Manual Exam Comentado Endocrino Total PLUS

MANUAL de exmenes comentados ENDOCRINOLOGA Total PLUS MEDIC A

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ENDOCRINOLOGA TOTAL exmenes comentados

Jos Castro Zevallos

Ramn Flores Valdeiglesias



Diabetes mellitus

Diagnstico SM : Cul es el rango normal en mg/dl del TEST

DE TOLERANCIA a la glucosa despus de 2 horas de finalizada la prueba? A.- 50-80 B.- 125-140. C.- 80-120 D.- 140-180 E.- 200-240 Rpta C Comentario Test de tolerancia a la glucosa 2 horas despus de la administracin de glucosa anhidra ( 75 g oral diluida y acidulada): -NORMAL: a valores menores de 140 mg/dl -INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: valores entre 140 a 199 mg/dl -DIABETES MELLITUS: valor mayor o igual a 200 mg/dl PREDIABETES (acuado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) Este trmino describe el estado de una persona previamente al diagnstico de diabetes. Este trmino incluye a los pacientes con GAA y/o ITG y enfatiza su alto riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. Categoras diagnsticas -GAA (Glucemia Alterada en Ayunas ) -ITG (Intolerancia a la Glucosa)

Dr. Jos Castro Zevallos Dr. Ramn Flores Valdeiglesias

ITG (fue introducida por el National Diabetes Data Group en 1979) Concentraciones de glucemia entre 140 y 199 mg/dL * a las 2 horas despus de una sobrecarga oral de glucosa (SOG).

*Cifras que estn claramente por encima de la normalidad pero por debajo del lmite para definir diabetes. Define un estado de riesgo aumentado de progresin a diabetes en el que, tambin es posible la reversin a la normalidad.

GAA (trmino introducido en el informe de la American Diabetes Associatin (ADA) en 1997) Concentracin de glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL

Cifras entre el lmite superior para la glucemia basal normal y el lmite inferior de la glucemia basal asociada a la diabetes. Es una categora anloga a la ITG para la glucemia basal. En 2003, la ADA decidi reducir el lmite inferior para definir la GAA a 100 mg/d.

Tabla N1 Categoras de incremento de riesgo para DM Distractores A.- 50-80 : incluye hipoglicemia y un valor normal B.- 125-140 : implica parte del rango normal y el inicio de intolerancia a la glucosa. D.- 140-180 : Intolerancia a la glucosa E.- 200-240 : Diabetes mellitus

ENDOCRINOLOGA exam comentados EN-Es PLUS MEDIC A



EN 07-A(18) : EsSalud 2011 (98) : : Paciente de 45 aos que presenta glicemia en ayunas de 118 y 135 mg/dl tomados en das diferentes Cul sera la conducta a seguir? A.- Iniciar tratamiento con NPH B.- Repetir el examen en un mes C.- Iniciar hipoglicemiantes orales D.- Solicitar hemoglobina glicosilada E.- Solicitar tolerancia oral de glucosa Rpta E Comentario Uno de los criterios para el diagnstico de diabetes mellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una hiperglicemia inequvoca. (ver Tabla N1). En el caso clnico el paciente tiene 2 valores de glucemia: el primero es de 118 mg/dl que debe ser considerado como una GAA (Glicemia Alterada en Ayunas) que cataloga la condicin del paciente como de prediabetes. El segundo es de 135 mg/dl que est en el rango de DM pero como no sabemos si tiene sntomas y no es una hiperglicemia inequvoca no hace el diagnstico. Cul debe ser la conducta? Primero: si consideramos que se tiene una glucemia en rango de diagnstico de DM en ausencia de sntomas y que no es una hiperglicemia inequvoca la recomendacin es pedir un control en un da distinto. Segundo: la GAA (118 mg/dl) sustenta el pedido de un TTG. Debemos pedir una nueva glucemia en ayunas o un TTG? : si consideramos que tiene 2 glicemias en ayunas no es necesario pedir otro control, por lo tanto slo se debe indicar un TTG. Tabla N2 Criterios diagnsticos de DM

En ausencia de hiperglicemia inequvoca los criterios del 1 al 3 deben ser confirmados repitiendo la prueba en un da distinto. NGSP: National Glycohemoglobin Standardization

Program

DCCT: Diabetes Control and Complications Trial

Porqu la glucemia en ayunas > = 126 mg/dl y el TTG > = 200 mg/dl han sido elegidos para hacer el diagnstico de DM?

El punto de corte diagnstico de diabetes, para glucemia plasmtica en ayunas se estableci a partir de 1997 en 126mg/dl. La eleccin de este valor se bas en el aumento de la prevalencia de retinopata diabtica que presentaba un incremento significativo a partir de ese valor. Desde cundo la HbA1C es criterio diagnstico de DM?

El 2009 el Comit de expertos de la American Diabetes Association (ADA), International Diabetes Federation (IDF) y European Association for the Study of Diabetes (EASD) recomend como criterio diagnstico de DM una HbA1C > = 6.5%. La ADA adopt este criterio el 2010. A continuacin tenemos unos tips para el diagnstico de diabetes mellitus:

Paciente asintomtico que tiene un criterio positivo y otro negativo: se debe repetir la prueba de laboratorio que este alterada.

Ejemplo: Si HbA1C = 6% y glucemia en ayunas = 130 mg/dl., se debe repetir la glucemia en ayunas.

Si al repetirse la prueba sale normal : se recomienda volver a realizarla luego de 3-6m

Distractores A.- Iniciar tratamiento con NPH: no est indicado en prediabetes B.- Repetir el examen en un mes: se indica un control de glucemia luego de 3-6 meses cuando la primera glucemia est en rango de DM y la segunda es normal. C.- Iniciar hipoglicemiantes orales: no estn indicados en prediabetes.



D.- Solicitar hemoglobina glicosilada: no est indicado

SM: Mujer de 35 aos consulta por incremento de

peso. Su glicemia en ayunas es de 112mg/dl y postprandial a las 2 horas de 150mg/dl. IMC: 33. El tratamiento recomendado es: A.- Biguanida B.- Insullina de depsito. C.- Sulfonilureas de accin corta D.- Sulfonilureas de accin prolongada E.- Dieta y disminucin de peso Rpta. E Comentario El paciente presenta una glicemia en ayunas de 112mg/d la que se considera como GAA (Glucemia Alterada en Ayunas) que es una categora anloga a la ITG para la glucemia basal. El diagnstico es de PREDIABETES, no es diabetes por lo cual por frecuencia debe iniciarse con rgimen higinico diettico, sin embargo se debe considerar la indicacin de biguanidas (Metformina) en segunda instancia. ESSALUD 10 (31): Un hombre asintomtico

presenta en dos anlisis de sangre rutinarios glucemias basales de 132 y 130mg/dl Cul ser la actitud correcta ? A) Se le pide una curva de glucemia para diagnstico B) Se inicia tratamiento con antidiabticos orales C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH D) Se le pide nuevos anlisis dentro de un ao E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le inicia tratamiento con dieta Rpta E Comentario Uno de los criterios para el diagnstico de diabetes mellitus es la glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una hiperglicemia inequvoca o de sntomas de hiperglicemia (ver Tabla N1) por lo que el diagnstico del paciente del caso clnico es diabetes mellitus tipo 2. Por los valores de la glicemia slo est indicado dieta y ejercicio.

Si no se logran las metas en 2-3 m se debe iniciar antidiabticos (ver tabla N3)

Tabla N3 Recomendaciones generales para iniciar el tratamiento farmacolgico

HbA1c 6-7% : Iniciar monoterapia* HbA1c 7-8%: Iniciar terapia combinada HbA1c 8-10%: incrementar la dosis de la terapia combinada HbA1c> 10%: Iniciar / intensificar la terapia con insulina

Equivalencias entre HbA1C y glucemia Anlisis del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)

HbA1C 6-7% : glucemia 126-154 mg/dl 7-8% : glucemia 154 183 mg/ dl 8-10% : glucemia 183-240 mg/ dl > 10% : glucemia > 240 mg/dl

Tabla N4 Equivalencias entre HbA1C y la glucemia

Tabla N5 Metas del tratamiento de DM



Cundo empezar el tratamiento con antidiabticos orales?

Se recomienda iniciar tratamiento con antidiabticos orales en : -Toda persona con diabetes tipo 2 que no haya logrado alcanzar las metas de control glucmico despus de un perodo de tres a seis meses con cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV). Para considerar que los CTEV han sido efectivos la persona debe haber logrado modificaciones en el rgimen alimentario, reduccin del 5 a 7% del peso corporal (si ste estaba excedido) e incremento de la actividad fsica programada.

Si no se observa una reduccin gradual de las glucemias que permita predecir que la persona va a alcanzar la meta en el plazo de tres a seis meses, puede ser necesario adelantar el inicio del tratamiento farmacolgico.

Glucemia en ayunas < 240 mg/dl y/o

Hb A1c < 8.5%

Iniciar Metformina (MTF)

Si est contraindicada o no hay buena tolerancia considere cualquiera de los siguientes antidiabticos: glitazonas, sulfonilureas (si el IMC es



SM: Las necesidades de insulina en un paciente

diabtico disminuyen con: A. Ciruga B. Infecciones C. Stress emocional D. Obesidad E. Ejercicio Rpta E Comentario Tanto la ciruga , las infecciones, el estrs emocional y la obesidad incrementan las concentraciones de insulina debido a la resistencia a la insulina que se presentan en estas opciones. Es el ejercicio el que consume el azcar y las proteinas y que en estadio crnico o prolongado quema tambin grasas y as se produce una disminucin de las necesidades de insulina en estos pacientes,.

El ejercicio da una mayor oxigenacin a los tejidos y hace ms efectivas las dosis de insulina disminuyendo paulatinamente sus necesidades.

EN 07-A(18) : Cul es el mecanismo de accin de

los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2? A.- Aumento de la secrecin pancretica de insulina. B.- Inhibicin se sucarasa, maltasa y glucosidasa. C.- Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libres. D.- Mejora la captacin muscular de glucosa. E.- Inhibicin del glucagon. Rpta.B

Comentario

Inhibidores de la alfaglucosidasa

Actan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades intestinales, que son las enzimas que actan en el desdoblamiento de la sacarosa, maltosa y otros oligosacridos en monosacridos (glucosa, fructosa, galactosa). El resultado es una demora en la digestin de los hidratos de carbono con reduccin de los picos glucmicos postprandiales. Tambin actan disminuyendo la secrecin de polipptidos intestinales.

Su utilidad clnica es la correccin de hiperglucemias postprandiales. Se puede utilizar sola o en combinacin con insulina o sulfonilureas.

Complicaciones OF : Mujer diabtica de 42 aos es llevada a

emergencia por presentar un cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. Cul de los siguientes hallazgos confirma el diagnstico de CETOACIDOSIS ? A.- Polidipsia, polifagia y poliuria. B.- Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de conciencia. C.- Deshidratacin severa hiperosmolaridad y convulsiones. D.- Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul y cetonuria. E.- Fiebre, decaimiento y malestar general. Respuesta D Comentario Se trata de una paciente diabtica de mediana edad que es llevada a EMG por trastorno del sensorio .

Cuando un diabtico presenta somnolencia o sopor hay que plantear que est presentando una complicacin aguda.



Si adems presenta sntomas de hiperglicemia como polidipsia y poliuria puede ser cetoacidosis o estado hiperosmolar . Si cursa con sntomas de hiperactividad simptica es compatible con hipoglicemia.

Se descarta hipoglicemia por ausencia de sntomas adrenrgicos y el resultado de la glicemia. Entonces nos quedan 2 posibilidades o cetoacidosis o estado hiperosmolar; por la edad lo ms probable es que se trate de cetoacidosis. Nos preguntan cul es el criterio clnico para el diagnstico de cetoacidosis:

Adems de somnolencia o sopor ( 84%), el paciente presentar nuseas , vmitos (65%) y dolor abdominal (75%) . Y como signos clnicos encontraremos respiracin acidtica o de Kussmaul ( 75%) (inspiracin profunda, espiracin rpida y apnea).

Las nuseas y los vmitos se deben a la reaccin gstrica del proceso de cetoacidosis, la respiracin de Kussmaul corresponde a la respuesta del sistema nervioso central que es estimulada por la acidosis a nivel del tronco enceflico (a nivel bulbar). La cetonuria es la excrecin de cuerpos cetnicos sricos, con frecuencia de acetoacetato.

Criterios de CAD : -Glucemia : mayor de 250 mg/dl y menor igual de 600 mg/dl -PH menor de 7.3 -HCO3 menor o igual de 18 mEq/l -Cetonemia , cetonuria

Distractores: La alternativa A es falsa porque solamente indican descompensacin metablica. La alternativa B es incorrecta , correspondera a un cuadro de hipoglicemia La alternativa C es falsa , se correlaciona ms con un EHH La alternativa de E es falsa , son sntomas de infeccin OF : Mujer de 70 aos sin antecedentes, desde

hace 15 das presenta polidipsia y poliuria , 6 das antes inicia compromiso del sensorio, nuseas y vmitos .Examen fsico: PA: 80/60mmHg FC:100 lat/min T:38C Soporosa, con mucosa oral seca y sin signos de focalizacin Exmenes auxiliares: Glucemia : 850mg/dl Urea: 90mg/dl Na: 150mg/dl HCO3: 20 mEq/l Cul es el cuadro clnico ms probable? A.- Diabetes inspida B.- Cetoacidosis diabtica C.- ACV isqumico D.- Shock sptico E.- Sindrome hiperosmolar no cetsico La respuesta E Comentario El diagnstico es compatible con COMA HIPEROSMOLAR, que produce una gran deshidratacin por la osmolaridad incrementada, con gran polidipsia y poliuria.

Existe una gran deshidratacin corporal, presentndose a nivel cerebral, que explica el compromiso cerebral, asimismo la hipotensin arterial y la taquicardia refleja.

La hiperglicemia puede llegar a 2000 mg/dl, por otro lado es explicable la hipernatremia por el grado de deshidratacin.

En el 30% de casos puede presentarse una cetosis leve es por eso que el nombre de Estado Hiperosmolar No Cetsico (EHNC) ha sido cambiado por Estado Hiperosmolar Hiperglicmico ( EHH).

ESSALUD 10 (35): Anciana de 70 aos sin

antecedente de DM es llevada a emergencia por presentar estado mental alterado, cuadro de deshidratacin severa, el familiar slo informa que



das antes present polidipsia, poliuria. El diagnstico planteado seria. A) DM tipo 1 B) DM tipo 2 C) Cetoacidosis diabtica D) Coma hiperosmolar no cetsico E) Hipoglicemia Rpta. D Comentario El compromiso del estado mental es parte del Estado hiperosmolar hiperglicmico , pero la deshidratacion es la caracterstica del grado de descontrol de la glicemia. La edad de 70 aos se correlaciona con el estado hiperosmolar no cetsico.

Se debe sospechar en una complicacin aguda de diabetes mellitus cuando hay sintomas de hiperglicemia (polidipsia y poliuria) y compromiso del sensorio. Si adems el paciente es adulto mayor y presenta una gran deshidratacin.

EN 06-B (89) : Paciente adulto trado a la

Emergencia por los Bomberos, quienes lo encontraron inconsciente en la calle. Al examen: plido sudoroso, sin signos de agresin. PA: 120/60 mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto, saturacin de oxgeno 95%, pupilas centrales de 3,5 mm, fotorreactivas lentas. Su diagnstico es coma: A. Hiperglicmico B. Hipoglicmico C. Barbitrico D. Hipoxmico E. Vigil Rpta. B Comentario Se trata de un paciente que es encontrado en estado de coma y se desconoce si tiene alguna comorbilidad. Se descarta la posibilidad de un TEC mediante el examen fsico. Los sintomas adrenrgicos y los cambios en las pupilas nos indicaran que el coma tiene una causa metablica que corresponderia a una hipoglucemia.

Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por frmacos, slo se alteran en los comas por Glutetimida, atropina y opiceos.

El cuadro clnico seala la presencia de un compromiso neuroautonmico simptico, un verdadero estado adrenrgico.

La palidez, diaforesis, taquicardia, y la respuesta refleja fotoreactiva lenta, sealan la fase de primera respuesta neuronal.

El estado de inconciencia podria sealar un compromiso neuroglicopnico o central propiamente dicho. El paciente tiene un coma profundo y de amplio compromiso cerebral. Para recordar las causas de hipoglicemia utilicemos

la nemotecnia: ExPLAINk

K: Insuficiencia renal Crnica Distractores: A. Hiperglicmico : cursa con hiperosmolaridad y una gran deshidratacin. C. Barbitrico: El coma se acompaa de reflejos abolidos, depresin respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock. D. Hipoxmico : se evidencia cianosis- Essalud 03 (16): En la diabetes mellitus tipo 2 se

suele dar lo siguiente, a excepcin de: a. La actividad PPAR gama se deteriora severamente b. Aparicin brusca de sntomas c. Hay una cardiopata diabtica propia d. Algunos casos asintomticos e. Coexistencia con otras patologas del Sndrome X Todas son ciertas Comentario a. La actividad PPAR gama se deteriora severamente Hay tres Peroxisome Proliferador-Receptores Activados (PPARs) subtipos que son comnmente designados PPAR alfa, PPAR gamma y PPAR beta / delta. PPAR gamma es altamente expresado en los



adipocitos, en el que la diferenciacin de mediador, promueve el almacenamiento de lpidos, y, en consecuencia, se cree que indirectamente mejora la sensibilidad a la insulina y mejora el ingreso de la glucosa en el tejido adiposo y el msculo esqueltico. c. Hay una cardiopata diabtica propia Es una miocardiopata dilatada.

La apoptosis de miocitos, clulas endoteliales y fibroblastos en el corazn del paciente diabtico es 85, 61 y 26 veces mayor, respectivamente, que en el corazn normal. En la diabetes est regulado al alza el sistema renina-angiotensina; la angiotensina II puede conducir a una lesin oxidativa y activar la muerte de los miocitos.

e. Coexistencia con otras patologas del Sndrome X Es el nombre con el que se le conoca al sndrome metablico.

En las personas que padecen de enfermedades que se caracterizan por la resistencia a la insulina, tales como la diabetes y la hiperinsulinemia, son mayores las probabilidades de tener sndrome metablico. La diabetes es una enfermedad en la que el organismo no puede producir ni responder bien a la hormona insulina.

OF : Uno de los siguientes hallazgos NO es de

presentacin necesaria en CETOACIDOSIS DIABTICA: A.- Acidosis metablica. B.- Glicemia mayor de 400 mg/dl. C.- Hiperpotasemia. D.- Bicarbonato menor de 15 mEq/l. E.- Cuerpos cetnicos en orina. Rpta. C Comentario En la clnica de la cetoacidosis el paciente generalmente presenta hipokalemia, sin embargo puede cursar con potasio normal o incluso elevado.

Aquellos con gran poliuria y polidipsia con reposicin slo de agua libre tendrn hipokalemia.

Hiperkalemia Los que presentan una gran deshidratacin y acidosis intensa pueden tener insuficiencia renal tipo pre-renal e hiperkalemia. Normokalemia Otro grupo de pacientes pueden tener valores normales ya que los diabticos mal tratados en forma crnica son hipokalmicos pero con la deshidratacin los valores de potasio se normalizan transitoriamente. Si estos pacientes recibieran hidratacin intensa , bicarbonato de sodio e insulinoterapia presentarn con gran frecuencia hipokalemia. SM: Las necesidades de insulina en un paciente

diabtico disminuyen con: A.- Ciruga. B.- Infecciones. C.- Estrs emocional. D.- Obesidad. E.- Ejercicio Rpta. C Comentario La ciruga y el trauma anestsico se comportan como un gran estrs y al igual que la infecciones liberan catecolaminas disminuyendo la accin y secrecin de insulina, estimulando una mayor hiperglicemia. La obesidad es un sndrome de resistencia a la insulina con alteraciones en el control de la glicemia, adems de un estado de hiperinsulinemia . El ejercicio incrementa la captacin de glucosa a nivel perifrico por el musculo, hgado y el tejido graso, contribuyendo con el descenso de la glicemia.

OF: La mejor prueba para inferir la efectividad del

control de la Diabetes mellitus es el dosaje de: A. Glucosa en orina B. Glicemia post prandial C. Glicemia en ayunas D. Curva de tolerancia a la glucosa E. Hemoglobina glicosilada Rpta E



Comentario La diabetes bien controlada se expresa por una disminucin en las excursiones de la glicemia en las 24 horas y esta a travs de una menor glicacion proteica, es de esta manera como la Hb A1c es la prueba gold standard del control de la diabetes mellitus.

Los dosajes de la glicemia en sus diferentes formas slo nos proporcionan datos de las fluctuaciones de la glucosa en diferentes situaciones y de acuerdo a las medidas higinicas dietticas y farma- colgicas adoptadas.

OF :Cul de las siguientes es la causa ms

frecuente de HIPOGLICEMIA? A.- Alcoholismo. B.- Insulinoma. C.- Cirrosis. D.- Sepsis. E.- Uso de inhibidores MAO. Rpta. A Comentario Todas las opciones dan hipoglicemia. El metabolismo heptico del alcohol inhibe la gluconeogenesis. La hipoglicemia se observa cuando los depsitos de glucgeno estn disminuidos como en aquellos pacientes diabticos desnutridos y descompensados que ingieren alcohol. ANTIDIABTICOS EN 07-A (18): :Cul es el mecanismo de accin de

los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2? A.- Aumento de la secrecin pancretica de insulina. B.- Inhibicin se sucarasa, maltasa y glucosidasa. C.- Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libres. D.- Mejora la captacin muscular de glucosa. E.- Inhibicin del glucagon. Rpta.B Comentario Los inhibidores la alfa glucosidasa entre ellos la acarbosa y el miglitol disminuyen la glicemia reduciendo la absorcin de los hidratos de carbono en el tracto gastrointestinal .

Inhiben de forma competitiva la enzima del intestino delgado responsable de la descomposicin de los disacridos y de los hidratos de carbonos complejos retrazando su absorcin y disminuyendo las elevaciones post prandiales.

ENFERMEDAD TIROIDEA

Hipertiroidismo SM :Cul de los siguientes hallazgos es el ms

caracterstico de la enfermedad de GRAVES BASEDOW ? A.- Bocio difuso y exoftalmos. B.- Palpitaciones e intolerancia al calor. C.- Bocio nodular e hiperreflexia. D.- Piel caliente y suave. E.- Hiperactividad y labilidad emocional. Rpta. A Comentario B,D y E son manifestaciones clnicas que se presentan en el sndrome de hiperfuncin tiroidea o hipertiroidismo descompensado. La opcin C puede presentarse cuando existe un ndulo autnomo en fase 4 con gran produccin de T3 y T4. El bocio difuso es la caracterstica del crecimiento tiroideo en la enfermedad inmunolgica del Graves Basedow Parry. El exoftalmos tiene origen inmunolgico diferente a la patologa tiroidea por lo que puede aparecer antes del diagnstico, durante el diagnstico o post- tratamiento del Graves. OF: Mujer de 45 aos con NDULO en glndula

tiroides, la gammagrafa muestra un ndulo fro.Cul es la interpretacin de mayor probabilidad? A.- Hipofuncionante benigno B.- Hipofuncionante maligno C.- Normofuncionante benigno D.- Normofuncionante maligno E.- Hiperfuncionante maligno Rpta. B



Comentario La presencia de un ndulo nico en la tiroides en una mujer de 45 a , aparte de las caractersticas propias del tumor, siempre nos hacen pensar en la posibilidad de una neoplasia maligna.

Si la gammagrafa da el diagnstico de ndulo frio el significado ms real es el de masa hipofuncionante, que no ha captado el material radioactivo.

EN 04-A (25) :Cul de los siguientes es signo de

HIPERTIROIDISMO? A.- Engrosamiento o ronquera de la voz. B.- Bradicardia. C.- Piel seca y gruesa. D.- Tumefaccin de manos, cara y extremidades. E.- Prdida de peso con aumento de apetito. Rpta. E Comentario Las cuatro primeras opciones son caractersticas de la hipofuncin tiroidea clnica o primaria. En la hiperfuncin tiroidea el incremento del T3 y el T4 total y libre al actuar a travs de las catecolaminas en un numero incrementado de receptores adrenrgicos determina la baja del peso por consumo de de grasa y masa magra pero como respuesta central hipotalmica hay un incremento del apetito.

Hipotiroidismo EN 09-A (90) : Mujer de 38 aos de edad, obesa,

con trastorno del sensorio, sequedad de piel, cada del cabello, bradipsiquia e hipotensin arterial. Dosaje de T4 disminuida y TSH elevada. Cul es el tratamiento de eleccin?: A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoides B. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis bajas C. Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a dosis bajas D. Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea E. Hormona tiroidea, corticoides y diurticos Rpta. D Comentario La clnica y los exmenes auxiliares son de un coma hipotiroideo sobre todo por el transtorno del sensorio y la hipotensin arterial.

Generalmente en el hipotiroidismo descompensado se presenta HIPERTENSION ARTERIAL

. En estos casos hay la posibilidad de que se presente sintomatologa de una insuficiencia suprarrenal aguda por compromiso glandular y otras veces debido a que coinciden ambas deficiencias al pertenecer a las enfermedades pluriglandulares autoinmune. OF : Varn de 33 aos con ndice de masa corporal

de 30 Kg/m2, piel seca, disminucin de la sudoracin; con aumento de GLUCOSAMINOGLUCANOS en la dermis Cul es el probable diagnstico?: A.- Insuficiencia suprarrenal crnica. B.- Hipocalcemia. C.- Hipofosfatemia. D.- Insuficiencia renal crnica. E.- Hipotiroidismo. Rpta. E Comentario En la IRC se incrementa el peso total por el edema pero el paciente se adelgaza en grasa y tejido muscular. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica son adelgazados con cambios trficos.

Es en el hipotiroidismo se incrementa de peso por la falta de control de los glucosaminoglicanos presentndose el mixedema.

OF : Mujer de 20 aos de edad, acude por

presentar edema en miembros inferiores, intolerancia al fro, dificultad en el aprendizaje y sequedad de piel. Cul es el diagnstico presuntivo?: A. Sndrome nefrtico B. Hipotiroidismo C. Sndrome de Down D. Retraso mental E. Diabetes mellitus Rpta. B Comentario El mixedema que se debe a la acumulacin de glucosaminoglicanos, la intolerancia al frio por la falta de las hormonas tiroideas que son calorignicas, la dificultad en el aprendizaje debido a



la necesidad de las HT para el adecuado funcionamiento neuronal, explican la presencia de un hipotiroidismo.

Tiroiditis OF: Paciente mujer de 40 aos de edad, que acude

a Emergencia por presentar hace dos semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglucin, y malestar general. Al examen fsico: dolor a la palpacin en la regin anterior del cuello, con leve crecimiento asimtrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnstico ms probable es tiroiditis: A. Aguda B. Subaguda C. De Hashimoto D. Tuberculosa E. De Riedel Rpta B Comentario El prdromo de dos semanas previas de malestar general y dolor en el cuello, aunado con el crecimiento asimtrico y dolor a la palpacin tiroideo son caractersticas de la tiroiditis subaguda de De Quervain.

La tiroidits subaguda de Quervain es un proceso inflamatorio viral frecuente en el sexo femenino.

El bocio aparte de ser doloroso tiene como caracterstica que el dolor es cambiante dia a dia cambiando su asimetra. Este cuadro clnico tiene una primera fase de hiperfuncin tiroidea, una segunda de normo funcion y otra de recuperacin o hipofuncin transitoria o permanente.

ENFERMEDAD DE LAS GLNDULAS

SUPRARRENALES

Insuficiencia suprarrenal

ENAM 09-B (6) : Varn de 38 aos de edad, con

antecedente de TBC pulmonar tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Al examen fsico presenta FC 100 por minuto, PA 90/O mmHg, aumento de la pigmentacin en piel y mucosas, y subcrepitantes diseminados en ambos pulmones.

Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable?: A. Enfermedad de Addison B. TBC pulmonar reactivada C. Enfermedad de Cushing D. Hipopituarismo E. Poliposis intestinal Rpta. A Comentario Delimitacin del problema: Es un paciente que presenta : -Sindrome general: astenia y adinamia -Diarrea -Hiperpigmentacin de piel y mucosas -Hipotensin arterial diastlica Se trata de una enfermedad compatible con insuficiencia suprarrenal primaria.

Astenia o debilidad ( 99%) : al principio puede

ser espordica y ms frecuente en momentos

de estrs, pero a medida que la funcin

suprarrenal se deteriora, el paciente est

continuamente fatigado y necesita reposo en

cama.

Hiperpigmentacin cutnea y de mucosas

(98% )

Normalmente aparece como un oscurecimiento

difuso de color moreno, pardo o bronceado en

ciertas regiones como los codos o los surcos de

las manos, y en las zonas que estn normalmen-

te pigmentadas como las areolas mamarias.

En las mucosas pueden aparecer placas de color

negro azulado en el 82% de los casos.

Esta hiperpigmentacin persiste tras la exposicin solar. Se debe a la hiperproducin de ACTH, que contiene un pptido responsable de la produccin de melanina. El pptido se llama PROOPIOMELANOCORTINA (POMC).

: ocurre en el 97% de los casos, debido a la anorexia

y alteracin de la funcin gastrointestinal.

la anorexia, las nuseas y los vmitos

aparecen en el 90% de los casos .En



ocasiones (34% de los casos) puede

aparecer un dolor abdominal impreciso. La

diarrea ocurre en el 20% de los casos y el

estreimiento en el 19%.

(87%) y se acenta la postura hasta ser menor de 80/50 o menos.

El sncope puede ocurrir en el 16% de los

casos

Orientacin diagnstica En nuestro medio la causa ms frecuente es tuberculosis.

Todo tipo de TBC pulmonar, an siendo tratada en su primera fase de presentacin, puede diseminarse y llegar a la glndula suprarrenal (Enfermedad de Addison)

En la glndula suprarrenal se produce una reaccin granulomatosa que disminuye la reserva funcional de la corteza suprarrenal. Este proceso patognico es crnico presentndose con la clnica de una falta de accin y secrecin de glucocorticoides. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS B. TBC pulmonar reactivada La presencia de subcrepitantes diseminados en ambos hemitrax nos sugieren una TBC pulmonar (recada). Sin embargo el cuadro clnico corresponde insuficiencia suprarrenal primaria por tuberculosis. C. Enfermedad de Cushing E. Poliposis intestinal La opcin C y E no guardan relacin con el texto de la pregunta. D. Hipopituarismo En el hipopituitarismo la insuficiencia suprarrenal es secundaria y no se presentan el signo de pigmentacin.

SM: Mujer de 30 aos, que presenta astenia y

debilidad general, diarrea, HIPERPIGMENTACIN de piel y mucosas, tendencia a la hipotensin arterial. Cul es la presuncin diagnostica? A.- Desnutricin crnica. B.- Hipotiroidismo. C.- Hipopituitarismo secundario. D.- Enfermedad de Addison. E.- Deficiencia de Zinc Rpta. D Comentario En la insuficiencia suprarrenal primaria crnica una de las principales caractersticas es la pigmentacin de piel y mucosas- La hiperpigmentacin es debida a la falta de freno o deficiente feed back del cortisol a nivel de la glndula pituitaria.

Es as como se incrementa la sntesis de ACTH, de beta MSH y de lipotropina que son sustancias pigmentarias .

EN 08-A ( 51): Varn de 22 aos con antecedente

de tuberculosis que llega a emergencia por fiebre elevada, deshidratacin, vmitos e hipotensin. Al examen presenta shock, HIPERPIGMENTACIN en labios y pliegues cutneos. Electrolitos sricos: hiponatremia Cul es su presuncin diagnstica? A.- Hiperaldosteronismo secundario. B.- Hiperaldosteronismo. C.- Crisis tirotxica. D.- Shock Sptico. E.- Crisis suprarrenal. Rpta. E Comentario La crisis suprarrenal, es una complicacin de la enfermedad de Addison, se presenta en forma aguda debido a : -Falta de glucocorticoides ocasionando hipotensin, shock y fiebre. -Ausencia de la accin de los mineralocorticoides produce con gran prdida de Na y elevacin srica del K. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Hiperaldosteronismo secundario. B.- Hiperaldosteronismo. Ambos tipos de hiperaldosteronismo primario o secundario no se presenta la hiperpigmentacin.



C.- Crisis tirotxica. En la crisis tirotxica puede coexistir una acentuacin de la pigmentacin drmica por asociacin a enfermedades pluriglandulares autoinmune. D.- Shock Sptico. En el shock sptico se presenta un tinte ciantico, SM: En nuestro medio Cul es la etiologa ms

frecuente de la enfermedad de ADDISON ? A. Amiloidosis B. Autoinmune C. Hemoragia suprarrenal D. Sarcoidosis E. Tuberculosis Rpta. E Comentario En nuestro medio la opcin E es la correcta, desde hace muchos aos debido a la elevada frecuencia de TBC pulmonar y de la aparicin de otros tipos de TBC resistentes. Sin embargo la opcin B es la segunda probabilidad ya que este tipo de factor etiolgico est siendo cada vez ms buscado , hay ms casos de enfermedad poliendocrina autoinmune donde el Addison se asocia a hipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc. ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A. Amiloidosis La amiloidosis es frecuente en procesos primarios o secundarios a infecciones. C. Hemorragia suprarrenal: en nios o sepsis. D. Sarcoidosis La sarcoidosis es una entidad ms rara en nuestro medio. EN 06-A ( 5 ): Varn de 25 aos con enfermedad

de ADDISON en tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gstrica y fiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente: A. Reducir la dosis hasta la mejora y administrar glucocorticoides por via oral B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por va oral C. Seguir con la dosis habitual por va intramuscular D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por va parenteral

E. Reposo gstrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la tolerancia gstrica Rpta. D Comentario Cuando los addisonianos en tratamiento sustitutivo presentan un factor de descompensacin aguda, la prednisona como tratamiento base no acta debido a una resistencia a su accin de sustitucin por el estrs metablico hormonal. Se requiere una mayor accin esteroidea y de gran rapidez biolgica como el cortisol en forma de succinato de hidrocortisona endovenosa y en dosis farmacolgica ( 100mg EV c / 8h). EN 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DE

ADDISON por destruccin por anatmica de la glndula en: A. - Metirapoma. B. - Hiperplasia suprarrenal congnita. C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH. D.- Enfermedad tuberculosa. E.- Administracin de esteroides. Rpta. D Comentario La metirapona bloquea la produccin de cortisol en la adrenal, sin intervenir en la morfologa . En el sndrome adrenogenital hay un aumento de volumen de la adrenal por hiperplasia y el crecimiento es armnico . El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el trofismo de la adrenal La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejido adrenal, produciendo granulomas que sustituyen al tejido adrenal y alterando la conformacin anatmica de la glndula. La administracin de esteroides bloquea a la ACTH y disminuye el trofismo adrenal.

OF: En la ENFERMEDAD DE ADDISON, cul de

los siguientes hallazgos NO es caracterstico? A.- Hiperpigmentacin. B.- Hipokalemia. C.- Hipotensin arterial. D.- Hipoglicemia. E.- Vitligo.



Rpta. B Comentario Son caractersticas de la enfermedad de Addison la hiperpigmentacion por la ACTH, la hipotensin arterial por falta del cortisol y de sodio, la hipglicemia por la ausencia del regulador de la glucosa como los glucocorticoides y el vitligo como efecto del proceso inmunolgico. Se presenta hiperkalemia por disminucin de la aldosterona con cortisol disminuido (La respuesta B es falsa)

Sindrome de Cushing EN 06-A ( 40): Paciente obeso con niveles de

ACTH y de cortisol aumentados Cul es la posibilidad diagnstica? A. Enfermedad de Addison B. Secrecin de ACTH ectpico C. Enfermedad de Cushing D. Ingesta de glucocorticoides E. Tumor suprarrenal productor de cortisol Rpta. C Comentario Las tres caractersticas corresponden a las opciones B y C , pero por frecuencia la mejor opcin es la C. A. Enfermedad de Addison En la enfermedad de Addison hay delgadez, ACTH incrementado y cortisol disminuido. B. Secrecin de ACTH ectpico

El sndrome de Cushing ectpico tiende a tener sntomas menos dramticos que el sndrome de Cushing clsico, pero puede ocurrir con presin arterial ms alta y un nivel de potasio ms bajo. Igualmente, puede haber prdida de peso debido al cncer

C. Enfermedad de Cushing En la pituitaria se desarrolla un adenoma basfilo secretor de ACTH, que incrementar las concentraciones de cortisol srico. D. Ingesta de glucocorticoides En la ingesta de corticoides hay bloqueo del ACTH y disminucin de la produccin de cortisol. E. Tumor suprarrenal productor de cortisol

El tumor suprarrenal puede ser un adenoma o un Ca adrenal con cortisol elevado pero ACTH disminuido. Essalud 04(18): Con respecto al, sndrome de

hiperfuncin adrenal (sndrome de Cushing) Seale lo incorrecto: a) La piel es engrosada y plida b) Cursa con hipertensin arterial c) Presencia de estras blanco nacaradas superficiales d) Hirsutismo e) Obesidad centrifuga Rpta. E Comentario Lo incorrecto es la obesidad centrifuga ya que en el sndrome de Cushing la obesidad es centrpeta. Pero tambin es incorrecto la opcin C presencia de estrias blanco nacaradas superficiales, ya que lo observable en el sndrome de Cushing son las estrias rojo-vinosas, claro que es cierto ya que esa visin es debido a que lo nacarado permite ver los vasos sanguneos de color rojo vinoso, no existe una verdadera presencia de vasos sanguneos. La piel en el hipercortisolismo es adelgazada rojiza siendo asi la opcin A es incorrecta tambin.

Solo el hirsutismo y la HTA son caractersticas fidedignas del Cushing.

OF: Mujer de 25 aos. Talla 150cm, peso 80kg ,con

fascies pletrica , hirsutismo, debilidad muscular proximal. PA: 160/100mmHg , glucosa en ayunas: 120 mg/dl. El diagnstico es: A. Diabetes mellitus B. Obesidad exgena C. Sindrome de Turner D. Polimiositis E. Enfermedad de Cushing Rpta. E Comentario Mujer adulta obesa con facies pletrica inducida por esteroides, con hirsutismo por andrgenos adrenales, la debilidad muscular proximal por accin catablica esteroidea, la HTA e hipernatremia por la accin mineralocorticoidea, la hiperglicemia por la accin de los glucocorticoides .



Todo lo anterior corresponde al sndrome de Cushing y con gran frecuencia a la enfermedad de Cushing.

Tumor benigno hipofisario que produce excesiva secrecin de ACTH. Se le conoce con el nombre de enfermedad de Cushing, y representa el tipo ms frecuente de sindrome de Cushing de causa endgena. Existe un claro predominio por el sexo femenino (5 a 1). La mayora de casos se diagnostican entre los 20 y los 50 aos de edad.

Feocromocitoma EN 08-A ( 74): Varn de 28 aos presenta

episodio de cefalea, diaforesis y palpitaciones desde hace aproximadamente 6 meses. Niega uso de drogas e historia familiar de hipertensin arterial. Examen fsico: presin arterial de 180 /150 mmHg. Resto de examen semiolgicamente normal Cul es la presuncin diagnstica? A.- Feocromocitoma. B.- Enfermedad de Cushing. C.- Crisis tirotxica. D.- Neoplasia endocrina mltiple. E.- Hiperplasia de glndulas suprarrenal bilateral. Rpta. A Comentario: La presencia de diaforesis cefalea, palpitaciones e HTA son caractersticas de la accin de catecolaminas o sindrome de hiperadrenergismo, accin de adrenalina y/o epinefrina. No se da en el sndrome de Cushing. La crisis tirotxica tiene todos los signos pero no la HTA, salvo una diferencial amplia o sistlica elevada. Puede estar asociada a patologas de neoplasia endocrina mltiple tipo NEM 2, pero no hay clnica de las otras patologas. El sndrome adrenogenital puede tener HTA pero no hiperadrenergismo.

Enfermedades de la hipfisis EN 06-A (47): La hiperfuncin de la adenohipfisis

est dada con mayor frecuencia por: A. Hiperfuncin del HTL B. Adenomas C. Trauma

D. Carcinoma E. Metstasis Rpta. B Comentario De todas ls opciones son los adenomas o tumores benignos de la adenohipfisis, que son tejidos productores de clulas semejantes pero hiperplsicas o hipertrfica o de ambos tipos que se diferencia del resto de tejido y tienen un tejido de separacin, que en la hipfisis pueden ser eosinfilos o basfilos o en su defecto cromfobos.

Tambin hay adenoma no funcionantes que producen subunidades de hormonas.

Essalud 04(64): La hipfisis produce todo lo

siguiente, excepto: a) FSH-LH-ACTH b) FSH-TSH-Prolactina c) GnRh-ACTH-Prolactina d) FSH-LH-TSH e) Todas las anteriores Rpta. C Comentario La hipfisis produce GH,PRL,ACTH,TSH,FSH,LH. La hipfisis produce: GH, PRL, TSH, ACTH, MSH, AVP, OX, FSH, LH pero no se produce la GnRH que es un factor hipotalmico que acta a nivel de la adenohipofisis en la sntesis y liberacin de LH y FSH pituitarios. SM: Cul de las siguientes alternativas NO

corresponde a una ACROMEGALIA? A.- Macroglosia. B.- Aumento del volumen de las manos. C.- Prognatismo. D.- Crecimiento longitudinal de los pies. E.- Hipertelorismo. Rpta. E Comentario La 3 primeras opciones son efectos de la accin hormonal de la GH, pero el hipertelorismo no, es una caracterstica congnita. La opcin D puede ser cierta de existir clnica de gigantoacromegalia

Manifestaciones clnicas de la acromegalia:



Rasgos faciales tosco

Hinchazn de manos y pies

Piel gruesa

Vello corporal spero

Glndulas sebceas y sudorparas

agrandadas

Disminucin de la visibilidad lateral

Transpiracin excesiva

Mandbula protuberante (prognatismo)

Voz profunda y ronca

Dolor articular

Costillas engrosadas

En las mujeres, ciclos menstruales irregulares

Galactorrea (secrecin de leche en las mamas

que no estn en periodo de lactancia)

Impotencia

Fertilidad baja debido a alteraciones en

conteo y movilidad de espermatozoides

Acromegalia

Enfermedades de la paratiroides ENAM 09-B (22): Mujer de 66 aos de edad, con

antecedente de linfoma de Hodgkin en el cuello, tratada con radioterapia. Desde hace dos das presenta espasmo muscular en miembros superiores e inferiores. Al examen fsico: signo de Trousseau y Chvostek positivo. Calcio srico 6,8 mg/dL y albmina srica normal. Cul es su precisin diagnstica? : A. Sndrome de hueso hambriento B. Hiperparatiroidismo C. Hipotiroidismo D. Pseudohiperparatiroidismo E. Hipertiroidismo Rpta. A

Comentario El sindrome del hueso hambriento es el hecho de un excesivo deposito de calcio en el esqueleto con hipocalcemia , hipocalciuria, hipofosfatemia luego de una paratiroidectomia por hiperparatiroidismo primario. La hipocalcemia es producto de la remineralizacin del esqueleto que ha sido objetro de reabsorcin del hueso por periodos largos. Este sindrome se observa tambin el estadio post tratamiento con iodo radioactivo en la enfermedad de Graves Basedow. En pacientes con neoplasia y metstasis sea tambin presentan este sndrome que corresponde a la opcin de la pregunta. OF: Cul de las siguientes enfermedades

endocrinas NO aumenta el riesgo de osteoporosis?: A. Tirotoxicosis B. Sndrome de Cushing C. Hipoparatiroidismo D. Acromegalia E. Diabetes mellitus tipo 1 Rpta. C Comentario En la opciones A,B,D,E se altera el turno over del calcio y hay reabsorcin subperistica que contribuyen a la presencia de osteoporosis no asi la opcin C. EN 04-A (68): Cul de las siguientes alteraciones

NO interviene en la gnesis del HIPERPARATIROIDISMO secundario de la insuficiencia renal crnica? A.- Acidosis metablica. B.- Hipocalcemia. C.- Dficit de Vitamina 03 activa. D.- Resistencia esqueltica a la PTH. E.- Hpofosfatemia. Rpta. E Comentario Se conoce que en la IRC existe un estado de acidosis metablica y prdida de calcio que produce hipocalcemia con incremento de la PTH por resistencia a su accin y dficit de vit D3 con hiperfosfatemia, por lo cual la opcin E no interviene en la gnesis del hiperparatiroidismo secundario



EN 03: Qu signos semiolgicos permiten

determinar hipocalcemia?: A. Tnel y Chvostek B. Chvostek y Lahey C. Chvostek y Trousseau D. Trousseau y Lahey E. Lahey y Tnel Rpta. C Comentario El signo de Chvosteck o contractura del orbicular de los ojos, el elevador del ala de la nariz y el elevador del ngulo de los labios al percutir la emergencia del VII par craneal en la regin preauricular. El signo de Trousseau : es la mano del partero o cantractura de la regin palmar a la presin arterial media por ms de 3 minutos (con el manguito del tensimetro). Ambos son signos de hipocalcemia.

Enfermedades del HTL EN 05-A (23): Paciente de 19 aos presenta sed y

poliuria (4-5l /d) .El sedimento urinario es normal, sin glucosuria ni proteinuria. La densidad urinaria es de 1001 y la natremia 137 mEq/l. El diagnstico ms probable es: A.- Insuficiencia renal crnica B.- Diabetes inspida central C.- Diabetes inspida nefrognica D.- SIHAD E.- Polidipsia primaria Rpta. E

Comentario Es la clnica del sndrome de poliuria polidipsia que al no afec tar a la natremia se sita ms en el rango de polidipsia primaria que afecta la densidad urinaria pro no a la osmolaridad.

Sindrome metablico OF : Cul es el componente ms importante para

el diagnstico del SINDROME METABLICO? A.- Diabetes mellitus. B.- Resistencia a la insulina. C.- Hipertensin arterial. D.- Dislipidermia. E.- Estado protromblico. Rpta. B Comentario Todos son componentes del sndrome metablico pero el ms importante es el relacionado a la obesidad , el sndrome de resistencia a la insulina el resto aparece subsecuentemente. EN 03-A ( 48): Son sndromes clnicos asociados

con HIPERGLICEMIA 1. - Cushing. 2. - Tirotoxicosis. 3. - Asma bronquial 4.- Enfisema 5.- Feocromocitoma A. 1, 3, 4 B. 1, 2, 5 C. 3, 4, 5 D. 2, 3, 4 E. 1, 2, 3 Los glucocorticoides del Sindrome de Cushing , la inhibicin por las aminas por accin de las hormonas tiroideas y la inhibicin de la secrecin de insulina por las catecolaminas determinan la opcin B.

OBESIDAD

OF: Mujer con talla de 1.60 m y peso 100,3 kg. Su

diagnstico es obesidad de tipo: A. Moderada B. Leve C. Severa D. Grave E. Aguda Rpta. C



Si aplicamos la frmula del IMC Peso /(talla)2, ser el valor que determine la severidad del proceso de obesidad.

ENAM 09-B Pgta 82: Cul ser lo ideal para la

evaluacin y seguimiento de un paciente obeso?: A. Perfil lipdico, hemograma y perfil heptico B. Perfil lipdico, glicemia y hormonas tiroideas C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipdico, hemograma D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil heptico E. Perfil lipdico, tolerancia a la glucosa, albmina srica Rpta. B Comentario En la obesidad hay compromiso del los lpidos, hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia o cambios en el HDL disminuidos o elevados valores de LDL. La obesidad predispone a la intolerancia a la glucosa o a la diabetes mellitus. Las alteraciones tiroideas coexisten con los cambios del perfil tiroideos y debe ser investigado. Actualmente es importante la funcin heptica. ENAM 08- B : Varn de 56 aos con dislipidemia

que despus de 6 meses de tratamiento diettico estricto presenta el siguiente perfil lipdico: Colesterol total 350 mg/dl, colesterol LDL 280 mg/dl, triglicridos 225 mg/dl. Cul es el tratamiento ms apropiado? A.- Atorvastatina. B.- Genfibrozilo. C.- Ezetimibe.

D.- Bezafibrato. E.- Omega 6. Rpta. A Por ser el colesterol el elevado se debe de iniciar con las estatinas por el valor de colesterol y sobre todo por el valor de LDL.

Se debe determinar el grupo de riesgo cardiovascular del paciente ,pero no tenemos los datos necesarios. Pero si asumimos que no tiene comorbilidad asociada, estara en el grupo de bajo riesgo ( < = 1 factor de riesgo CV), siendo el LDL ideal < 160 mg/dl y se debe dar tratmiento con estatina si el LDL es > 190 mg/dl.

DISLIPIDEMIA

OF: De los siguientes agentes farmacolgicos cul

no se usa regularmente en el tratamiento de las hiperlipidemias? a. Estatinas. b. Derivados de cido fibrico c. Tiazolidinediones d. Secuestradores de cidos biliares e. cido nicotnico Rpta. C Comentario Las estatinas ; inhiben la sntesis del colesterol Los derivados del acido fibrico : inhibe a los triglicridos . Los secuestradores de acidos biliares como la ezetimibe y el acido nicotnico que regula e incrementa las concentraciones de HDL s son la terapia conocida de las dislipidemias, Excepto las tiazolidinediona que son frmacos que actan a nivel del receptor ppar regulando la glicemia post prandial y los niveles de hiperinsulinemmia en la diabetes mellitus y en el sndrome de resistencia a la insulina.

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