerzrezeptoren,Erwartungs- und Versagungsängste
8.3. Epidemiologie5-8 % aller Kopfschmerzen, F:M = 5:1, durchschnittliche Zeitdauer bis zur Diagnose 5 Jahre
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8.4. Medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz - Kliniksiehe Definition. Kopfschmerzen an mindestens 15 Tagen/Monat, Einnahme täglicher Dosen einer Substanzüber mindestens 3 Monate
8.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationenambulanter oder stationärer Entzug, medikamentösgestützt
Komplikationen: chronische Nephropathie, Malignome derableitenden Harnwege, chronische Anämie, Leberschäden
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8.1. Migräne - DefinitionAnfallsartiger einseitiger, pulsierender Kopfschmerz mitVerstärkung bei körperlicher Aktivität, Übelkeit, Erbrechen,Licht-, Geräuschempfindlichkeit Migräne ohne Aura (85-90 %)Migräne mit Aura (10-15 %)
8.2. UrsacheDysfunktion neuronaler Aktivität im Hirnstamm mit Störungder aktivierenden Systeme und der Schmerzempfindung derHirnhäute mit aseptischer Entzündungsreaktion
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8.3. Migräne - EpidemiologiePrävalenz 10-30 %,F:M = 3-4:1 bei Erwachsenen, 2:1 bei Jugendlichen,1:1 bei Kindern
Erstmanifestation Gipfel zwischen 15.-25. Lebensjahr, nach dem 40. Lebensjahr sehr seltenHöchste Prävalenz: 25.-55. Lebensjahr
Im intraindividuelen Verlauf klinische Besserung in der Schwangerschaft und Menopause
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8.4. Migräne - Klinik-Prodromi (fakultativ): Ankündigungssymptome Stunden bis1-2 Tage vor der Migräneattacke (Stimmungsänderung,Heißhunger, Hypo-/Hyperaktivität, vermehrtes Gähnen u.a.-Migräne ohne Aura (85-90 %) unbehandelt 4-72 Stunden,einseitig (60%), pulsierend, Verstärkung bei körperlicherAktivität, erhebliche Behinderung der Tagesaktivität;Begleitphänomene: Übelkeit, Erbrechen, Licht-, Geräusch-empfindlichkeit-Migräne mit Aura (10-15 %) ein oder mehrere zentralbedingte Symptome (häufig visuelle Phänomen oder Sensibili-tätsstörungen, seltener Dysphasie, Hemiparese). Symptomatik ist vollständig reversibel
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8.5. Migräne -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen
medikamentöse Behandlung der Attacke:Antiemetikum vor Analgetikum (z.B. ASS Brause/Kautablette)bei schwerer Attacke:Antiemetikum rectal, Ergotamin oder Triptan
nicht medikamentös:Schmerzbewältigungstraining,kognitive Aufmerksamkeitslenkung
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8.5. Migräne -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen
medikamentöse Prophylaxe:β-Rezeptorenblocker, Calciumantagonisten, Serotonin-antagonisten, Naproxen, AntiepileptikaMenstruelle Migräne:„klassische Prophylaxe“ meist unwirksam,Kurzzeitprophylaxe mit Naproxen 2 Tage vor erwartetem Kopfschmerznicht medikamentöse Prophylaxe:verhaltensmedizinische Maßnahmen, Biofeedback, Stressbe-wältigungstraining, progresive Muskelrelaxation
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8.1. Cluster-Kopfschmerz - DefinitionBing-Horton Neuralgie, Erythroprosopalgie,Histaminkopfschmerz, „Migräne des Mannes“Heftige einseitige, bevorzugt in den Nachtstundenauftretende Kopfschmerzen im Stirn-Schläfen-Augenbereichmit lokalen vegetativen Störungen (Augentränen, einseitigemNasenlaufen, -verstopfen, Hornersyndrom, Augenrötung,Lidschwellung, einseitigem Schwitzen an Stirn und im Gesicht, ruhelosem Umhergehen, Druck gegen die betroffene Seite
8.2. Ursacheunklar, migräne-ähnliche Mechanismen diskutiert, eherdiencephale Dysfunktion (Thalamus, Hypothalamus)
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8.3. Cluster-Kopfschmerz - EpidemiologiePrävalenz ca. 3:1000, M:F = 5-8:1Beginn des episodischen Cluster-Kopfschmerzes bei ca. 80 % in der 3. Dekade
8.4. Kliniksiehe Definition- Cluster-Kopfschmerz-Attacken- episodischer Cluster-Kopfschmerz- chronischer Cluster-Kopfschmerz
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8.5. Cluster-Kopfschmerz -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen
Attacken:Sauerstoffinhalation, Ergotamin-Aerosol, Triptane,nasal Lokalanästhetikum
Prophylaxe:Verapramil (Toleranzentwicklung)Methysergid (Fibrosen)Lithium (Intoxikationen)
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8.1. Trigeminusneuralgie - DefinitionBlitzartig-einschießende, meist nur Sekunden dauernder,einseitiger Gesichtsschmerz unerträglicher Intensität
8.2. Ursache-mikrovaskuläre Kompression-Störung im trigemino-vegetativen System-zentral-nervöse Störung („epileptiforme Störung“)-Symptomatisch Tumoren 5-8 %, Multiple Sklerose 2-4 %,Gefäßmißbildungen
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8.3. Trigeminusneuralgie - EpidemiologieInzidenz 4/100000, F:M = 3:2, Alter bei Erstmanifestation 40-60 Jahre
8.4. Kliniksiehe DefinitionZu Beginn oft schubweise über WochenAuslöser: Berührung in Triggerzonen: Kauen, Sprechen,Zähneputzen, Rasiern usw.reflektoriche Zuckung der Gesichtsmuskulatur:„Tic douloureux“autonome Reaktionensensibles Defizit spricht für symptomatische Genese
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8.5. Trigeminusneuralgie -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen
medikamentöse TherapieAntiepileptikum Carbamazepin
operative Therapiemikrovaskuläre Dekompression (nach Janetta)-initiale Schmerzlinderung 98 %-Rezidivquote 15 %-Sensibilitätsstörungen 2%
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9. Multiple Sklerose (Enzephalomyelitis dissemnata)
9.1. DefinitionAutoimmun vermittelte entzündliche Erkrankung desZentralen Nevensystems mit disseminierten Entmarkungs-herden
9.2. Ursacheunklar, siehe DefinitionGenetische Disposition, durch virale Antigene getriggert,gestörte Immunreifung
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9.3. Multiple Sklerose - EpidemiologiePrävalenz 30-80/100000 Einwohner in Europa,Nord-Süd-GefälleF:M = 2:1Verwandte 1.Grades 15- bis 25-faches Erkrankungsrisiko
9.4. KlinikBeginn: überwiegend zw. 20. und 40. Lebensjahr,nur ca. 7 % vor dem 20. und 12 % nach dem 50. Lebensjahr
Frühsymptome: Sensibilitätsstörngen (30-40 %),Retrobulbärneuritis (20-30 %)
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9.4. Multiple Sklerose - Klinikhäufige Symptome:motorische Störungen, Sensibilitätsstörungen,zerebelläre Störungen, Augensymptome, Blasenstörungen
Verlaufsformen:-schubförmig remittierend-schubförmig progredient-sekundär progredient-primär chronisch progredient
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9.5. Multiple Sklerose -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen
Diagnosekriterien - Zusatzdiagnostik:- Liquor immunreaktiv, - Evozierte Potentiale verzögert,- Kernspintomographie (MRT, NMR)
Entmarkungs- und Entzündungsherde
Therapie im akuten Schub: CorticoidstoßtherapieSchubprophylaxe: Immunsuppression, ImmunmodulationSymtomatische Therapie: Spastik, Müdigkeit, Myoklonien,Tremor, Blasenstörung
MRT Diagnostik bei entzündlichen Erkrankungendes Gehirns, hier am Beispiel der Multiple Sklerose (Enzephalomyelitis disseminata)
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Plötzliche motorische AphasieSchlaganfall ?
Entzündliche Herde bei MS
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10. Schwindel
Benigner paroxysmaler LagerungsschwindelAkuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularisPhobischer Schwankschwindel
Morbus Menière = Attackenschwindel plus Hörstörung -HNO-Gebiet
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10.1. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel- Definition
Canalolithiasis des hinteren vertikalen (95 %) oder deshorizontalen Bogenganges im Innenohr.
10.2. Ursachesiehe Definition
10.3. Epidemiologieältere Patienten (65-75 Jahre), hohe DunkelzifferZustand nach Schädel-Hirn-Trauma oder Beschleunigungs-verletzung der Halswirbelsäule und des Kopfes
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10.4. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel - KlinikSekunden-Schwindel bei Lagewechsel des Kopfes im Raum,z.B. Umdrehen nachts im BettUntersuchung: Lagerungsprobe - schnelle Kippung in Richtungdes jeweils hinteren Bogenganges (z.B. im Sitzen mit Nase um 45° zur Gegenseite gedreht) - Umlegen - mit 2-4 Sekun-den Latenz Drehschwindel und Nystagmus zum untenliegendenOhr mit rotatorischer Komponente (linkes Ohr: Uhrzeigersinn,rechtes Ohr: Gegenrichtung)
10.5. Grundlagen der Behandlung und KomplikationenWiederholte Lagerungsprobe = LagerungstrainingVerlauf: spontanes Abklingen über Wochen/Monate
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10.1. Akuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularis -Definition
Akuter Drehschwindel und Fallneigung mit Nystagmus,Übelkeit und Erbrechen, ohne Tinnitus und Hörstörung
10.2. Ursacheentzündlich/vaskulär parainfektiös
10.3. Epidemiologieunklar, häufig nicht erkannt
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10.4. Akuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularis -Klinik siehe Definition
Untersuchung: Akutphase: lebhafter Spontannystagmus in Richtung desgesunden Ohres, Verstärkung bei Blick in diese RichtungAbklingphase: Nystagmus visuell gut unterdrückbarZusatzdiagnostik: Elektronystagmogramm, HNODD: Morbus Menière, zentral-vetibulärer Schwindel,Basilarismigräne, Wallenberg-Syndrom (Hirnstamm-Infarkt)
10.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationensymptomatisch medikamentös, vestibuläre Sedativa,ggf. parenteral Flüssigkeit
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10.1. Phobischer Schwankschwindel - Definition
Subjektive Stand- und Gangunsicherheit, zumeist als Attacken, oft ohne Auslöser. Meist findet sich in der Vor-geschichte ein spezifischer Schwindel (z.B. Benignerparoxysmaler Lagerungsscwindel). Oft besteht zusätzlicheine psychische Konstitution (z.B. zwanghafte oder ängstlich/vermeidende Persönlichkeit).
10.2. Ursachesiehe Definition
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10.3. Phobischer Schwankschwindel - Epidemilogieunklar, hohe Dunkelziffer
10.4. Kliniksiehe Definitionneurootologische Diagnostik unauffällig
10.5. Grundlagen der Behandlung und KomplikationenVerhaltenstherapie, Desensibilisierung
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11. Schlafasoziierte Störungen und Atemstörungen
Narkolepsie
Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (Pickwick-Syndrom)60% Übergewicht, M:F = 10:1Hypertonie, Cor pulmonale, Herzrhytrhmusstörungen
Primäres Schlaf-Apnoe-Syndrom (Undine-Fluch-Syndrom)
Periodische Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom)
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