Med 2-Insuficiencia Renal Cronica

8/7/2019 Med 2-Insuficiencia Renal Cronica

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PPéérdida crrdida cróónica, progresiva e irreversiblenica, progresiva e irreversible

de las funciones renalesde las funciones renales



50 %

66 %

75 %

85 %

Enfermedad RenalCrónica

Noxa

800.000 nefrones en el Perro380.000 nefrones en el Gato

2) HIPERFILTRACIÓN

Cierra

Cierra Abre Abre

AA

AAAA AE

AE

Hiperperfusión

HiperfiltraciHiperfiltracióónn

> PresiónGlomerular

Mecanismoscompensadores

1) HIPERPLASIA EHIPERTROFIANEFRONES INTACTOS



50 %

66 %

75 %

85 %

Enfermedad Renal CrónicaNoxa

800.000 nefrones en el Perro380.000 nefrones en el Gato

* Hiperfiltración

Cierra

Cierra Abre Abre

AA

AAAA AE

AE

Hiperperfusión



* Hiperplasia ehipertrofia nefrones

intactos

AutoperpetuaciónDestrucción

Renal


Cambios en la permeabilidad de la membranaCambios en la permeabilidad de la membranafiltrantefiltrante

PROTEINURIAPROTEINURIA

LesiLesióónn mesangiomesangio

GlomeruloesclerosisGlomeruloesclerosis

y fibrosisy fibrosis ttúúbulointersticialbulointersticial



Pérdida de nefronas funcionantesNoxa

inicial

Respuestaadaptativa

Hiperfiltraciónglomerular

Glomeruloesclerosisy fibrosis

Túbulo-intersticial

I RC: Progresión de la enfermedad



Pérdida de nefronas funcionantesNoxa

inicial

Respuestaadaptativa

Hiperfiltraciónglomerular

Glomeruloesclerosisy fibrosis

Túbulo-intersticial

I RC: Progresión de la enfermedad





MECANISMO DE PRODUCCION DE POLIURIA EN LAMECANISMO DE PRODUCCION DE POLIURIA EN LA I.R.CI.R.C..

IRC: Nº nefrones funcionales

Volumen del flujo tubular

individual en los nefronesintactos

Para mantener el

equilibrio hídrico

compensatorio del VFG en cadanefrón intacto

Para mantener

la homeostasis

Excreción de Naen los nefrones

intactos

DIURESIS OSMOTICADIURESIS OSMOTICA

HIPERTONICIDADHIPERTONICIDADMEDULARMEDULAR

RESPUESTA a la HADRESPUESTA a la HAD((insensibilidad por lesiinsensibilidad por lesióón tubular)n tubular)

ReabsorciReabsorcióón pasiva de agua enn pasiva de agua en ttúúbulosbulos colectores ycolectores y distalesdistales

POLIURIAPOLIURIA50ml/50ml/kgkg//diadia

POLIDIPSIAPOLIDIPSIA

COMPENSADORACOMPENSADORA

Na

H2O



Fases de I RC:Fases de I RC:

50 66 75 8550 66 75 85

Fase I Fase II Fase III

Porcentaje de Pérdidadel tejido renal funcional

NOXANOXA

EnfermedadRenal: sin signos

Poliuria yPolidipsia

(Insuficienciaó Falla renal)

Comienza elSindromeUrémico

I.R.CCompensada

I.R.CDescompensada

M E S E S ó A Ñ O S

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA óó FALLA RENALFALLA RENAL



Conjunto de signos clínicos y alteraciones bioquímicas que manifiesta todo paciente con

insuficiencia ó falla renal cuando un 75%

de la masa renal total está afectada (entre ellos la hiperazotemia ) y que son producidos por laincapacidad de los riñones para mantener el

equilibrio homeostático del organismo.



Origen de las manifestaciones clOrigen de las manifestaciones clí í nicasnicas

y de laboratorio que presenta ely de laboratorio que presenta el

paciente conpaciente con sindromesindrome ururéémicomico

PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTEPERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE

(75%(75% óó mmáás del total de loss del total de los nefronesnefrones de ambosde ambosririññones)ones)

DEFECTOS DEEXCRECION

DEFECTOS DEDEGRADACION

Productos tóxicos

Balance hidrosalino

INSULINA

PTH

Por defecto

ALTERACIONES DEPRODUCCION

Por exceso

RENINAVITAMINA D

ERITROPOYETINA



Síndrome Urémico

•• VVóómitosmitos

•• DiarreaDiarrea

hemorrhemorráágicagica

•• OlorOlor

UrinosoUrinoso

GastrointestinalGastrointestinal Tóxinas Urémicas

• SNC/ Centro del Vómito• Úlceras y erosiones(hiperexcreción local de urea)•Orales – Gástricas• Necrosis punta lengua

Ulceración Intestinal

• Hiperexcreción local de urea• UREA MO Ureasa + NH3

•Anorexia•Pérdida de peso



Síndrome Urémico

RespiratorioRespiratorio

MuscularMuscular

RespiraciRespiracióónn acidacidóóticatica

MioclonosMioclonosAlteraciones electrolAlteraciones electrolí í ticasticas

PotasioPotasio -- SodioSodio -- CalcioCalcio

DDéérmicormico Pelo DeslucidoPelo Deslucido



OcularOcular

Ceguera

Edema de Papila

Vasos Tortuosos

Hemorragia

Desprendimiento de Retina

Síndrome Urémico

HIPERTENSION

Exceso en la producción de

renina/angiotensina

CardiovascularCardiovascular

•• Hipertensión

hipertrofia del Ventrículo Izquierdo

• Arritmias

Trastornos electrolíticos:

Potasio - Calcio- Sodio



Sistema InmuneSistema Inmune

DisminuciDisminucióón de la actividadn de la actividad inmunomediadainmunomediada

** Celular:Celular: LinfopeniaLinfopenia

Síndrome Urémico

INFECCIONES FRECUENTES

Causa frecuente de muerteen pacientes urémicos



OseoOseo

Síndrome Urémico

OSTEODISTROFIA RENALOSTEODISTROFIA RENAL

Conjunto de desórdenes esqueléticos que pueden suceder enla falla renal



Riñón Sangre

CCaa

HuesoPTHPTH

Vit.

D3 Intestino

CCaa= N= N

AbsorciónCa

Reabsorbe

Ca

PP= N

I.R.C : HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo Secundario RenalSecundario Renal

FGFGPPii

Sangre

Vit. D3

PTHPTH

Riñón

Reabsorbe Ca

Excreta Pi

Excreción

Pi

50 66 75 85

Al disminuir las nefronas funcionales MECANISMO COMPENSATORIO

Homeostasis

Ca/P =constante





Anormalidades:Anormalidades:

Desmineralización (mandíbula de goma))Dolor óseoFracturas patológicas (especialmente de mandíbula)Calcificaciones de tejidos blandos (riñón, pulmones,arterias)

TTóóxicoxico RenalRenalDebilidad muscular

Disfunción plaquetas

Letargia

Embotamiento mental

Exceso de PTHExceso de PTH

OSTEODISTROFIA RENALOSTEODISTROFIA RENAL

No es frecuente de observarNo es frecuente de observar

caninos y felinos con IRCcaninos y felinos con IRC

Exceso de PTHExceso de PTH



HemHemááticotico

• Disminución de la Síntesis de Eritropoyetina

• Disminución de la Vida Media de los Glóbulos Rojos

• Toxinas urémicas (ej: PTH) actúan como inhibidores

de la eritropoyesis

• Pérdida de eritrocitos por úlceras (vómitos –

diarrea)

Anemia Normocítica - Normocrómica - Arregenerativa

50 66 75 80-85%

Síndrome Urémico



NeurolNeurolóógicogico

•• AcciAccióón de las Toxinas en SNCn de las Toxinas en SNC•• TrastornosTrastornos hidrohidro--electrolelectrolí í ticosticos

PotasioPotasio -- SodioSodio -- CalcioCalcio

••EncefalitisEncefalitis

••ConvulsionesConvulsiones

Síndrome Urémico



Signos clSignos clí í nicos en la IRC:nicos en la IRC:

50 66 75 8550 66 75 85



NOXANOXA

EnfermedadRenal: sin signos


(Insuficienciaó Falla renal)

Comienza elSindrome

Urémico

I.R.CCompensada

I.R.CDescompensada

M E S E S ó A Ñ OS

¿¿C C ó ó mo hacemos para establecer en que mo hacemos para establecer en que

fase de la enfermedad se encuentra fase de la enfermedad se encuentra

nuestro paciente? nuestro paciente?



El LABORATORIO es El LABORATORIO es

fundamental para permitir ubicar fundamental para permitir ubicar a nuestro paciente en la fase de a nuestro paciente en la fase de

la IRC en la que se encuentra la IRC en la que se encuentra



50 66 75 8550 66 75 85



NOXANOXA

Enfermedad Renal: sin

signos

Poliuria y

Polidipsia(Insuficiencia ó

Falla renal)

Comienza el

Sindrome Urémico


Proteinuria

Datos de laboratorio en la IRC



50 66 75 8550 66 75 85



NOXANOXA


signos

Poliuria y


Falla renal)

Comienza el

Sindrome Urémico


Proteinuria


Dism. densidad urinaria



Densidad urinaria:Densidad urinaria:

50 66 75 8550 66 75 85

IsostenuriaIsostenuria: 1007: 1007 -- 1012 / 181012 / 18Normal 1025 P - 1035 G


(Insuficiencia óFalla renal)

HIPERSTENURICA: > 1025/30

ISOSTENURICA: 1007 hasta 1012/18

HIPOSTENURICA:< 1007



¿¿ CCóómo evaluamos la densidad urinaria?mo evaluamos la densidad urinaria?

Tiras reactivasTiras reactivas MMéétodo inexactotodo inexacto

RefractRefractóómetrometro



Siempre que evaluemos Siempre que evaluemos PROTEINURIAPROTEINURIA por m por m é é todos todos

semicuantitativos semicuantitativos debemos correlacionar dicho valor con debemos correlacionar dicho valor con la la DENSIDAD DENSIDAD de esa muestra de esa muestra

Paciente 1: Proteinuria: + Densidad: 1045

Paciente 2: Proteinuria: + Densidad: 1015

¿¿ Ambos pacientes pierden la misma cantidad de Ambos pacientes pierden la misma cantidad de

prote prote í í nas? nas?

¿¿ Cu Cu á á l pierde mayor cantidad de prote l pierde mayor cantidad de prote í í nas? nas?



50 66 75 8550 66 75 85



NOXANOXA


signos

Poliuria y


Falla renal)

Comienza el

Sindrome Urémico


Proteinuria

Isostenuria

Hiperazotemia






HIPERAZOTEMIAHIPERAZOTEMIA

Normaliza laNormaliza laazotemiaazotemia

Efecto de laEfecto de larehidratacirehidratacióónn

Sin alteracionesSin alteracionesSedimentoSedimentourinariourinario

NegativaNegativaProteinuriaProteinuria

> a 1025 en can.> a 1025 en can.

> a 1035 en> a 1035 en felfel..DensidadDensidadurinariaurinaria

La urea aumentaLa urea aumentammáás que las que la

creatininacreatinina

RelaciRelacióón U/Cn U/C(valor normal:(valor normal:4040--50)50)

CreatininemiaCreatininemia

UremiaUremia

PRERENALPRERENAL

NO normaliza laNO normaliza laazotemiaazotemia

Suele ser inactivoSuele ser inactivo

PositivaPositiva

< a 1025 en can.< a 1025 en can.

< a 1035 en< a 1035 en felfel..

NormalNormal

RENALRENAL

I.R.CI.R.C.. DescompDescomp..







50 66 75 8550 66 75 85



NOXANOXA


signos

Poliuria y


Falla renal)

Comienza el

Sindrome Urémico


Proteinuria

Isostenuria

Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRCAnemia

P



AproximaciAproximacióón diagnn diagnóóstica al paciente constica al paciente con I.R.CI.R.C..

SignosSignos

clclíínicosnicosAnAnáálisis delisis de

orinaorina

AnAnáálisis delisis de

sangresangre

Fase I

(< 66%)

Fase II

(66 y <75%)

Fase III

(=>75)Leve: < 85%

Mod óAvanz> 85%

SIN signosSIN signos

clclíínicosnicos

Polidipsia-poliuria

Sindrome

urémico+

Anemia

O.R. 2ria

ProteinuriaProteinuria

Proteinuria

+Isostenuria

Proteinuria+

Isostenuria

AzotemiaAzotemia

NormalNormal

AzotemiaNormal

Hiperazotemia

+Anemia N N

Hiperfosfatemia



DiagnDiagnóóstico del enfermo renalstico del enfermo renal

Determinar que el paciente es un enfermo renalDeterminar que el paciente es un enfermo renal

Establecer en que etapa de la enfermedad renalEstablecer en que etapa de la enfermedad renal

se encuentrase encuentra

PorquPorquéé es un enfermo renal:es un enfermo renal:

Buscar la ETIOLOGIABuscar la ETIOLOGIA

El DiagnEl Diagnóóstico Etiolstico Etiolóógicogico PrecozPrecoz

Mejora el PronMejora el Pronóósticostico



EtiologEtiologí í a de la Enfermedad Renala de la Enfermedad Renal

•Congénitas Heredables

•Adquiridas:

• Infecciosas

• No infecciosas



Enfermedad Renal EtiologEnfermedad Renal Etiologí í asas

PerrosPerros::

CockerCocker;; BullBull Terrier; Labrador;Terrier; Labrador; SoftSoft WheatenWheaten coatedcoated

Terrier;Terrier; SharShar PeiPei;; DobermanDoberman;; LhasaLhasa ApsoApso;; ShihShih TzuTzu;;

PoodlPoodl StandadStandad; Samoyedos; Samoyedos;; WeimaranerWeimaraner (( CollieCollie,,

Ovejero AlemOvejero Alemáánn-- BoxerBoxer))

Gatos:

Persas y razas de pelo largo, Abisinio - Siamés

Enfermedades congEnfermedades congéénitas heredables:nitas heredables:



BacterianasBacterianas

InfecciInfeccióón Urinarian Urinaria

LeptospirosisLeptospirosis

MicMicóóticasticas

VirosisVirosis

Gatos:Gatos: -- VIFVIF -- VILEFVILEF -- PIFPIF --Perros:Perros: -- HepatitisHepatitis

EnfermedadEnfermedad Renal EtiologRenal Etiologí í asas

Enfermedades adquiridas:Enfermedades adquiridas: INFECCIOSASINFECCIOSAS

AgudasAgudas



11-- InmunolInmunolóógicosgicos •• GlomerulopatGlomerulopatí í asas•• TubulopatTubulopatí í asas

Buscar Procesos Infecciosos o Inflamatorios a Distancia


Enfermedades adquiridas:Enfermedades adquiridas: NO INFECCIOSASNO INFECCIOSAS

22-- MedicamentosMedicamentosTTóóxicosxicos

AntibiAntibióóticos: Reacciticos: Reaccióón aln aléérgicargicaintersticialintersticial

Antinflamatorios:corticoidesAntinflamatorios:corticoides y AINESy AINES

Toxinas endToxinas endóógenas: Hemoglobinagenas: Hemoglobina -- BilirrubinaBilirrubina – – MioglobinaMioglobina

ToxinasToxinas exexóógenasgenas: Herbicidas: Herbicidas--PesticidasPesticidas--Metales pesadosMetales pesados

AgudasAgudas





Calcio :Calcio : HipercalcemiaHipercalcemia Potasio:Potasio: HipokalemiaHipokalemia

Sodio: Hipo/ Sodio: Hipo/ HipernatremiaHipernatremia FFóósforo:sforo: HiperfosfatemiaHiperfosfatemia


Enfermedades adquiridas:Enfermedades adquiridas: NO INFECCIOSASNO INFECCIOSAS44-- Disturbios mineral/electrolitosDisturbios mineral/electrolitos

55-- Litiasis RenalLitiasis Renal•• Lesiones obstructivasLesiones obstructivas

66-- IsquemiaIsquemiaprolongadaprolongada

•• PosquirPosquirúúrgicasrgicas•• PostraumPostraumááticasticas•• Shock Shock •• Enfermedades cardEnfermedades cardí í acasacas

AgudasAgudas



BBúúsqueda ETIOLsqueda ETIOLÓÓGICA IRCGICA IRC -- IRAIRA

AnAnáálisis Completolisis Completo

UrocultivoUrocultivo

PROT. ORINAPROT. ORINA----------------------------------------------------CREAT.ORINACREAT.ORINA

UROPROTEINOGRAMAUROPROTEINOGRAMA

ProteProteí í nas Totalesnas Totales ---- AA lblbúúminamina

CalcioCalcio -- FFóósforosforo

FA SFA S -- GPTGPT -- GOTGOT

GlucemiaGlucemia

ColesterolColesterol -- TriglicTriglicééridosridos

TestsTests SerolSerolóógicosgicos

HaemobartonellaHaemobartonella

ProteinogramaProteinograma

SodioSodio -- CloroCloro -- PotasioPotasio --

GASESGASES

CCéélulas LElulas LE -- AANAAN

DiagnDiagnóóstico por Imagenstico por Imagen

ORINAORINA

SANGRESANGRE



EcografEcografí í aa

RadiografRadiografí í asas

RenogramaRenograma ExcretorExcretor TomografTomografí í aa ComputadaComputada

Enfermedad RenalEnfermedad Renal

DiagnDiagnóósticostico

DiagnDiagnóóstico por Imagenstico por Imagen

3



Ecograf Ecograf í í a renal:a renal:

*Posición

*Tamaño

*Contorno*Relación corteza/médula

*Alteraciones en la

estructura NO !!!!dar Pronóstico

por el D iagnóstico Ecográfico



1) Manejo del paciente1) Manejo del pacientedescompensado y con crisis urdescompensado y con crisis uréémicamica

- Terapia de fluidos

- Control de vómitos, diarrea yconvulsiones



2) Implementar un manejo m2) Implementar un manejo méédicodicoconservadorconservador

* Buscar la causa de la insuficiencia* Buscar la causa de la insuficienciarenal y tratarlarenal y tratarla

* Mejorar los signos cl* Mejorar los signos clí í nicosnicos

* Retardar la progresi* Retardar la progresióón de lan de laenfermedad (autodestruccienfermedad (autodestruccióón)n)



En laEn la I.R.CI.R.C. los ri. los riññonesones NONO tienentienen

posibilidad de recuperaciposibilidad de recuperacióón, pero sin, pero si

puede retrasarse el avance de lapuede retrasarse el avance de laenfermedadenfermedad

RENOPROTECCIONRENOPROTECCION

Serie de medidas destinadas a retardar elSerie de medidas destinadas a retardar el

proceso de autodestrucciproceso de autodestruccióón renaln renal

¿Cuándo? ¿Cómo?



DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICOAPROXIMACIAPROXIMACIÓÓN IRCN IRC

50 66 75 85


HtoHto PiPi

IsostenuriaIsostenuriaProteinuriaProteinuria

HiperHiper AzotemiaAzotemia

ANÁLISIS de ORINA

UREA

CREATININA

HEMOGRAMA

FÓSFORO

• ¿Cuándo ?

RENOPROTECCIRENOPROTECCIÓÓNN

Es Efectiva en cualquier Estadío

Cuanto más Precoz mayor efecto



DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICOAPROXIMACIAPROXIMACIÓÓN IRCN IRC

50 66 75 85


HtoHto PiPi

IsostenuriaIsostenuriaProteinuriaProteinuria

HiperHiper AzotemiaAzotemia

ANÁLISIS de ORINA

UREA

CREATININA

HEMOGRAMA

FÓSFORO


Importante !!!!Importante !!!!

IdentificarIdentificar etapaetapa de lade la

Enfermedad renalEnfermedad renal

en que se encuentra elen que se encuentra el

pacientepaciente



DietaDieta

Control delControl del FosforoFosforo

Vitaminas : BVitaminas : B -- EE -- CC

SuplementaciSuplementacióónn dede

PotasioPotasio

• Agua Ad LibitumAgua Ad Libitum

• Evitar el StressEvitar el Stress

• Control de la Anemia

• Control Hipertensión


• ¿Cómo ?





Objetivo de la restricciObjetivo de la restriccióón proteican proteica

Mejorar síntomas

Disminuir aporte Fósforo

Disminuir acidosis metabólica

Disminuir proteinuria

Disminuir filtrado glomerular



Disminución abrupta de la función de los riñones,que se manifiesta por hiperazotemia e incapacidad

para regular el equilibrio hidroelectrolítico.El intervalo causa/inicio de los síntomas no supera las

dos semanas (a veces pocas horas)



50 %

66 %

75 %

85 %


Noxa

Meses

Años

Hiperfiltración

Hipertrofia - Hiperplasia

CierraCierra Abre Abre

AAAAAA

AEAE

Hiperperfusión



CrCróónicanica

IrreversibleIrreversible -- ProgresivaProgresiva




50 %

66 %

75 %

85 %


Noxa

Meses

Años

Hiperfiltración

Hipertrofia - Hiperplasia

CierraCierra Abre Abre

AAAAAA

AEAE

Hiperperfusión



CrCróónicanica

Potencialmente ReversiblePotencialmente Reversible




I R AI R ALesiLesióón primarian primaria

asienta en elasienta en el ririññonon

NECROSISNECROSISTUBULAR AGUDATUBULAR AGUDA

ISQUEMIAISQUEMIA SUSTANCIASSUSTANCIAS

TOXICASTOXICAS


PRERENALPRERENAL


POSRENALPOSRENAL

Otras causas de IRA 1Otras causas de IRA 1ªª

A.A. GlomerularesGlomerularesA. IntersticialesA. Intersticiales

A. de laA. de la vasculaturavasculatura



IsquemiaIsquemia Sustancias tSustancias tóóxicasxicas

Flujo sanguíneo renal es muy elevado (20% volumen/minuto)

Gran superficie endotelio capilar glomerularLas funciones de secreción y reabsorción tubular concentran a los

tóxicos y medicamentos dentro de las células pudiendo dañarlas

El alto metabolismo de las células del TCP y rama ascendente delAsa de Henle las hace susceptibles a la hipoxia y deficit energético

Muy susceptibleMuy susceptible

NECROSIS TUBULAR AGUDANECROSIS TUBULAR AGUDA

FiltradoFiltrado glomerularglomerular Funciones cFunciones céélulas tubulareslulas tubulares



GentamicinaGentamicina

ToxinasToxinas

endendóógenasgenas

Cualquier causa que produzca

hipoperfusión renal sostenida ygrave

PotencialesPotencialesEtiologEtiologí í as de IRAas de IRA

NEFROTOXINASNEFROTOXINAS

EVENTOS ISQUEMICOSEVENTOS ISQUEMICOS

ÍÍ



ISQUEMIAISQUEMIANEFROTOXINASNEFROTOXINAS

DaDañño tubular (TCP yo tubular (TCP y

Asa deAsa de HenleHenle))

Obstrucciónpor cilindros

Fugatubular

Inflamaciónintersticial

DisminuciDisminucióónn

permeabilidadpermeabilidad

glomerularglomerular

presión intratubular

FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍ Í A DE LA IRA:A DE LA IRA:

VasoconstricciVasoconstriccióónn

de la arteriolade la arteriola

aferenteaferente

OliguriaOliguriaVFGVFG

AA AEAA AE AA AEAA AE

AA AEAA AE AA AEAA AE

ÍÍ



VVÓÓMITOSMITOSANOREXIAANOREXIA

DECAIMIENTODECAIMIENTO

POLIURIAPOLIDIPSIA

ADELGAZAMIENTO

SIGNOS NEUROLSIGNOS NEUROLÓÓGICOSGICOSSIGNOSSIGNOS ÓÓSEOSSEOS

ANEMIAANEMIA

IRAIRAIRCIRC descdesc..

SIGNOS CLSIGNOS CLÍ Í NICOS: SINDROME UREMICONICOS: SINDROME UREMICO

DEPRESION

LETARGIA

DESHIDRATACION

DIARREA



Insuficiencia Renal Aguda FasesInsuficiencia Renal Aguda Fases

InjuriaTóxico

IsquemiaInfecciosa

Fase InicialFase Inicial

Fase de EstadoFase de Estado óó MantenimientoMantenimiento

ProdProd. Normal de Orina. Normal de Orina AnuriaAnuria

OliguriaOliguriaPoliuria

Horas - 15 días

Fase Diurética ó Recuperación

FunciFuncióón renaln renal

casi normalcasi normal

1 a 15 días

0,5 - 1 ml /kg /hora 0,5 - 0,2 ml/kg/h

< 0,2 ml/kg/h

InstauraciInstauracióón den de

medidasmedidas terapeterapeúúticasticas

Impide laImpide la

progresiprogresióón de lan de laIRAIRA

Injuria celular letalInjuria celular letal

> 1> 1--22 mlml / / KgKg /hora /hora

Hasta 2-3 semanas

InsuficienciaInsuficiencia

Renal CrRenal Cróónicanica

SINDROMESINDROMEUREMICOUREMICO



AUMENTO EN LOS VALORES DEUREA Y CREATINI NA EN SANGRE

PRERENALPRERENAL RENALRENAL POSRENALPOSRENAL

I RAI RA I RCI RC

HIPERAZOTEMIA AGUDA

HIPERAZOTEMIAHIPERAZOTEMIA AGUDAAGUDA



HIPERAZOTEMIAHIPERAZOTEMIA AGUDAAGUDA

Densidad UrinariaDensidad UrinariaP 1025P 1025G 1035G 1035

Volumen UrinarioVolumen UrinarioOligo - Anuria

Normo - Poliuria

Rehidratación

Normaliza Azotemia Azotemia Aumentada

Análisis de Orina

Densidad UrinariaDensidad Urinaria

P 1025P 1025G 1035G 1035

Sedimento normalSedimento normal Sedimento anormalSedimento anormal

Volumen UrinarioVolumen Urinario

AzotemiaAzotemia PreRenalPreRenal AzotemiaAzotemia RenalRenal





I R AI R A

DiagnDiagnóósticostico TratamientoTratamiento

Hacerlos en forma simultHacerlos en forma simultááneanea

A medida que pasan las horas se pierdeA medida que pasan las horas se pierdela funcila funcióón renaln renal

11ºº Sacar sangre y orina para analizarSacar sangre y orina para analizar

22ºº InmediatamanteInmediatamante despudespuéés iniciar las iniciar laterapeterapeúúticatica



Manejo de la IRA establecidaManejo de la IRA establecida

• Tratamiento etiológico• Hidratación y control de diuresis• Estimulación de diuresis• Corrección de la acidosis metabólica• Corrección de hiperkalemia•

Tratamiento de signos gastrointestinales• Diálisis



Manejo de la IRA establecidaManejo de la IRA establecida

• Tratamiento etiológico•

Hidratación y control de diuresis• Estimulación de diuresis• Corrección de desequilibrios ácido/ base• Corrección de desequilibrio electrolítico• Diálisis• Tratamiento de signos gastrointestinales



Fase de Estado IRAFase de Estado IRA óó MantenimientoMantenimiento

Normal Poliuria

Control Etiología

Producción de Orina.

Hidratación Cantidad: % de Deshidratación x Kg x 10Clínicamente NO deshidratado considerar 5 %

Solución: Preferentemente Sl.fisiológica de Cloruro de Sodio

Si la respuesta es REGULAR / MALA

Considerar Diuréticos Osmóticos:

Manitol 15 %

Dextrosa 25 %

Oliguria Anuria



Fase de Estado IRAFase de Estado IRA óó MantenimientoMantenimiento

Oliguria

Poliuria

Producción de Orina.

Normal

Anuria

Oliguria Anuria

Rehidratación

Diuresis

• Furosemida

• Diuréticos Osmóticos

• Dopamina

• Combinación

A i iApro imacióó din diagnóó ti l f lstica al enfermo renal



AnorexiaAnorexiaVVóómitosmitos

DecaimientoDecaimiento

AproximaciAproximacióón diagnn diagnóóstica al enfermo renalstica al enfermo renal

1) Confirmar que el paciente sea un enfermo renal:

Medir valores de urea yMedir valores de urea y creatininacreatinina en sueroen suero


Renal Posrenal

AnAnáálisis de orina: DENSIDAD, PROTEINAS, SEDIMENTOlisis de orina: DENSIDAD, PROTEINAS, SEDIMENTO

Efectos de la REHIDRATACION sobre los signos clEfectos de la REHIDRATACION sobre los signos clí í nicosnicosy lay la azotemiaazotemia

Prerenal

A i iAproximacióó di gn diagnóó ti l f lstica al enfermo renal



AnorexiaAnorexiaVV

óó

mitosmitos

DecaimientoDecaimiento


2) Determinar si la enfermedad renal es aguda o crónica:

AGUDAAGUDA CRONICACRONICA

LaLa hiperazotemiahiperazotemia es dees deapariciaparicióón bruscan brusca

LaLa hiperazotemiahiperazotemia es anterior yes anterior yno de aparicino de aparicióón bruscan brusca

No cursa con POLIDIPSIANo cursa con POLIDIPSIA

Puede cursar con producciPuede cursar con produccióónnde orina N,de orina N, óó

Cursa con POLIURIACursa con POLIURIA

Buen estado generalBuen estado general El estado general NO es buenoEl estado general NO es bueno

Cursa con POLIDIPSIACursa con POLIDIPSIA

Manto piloso normalManto piloso normal Manto piloso deslucidoManto piloso deslucido

Densidad urinaria previaDensidad urinaria previanormalnormal

Bajas densidades urinarias enBajas densidades urinarias enestudios retrospectivosestudios retrospectivos




AnorexiaAnorexia

VVóómitosmitos DecaimientoDecaimiento


3) Ubicar la enfermedad en la etapa o fase correspondiente

Signos clSignos clíínicosnicos

Valores de urea yValores de urea y creatininacreatinina

AnAnáálisis de orina: protelisis de orina: proteíínas, densidad y sedimentonas, densidad y sedimento

HemogramaHemograma: ANEMIA: ANEMIA

Valores deValores de FosfatemiaFosfatemia




AnorexiaAnorexia

VVóómitosmitos DecaimientoDecaimiento


4) Porqué es un enfermo renal: ETIOLOGIA

El diagnEl diagnóóstico etiolstico etiolóógico PRECOZ mejora el prongico PRECOZ mejora el pronóósticostico

HemogramaHemogramaBioquBioquíímica sangumica sanguííneanea

AnAnáálisis de orina completolisis de orina completo

TestTest serolserolóógicosgicos

UrocultivoUrocultivo

DiagnDiagnóóstico por imstico por imáágenesgenes

Med 2-Insuficiencia Renal Cronica

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