MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOS La sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable, mientras mantiene una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o estimulación táctil. Bajo sedación profunda, lo que es equivalente a una anestesia general, debe tratarse de acuerdo con ello, porque existe una disminución de los reflejos protectores, incapacidad de mantener la vía aérea y la posibilidad de deterioro hemodinámico. En estas circunstancias, se requiere la asistencia permanente de un anestesiólogo. Todo lo anterior implica el cumplimiento de las disposiciones claramente establecidas en las guías de manejo para la práctica de la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos. Dra. Nereida Quintero Coordinadora Académica- SALAMANDRA
247
Embed
Manual de sedacion ACADEMICO... · Web viewMANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLóGOS La sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable,
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOSLa sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable, mientras mantiene una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o estimulación táctil. Bajo sedación profunda, lo que es equivalente a una anestesia general, debe tratarse de acuerdo con ello, porque
existe una disminución de los reflejos protectores, incapacidad de mantener la vía aérea y la posibilidad de deterioro hemodinámico. En estas circunstancias, se requiere la asistencia permanente de un anestesiólogo.Todo lo anterior implica el cumplimiento de las disposiciones
claramente establecidas en las guías de manejo para la práctica de la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos.Dra. Nereida QuinteroCoordinadora Académica- SALAMANDRA
“Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber”.
Albert Einstein
MANUAL DE SEDACIÓN
CONTENIDO
1. Introducción
2. Hitos de la sedación
3. Objetivos y niveles de sedación
4. Evaluación de la sedación y escala de sedación
5. Criterios de selección de paciente para sedación
6. Principios básicos de sedación
7. Farmacología de los sedantes, características del sedante ideal, opioides y antídotos.
8. Indicaciones y contraindicaciones de sedación
9. Márgenes de seguridad
10. Monitorización y registro de parámetros
11. Historia clínica y consentimiento informado
12. Sedoanalgesia
13. Sedación para procedimientos
14. Sedación en UCI
15. Manejo del delirio en UCI
16. Sedación en Ventilación Mecánica
17. Manejo de la Agitación en sedación
18. Sedación en Pediatría
19. Manejo de la vía aérea en sedación
20. RCCP en sedación
21. Situaciones especiales
22. Conclusiones
23. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
La palabra sedación procede del latín “sedare” que significa calmar, aliviar, acción producida por los sedantes,
y a estos como "sustancias que disminuyen la sensación de dolor, o más exactamente, la excitación del sistema
nervioso central.
La acción sedante de muchos medicamentos está relacionada con sus cualidades analgésicas, tranquilizantes e
hipnóticas, y el tipo de acción que se alcanza depende de la dosis suministrada". La sedación tiene la
connotación de acción definitiva, una acción que producirá la pérdida de la conciencia del paciente y además de
forma reversible, en el caso de la sedación profunda y continua. La sedación admite matices, puede ser una
sedación profunda o superficial, continuada o intermitente (1).
En los servicios de urgencias los médicos se ven con la urgencia de realizar procedimientos dolorosos o que
generan ansiedad tanto en niños como en adultos. Realizarlos sin sedación o analgesia hace casi imposible la
realización del procedimiento, generando ansiedad, incomodidad del paciente, el familiar y del equipo de salud.
El término sedación consciente se utilizó para describir la técnica en la que usan fármacos en dosis suficientes
para generar sedoanalgesia, preservando los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
En general la mayoría de los médicos, especialmente en los servicios de urgencias tiene poco entrenamiento en
técnicas anestésicas fuera del quirófano, para su uso en el servicio de urgencias y suele temer por la seguridad
del paciente durante la sedación, debido a los efectos secundarios que producen los medicamentos utilizados
para esta técnica. Pese a todo esto, es obligación del médico proveer un ambiente cómodo y seguro para los
pacientes y evitar y aliviar el dolor inherente a los procedimientos que lo generen. La falla para proveer un nivel
de analgesia adecuado a los pacientes que acuden a los servicios de urgencias es uno de los problemas más
frecuentes en medicina de urgencias (1).
En procedimientos endoscópicos de diagnóstico y terapéuticos, la complejidad para realizarlos ha propiciado el
aumento en el número de sedaciones lo cual permite una mejor tolerancia convirtiéndose en una parte
importante de la endoscopia. Las endoscopias se suelen llevar bajo sedación moderada y analgesia. Las
exploraciones diagnósticas y terapéuticas no complejas pueden realizarse exitosamente con sedación moderada
(consciente). Los niveles más profundos de sedación han de considerarse para procedimientos más largos y
complejos, como la ultrasonografía endoscópica (USE), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), y en las técnicas de endoscopia terapéutica avanzada (1).
Los sedantes hipnóticos se administran por diferentes vías deprimiendo el SNC de manera selectiva como las
benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema límbico o de manera no selectiva y dependiendo de la
dosis producen varios efectos. A dosis bajas disminuyen el estrés, la intranquilidad y la ansiedad sin disminuir
su percepción sensorial y el estado de alerta. Dosis medias provocan somnolencia y a dosis elevada hipnosis
farmacológica, inconsciencia, anestesia general, coma, depresión respiratoria y cardiovascular (1).
Para realizar una adecuada sedación o analgesia o ambos, se requiere de entrenamiento, estudio y manejo de
guías, conocer la farmacología de cada medicamento empleado, cuidados antes, durante y después de la
sedación, pero sobre todo los límites para realizar los procedimientos bajo sedación tomando en cuenta el estado
clínico de cada paciente, individualizando cada caso para no asumir riesgos adicionales.
Conocer cuál es la realidad en la que estamos inmersos los médicos, no es una forma de sembrar pánico, sino
una manera de tomar conciencia del problema para promover conductas de cambio que mejoren esa realidad.
Definiciones
Sedar: según la Real Academia Española de la Lengua sedar es apaciguar, sosegar, calmar particularmente si se
efectúa mediante la administración de algún fármaco (2).
Sedoanalgesia: de acuerdo a la SCARE (Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación) y la
Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la sedoanalgesia es “el estado de la consciencia que permite a
los pacientes tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se mantiene una adecuada función
cardiopulmonar y la habilidad de responder de forma adecuada a órdenes verbales y/o a estímulos táctiles“(3).
Sedante: fármaco que disminuye la agitación nerviosa e induce el sueño.
Analgesia: alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Los agentes analgésicos pueden
producir, como efecto secundario, alteración del nivel de consciencia (2).
Ansiólisis: grado de sedación en el que una persona está muy relajada y puede estar despierta. La persona puede
responder preguntas y cumplir instrucciones. Disminución del temor en relación con una situación dada. No se
altera el estado mental del paciente. También se llama sedación mínima.
2. HITOS DE LA SEDACIÓN
Sin duda alguna, el hombre conoció el dolor cuando apareció sobre el planeta Tierra, durante el periodo
Pleistoceno, en ese momento era nómada y vivía desnudo.
Año 1.400 a. de JC la adormidera fue cultivada en Egipto. En el palacio de Ashurnasirpal II en Nimrud (Asiria,
actual Irak) existía un bajorrelieve de una diosa rodeada de adormideras, creado en el año 879 a. C. (4).
Siglo VII a.C. en tiempos del poeta griego Hesíodo se llamaba Mekone (‘adormidera’). Símbolo de Deméter,
diosa de la fecundidad. Las mujeres casadas sin hijos portaban broches y alfileres con la forma de su fruto, y los
enamorados restregaban pétalos secos para averiguar por los chasquidos el futuro de su relación. Año 425 a.C.
el historiador Heródoto hace la primera mención del uso medicinal de esta droga. En los primeros templos
de Esculapio, los pacientes eran sometidos a una incubatio o ‘ensueño sanador’. Hipócrates es el que le da su
ASA VI: Paciente en estado de muerte cerebral. En algunos casos se ha utilizado la clasificación ASA VI para
pacientes moribundos, candidatos a donantes de órganos (3, 20, 21).
U: Si el procedimiento es urgente, se añade una u a la categoría de riesgo.
La necesidad de combinar sedantes y opioides incrementa el riesgo de complicaciones respiratorias,
hipoxémicas, y cardiovasculares como el paro cardíaco. El uso de propofol y midazolam por no anestesiólogos
ha demostrado gran seguridad mientras se mantienen criterios y elementos de vigilancia para cada paciente (3,
21, 22).
La sedación realizada por no anestesiólogos se recomienda para pacientes ASA I y II (3). Si el paciente presenta
alguna condición clínica de riesgo para la sedación como en el caso de un ASA III a VI se requiere que el
personal sea el acreditado y formado en sedación profunda. Estos pacientes con antecedentes de apnea del
sueño, cuello corto o estrecho, incapacidad para abrir adecuadamente la vía aérea o antecedentes de intubación
difícil, alergias a los medicamentos utilizados en sedaciones previas, dificultad para el vaciamiento gástrico o
riesgo aumentado de broncoaspiración por imposibilidad de ayuno durante el tiempo necesario (exploraciones
de urgencias en pacientes con hemorragia digestiva alta aguda). Deben contar con la presencia de un
anestesiólogo. Se puede recomendar el uso de la Escala de Mallampati (23) que predice la dificultad de
intubación según la anatomía de la boca, el paladar y la hipofaringe (fig.1) clasificando la vía aérea según la
visualización de estructuras faríngeas. Debe hacerse con el paciente sentado. Es una de las medidas que deben
tomarse para valorar el grado de dificultad de la intubación:
Grado I.- Visualización de paladar blando, úvula y pilares faríngeos
Grado II.- Se visualiza la úvula con dificultad, no se visualizan los pilares faríngeos
Grado III.- No se Visualiza el paladar blando
Grado IV.- Solo se visualiza el paladar duro
Fig. 1 Disponible en http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Figura40-1.jpg
En Colombia el Ministerio de la Protección Social, a través de la RESOLUCIÓN NÚMERO 00002003 DE
2014 28 MAY 2014 (24), se establece la normatividad para la elección de pacientes y las condiciones de por la
cual se definen los procedimientos y condiciones de inscripción de los Prestadores de Servicios de Salud y de
habilitación de servicios de salud. Entre las recomendaciones de la norma (24) se toman textos de la resolución
referentes al proceso de sedación se encuentran: “Cuando fuera de salas de cirugía, se realicen procedimientos
bajo sedación Grado I y II, por ejemplo en algunos procedimientos de radiología, gastroenterología y
odontología, el encargado de realizar la sedación, será un profesional diferente a quien está realizando el
procedimiento, será éste el responsable de la sedación y su perfil será el de un anestesiólogo o profesional
médico u odontólogo con certificado de formación en soporte vital básico y certificado de formación para
sedación”.
“La realización de sedación profunda grado III (Cuando el paciente responde a estímulos dolorosos o
repetitivos), cuenta con profesional con certificado de formación en:
1. Soporte vital avanzado.
2. Monitoria de EKG.
3. Métodos avanzados en manejo de vía aérea.
4. Sedación.
5. Lectura e interpretación electrocardiográfica.
Si realiza sedación grado IV, cuenta con anestesiólogo”.
“Una vez termine el procedimiento los pacientes deberán ser vigilados por enfermera o auxiliar de enfermería,
bajo la supervisión del profesional que realizó el procedimiento quien es el responsable del mismo. Para
sedación en odontología con óxido nitroso, el odontólogo, debe contar con certificado de formación para el
uso clínico y práctico de este gas. El odontólogo deberá estar acompañado del personal de apoyo
correspondiente. El personal de apoyo, debe encargarse únicamente de la administración del medicamento,
monitoreo continuo del paciente y registrar los signos vitales y la respuesta a la sedación”.
“Cuenta con anestesiólogo cuando la atención se trate de pacientes con características particulares; como
poco colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o
del sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea
del sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que
presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de
desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia (pág. 23,24)”.
“Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:
1. Protocolo de sedación.
2. Protocolo de manejo de emergencias.
3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicadores de
complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y planes
de mejoramiento.
4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:
a) Evaluación de la vía aérea.
b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.
c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión
arterial y frecuencia respiratoria.
d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.
Todos estos registros se deben realizar antes, durante la intervención y hasta el momento del egreso del
paciente.
5. Recomendaciones de egreso suministradas al acompañante y/o acudiente.
6. Protocolo que defina atención por anestesiólogo a pacientes con características particulares, como poco
colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o del
sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea del
sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que
presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de
desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia. (pag.32)”
La morbilidad y mortalidad asociadas a esta clasificación ASA es directamente proporcional al incremento en la
presencia de enfermedades o estados comórbidos asociados con o inherentes al tiempo del procedimiento, sobre
todo quirúrgico. Debido a la frecuencia de las complicaciones cardiorrespiratorias perioperatorias, existen otros
índices que evalúan la repercusión funcional en el aparato cardiovascular como son los de Goldman (25), o el
índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), considerado como un sistema simple de clasificación
del riesgo sobre la escala ordinaria (26). Esta escala combina el juicio clínico y el reconocimiento de tres
factores identificados como índices de riesgo multifactoriales: condiciones comórbidas controladas o no
controladas, desempeño predictivo del índice con respecto a los índices habituales, variabilidad y predictibilidad
del índice (27). Presentamos la escala en la tabla 3, pero no se mencionará en el curso de sedación. El índice de
mortalidad perioperatoria (durante la intervención y/o en el postoperatorio inmediato) asociado a las diversas
categorías de riesgo es el siguiente:
CATEGORÍA ÍNDICE DE MORTALIDAD
ASA I 0.06 – 0.8%
ASA II 0.27 – 0.4%
ASA III 2 – 4%
ASA IV 8 – 24%
ASA V 10 – 57%
Tabla 3: índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), escala y significado
Escala Significado
1 Paciente con enfermedad cardíaca estable y ningún otro médico, sometido a cirugía de rutina o
no compleja
2 Paciente con enfermedad cardíaca estable y uno o más problemas médicos controlados (a) ,
sometido a cirugía de rutina o no compleja
3 Paciente con cualquier problema médico no controlado (b), en el cual se realiza una cirugía
compleja (c)
4 Paciente con cualquier problema médico no controlado, en el cual se realiza una cirugía compleja
5 Paciente con enfermedad cardiaca avanzada o crónica, en el que se realiza la cirugía como única
esperanza para mejorar su condición o salvar su vida
6 Emergencia. Cirugía tan pronto como se realiza el diagnóstico y la sala se encuentra disponible
Tomada de Dupuis J, Wang F, Nathan H, Lam M, Grimes S, Bourke M. The cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score: A clinically useful predictor of mortality
and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193.
Flumazenilo: Dosis inicial: 0,2 mg en 30 segundos. Dosis adicionales: pueden administrarse hasta 4 dosis de
0,2 mg a intervalos de 60 segundos (dosis máxima 1 mg). Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3
minutos. Duración del efecto: variable 10-120 minutos.
Naloxona: Dosis inicial: 0,1-0,2 mg. Dosis adicionales: 0,2 mg a los 2-3 minutos. Inicio de acción: 1-2
minutos. Efecto máximo: 5 minutos. Duración del efecto: 30-45 minutos.
La sedación moderada con los fármacos actualmente disponibles, en los procedimientos endoscópicos de rutina
(colonoscopias y gastroscopias), proporciona un alto nivel de satisfacción para el paciente y el médico con un
bajo riesgo de efectos adversos (nivel de evidencia: 1, grado de recomendación: A).
Si el paciente presenta depresión respiratoria durante la sedación mediante benzodiazepinas y/o opiáceos, y no
responde a la estimulación o a la ventilación con oxígeno, se recomienda administrar los antagonistas de dichos
fármacos (nivel de evidencia 2, grado de recomendación D).
El tiempo de recuperación tras la endoscopia rutinaria es menor cuando el opiáceo usado es fentanilo que
cuando se trata de meperidina (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
Propofol: El perfil de seguridad de su uso por endoscopistas o personal de enfermería entrenado ha sido
reiteradamente comprobado en ensayos clínicos, habiendo demostrado una frecuencia de complicaciones igual
o menor que la sedación tradicional. Para exploraciones cortas y poco complejas (gastroscopia diagnóstica) se
aconseja inducir la sedación del paciente mediante la administración de bolos repetidos cada 20-30 segundos. El
bolo inicial en un paciente joven y sano, ASA I, iniciar la sedación con un bolo de 40 a 60 mg; paciente anciano
y debilitado dosis iniciales más bajas (10-20 mg); posteriormente iremos administrando dosis sucesivas de 10-
20 mg hasta conseguir que el paciente presente cierre espontáneo de ojos y ausencia de respuesta a estímulos
verbales. Dosis sedación adultos. Bolo 1 mg/kg, luego 2 a 3 mg/kg/hr (48).
En colonoscopias, gastroscopias terapéuticas) administrar bolos o con una bomba de infusión. El ritmo de
infusión variará entre 2 y 8 mg/kg/hora, dependiendo de la respuesta individual al fármaco así como de las
molestias propias de la exploración. El cálculo del ritmo de infusión se basa en la respuesta inicial a la
inducción (22). Mediante una bomba de inyección de jeringa se induce la sedación profunda a un ritmo
constante de 200 ml/hora (150-100 ml/ hora en pacientes debilitados o ancianos), para una concentración de
propofol del 1 % (10 mg/ml). Una vez alcanzado el nivel de sedación profunda, se detiene la bomba y se realiza
un cálculo consistente en multiplicar por cuatro el volumen en ml infundido hasta ese momento. La cifra
resultante se utilizara como ritmo de infusión horario en ml/hora. En combinación con midazolam, método
denominado sedación balanceada, se administran 1-2 mg de midazolam dos minutos antes lo cual disminuye
los requerimientos de propofol y reduce sus efectos hemodinámicos, especialmente en pacientes débiles, en
cardiopatías con deterioro de la fracción de eyección, toxicómanos que puedan requerir niveles elevados de
propofol (48).
El propofol es un fármaco ideal para su uso en sedación de exploraciones endoscópicas (nivel de evidencia 1,
grado de recomendación A).
El uso de propofol por endoscopistas o personal de enfermería entrenado es equiparable en seguridad a los
sedantes tradicionales si se hace en las condiciones de monitorización y vigilancia adecuadas (nivel de
evidencia 1, grado de recomendación A).
La dosificación del propofol debe individualizarse de acuerdo a la respuesta y condiciones basales del paciente
(nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
La administración de midazolam previa al propofol permite reducir sus dosis y disminuir los efectos adversos,
especialmente la hipotensión en cardiópatas o en situaciones de hipovolemia, aunque aumenta el tiempo de
recuperación (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación B).
Indicaciones de Anestesiólogo en sedación endoscópica (48, 72, 73)
1. Procedimientos endoscópicos urgentes, prolongados o que requieren terapéutica compleja subsidiarios de
sedación profunda o anestesia general: urgencias por hemorragia digestiva activa, riesgo de
broncoaspiración por obstrucción del tracto digestivo, terapéuticas complejas biliares, gastroduodenales o
colónicas
2. Intolerancias, reacciones paradójicas o alergia a las pautas de sedación estándares
3. Riesgo aumentado de complicaciones por comorbilidad grave (ASA 3-4 o superior)
4. Riesgo aumentado de obstrucción de la vía aérea
5. Historia previa de estridor laríngeo
6. Historia de apnea del sueño grave
7. Signos de dismorfia facial: trisomía 21, Síndrome de Pierre-Robin
8. Anormalidades bucales: apertura de la boca menor a 3 cm en adultos, incisivos protuyentes, macroglosia,
paladar ojival, hipertrofia tonsilar, escala de Mallampati = 4
9. Anormalidades del cuello: disminución de la distancia hioides-mentón (< 3 cm en adultos), cuello corto y
grueso, extensión limitada del cuello, enfermedades o traumas de columna cervical (p. ej. artritis reumatoide
avanzada), desviación traqueal severa
10. Anormalidad de la mandíbula: retrognatia, micrognatia, trismus, mala-oclusión dental grave
Se debe contar con disponibilidad de anestesiólogo en un plazo menor a 5 minutos en caso de sedación
profunda (nivel de evidencia 2+, grado de recomendación C).
No utilizar equipos reutilizables de infusión, manejo de asepsia y antisepsia en la manipulación del propofol por
riesgo de contaminación microbiana (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
Contar con los equipos de monitorización, reanimación cardiopulmonar para administración segura y eficaz de
los sedantes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
Complicaciones de la sedación (48, 61, 62, 63).
La tasa global de complicaciones de la endoscopia digestiva es baja: 0,02-0,54 %
Mortalidad 0,0014 %.
Complicaciones cardiopulmonares, las más frecuentes y graves. 0,27 %, especialmente en pacientes con
patologías, y aparecen por igual en procedimientos controlados por anestesiólogos o no anestesiólogos. Las más
frecuentes son hipoxemia, hipotensión, arritmia, episodios vasovagales y aspiración broncopulmonar.
Hipoxemia: es la complicación más común 4-50 %. El riesgo es mayor durante la endoscopia oral ya que en ella
se requiere mayor nivel de sedación y además se produce compresión de la vía aérea y, en ocasiones,
laringoespasmo. En exploraciones endoscópicas con propofol fue del 10% sin necesidad de IOT.
Todas las guías de sociedades científicas aconsejan el uso de O2 suplementario durante las exploraciones
endoscópicas. Pero estos puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del
uso de un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si
es posible utilizar la capnografía, si se desarrolla desaturación se debe suspender la infusión de los fármacos
utilizados en la sedación, estimular al paciente, aumentar el flujo de oxígeno, asegurar la vía aérea mediante
maniobras de tracción de la mandíbula, aspiración de secreciones y si es preciso, colocación de una cánula de
Guedel y revertir el efecto con el antídoto. Si hay desaturación grave, persistente se debe ventilar con BVM
necesaria en el 0,1% de los casos y si no hay efecto, usar máscara laríngea o IOT (excepcional en sedación). La
administración de oxígeno suplementario durante las exploraciones endoscópicas disminuye la incidencia de
hipoxemia, pero puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del uso de
un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si es
posible utilizar un capnógrafo (3) (nivel de evidencia 1 +, grado de recomendación B) (48, 61, 62, 63).
Hipotensión: más frecuente en sedoanalgesia y uso de propofol. En este caso se recomienda uso de líquidos IV
Arritmias: 4-72 %. Con mayor frecuencia se presentan taquicardias sinusales, asociadas a estímulos del
procedimiento posiblemente. Pueden aparecer bradicardia, extrasístoles o ectopias. Generalmente se relacionan
con la edad del paciente, patologías asociadas cardíacas especialmente. En un 4-42 % hay alteraciones
electrocardiográficas
Broncoaspiración 0,10 %, más frecuente en pacientes con hemorragia digestiva alta activa o con estómago de
retención para cuyos casos se recomienda intubar al paciente antes de realizar el procedimiento (nivel de
evidencia 2+, grado de recomendación B).
En un estudio con 2000 pacientes a los que se realizaron procedimientos endoscópicos, los efectos adversos del
propofol fueron: hipoxemia 1.7%, la cual requirió la inserción de un tubo nasofaríngeo en 3 pacientes y
ventilación con máscara en otros 3 (0.2%); hipotensión 14.6% y bradicardia 3.7% (12). La combinación
midazolam/meperidina comparada con el propofol solo, ha mostrado un tiempo de recuperación más rápido
(18.6 vs 70.5 minutos) y un retorno a las actividades basales también significativamente más rápido (71% vs
16%), constituyendo una estrategia costo efectiva en instituciones con altos volúmenes de pacientes y de
procedimientos complejos y prolongados (48, 61, 62, 63).
El nivel de sedación se debe ajustar para cada paciente y cada procedimiento con el fin de conseguir que este
sea seguro, cómodo y técnicamente exitoso.
En un estudio de 707 pacientes llevados a colonoscopia, 498 (70.4%) recibieron algún tipo de sedación o
analgesia y en los 209 (30.6%) restantes la colonoscopia se realizó sin sedación. La gran mayoría de los "no
sedados" son hombres. Los pacientes no sedados fueron aquellos que accedieron realzarse el procedimiento
bajo estas condiciones, y en caso de que presentaran dolor o molestias mayores, se les administraría sedación-
analgesia inmediatamente durante el procedimiento (sedación a demanda). Los pacientes a quienes se les
administró sólo analgesia con fentanilo presentaron niveles más bajos de tolerancia al examen, probablemente
por no recibir el beneficio de la amnesia, la hipnosis y la potenciación del efecto analgésico que se consiguen
con el midazolam. En un análisis independiente de los 498 pacientes sedados, se observó que la tolerancia a la
colonoscopia es significativamente mejor cuando la sedación-analgesia se administra antes de iniciar el
procedimiento que después de haberlo empezado, y por ello la sedación a demanda es un esquema que hemos
dejado de utilizar en nuestro servicio. En esta serie de 498 colonoscopias en las que se utilizó sedación-
analgesia administradas y controladas por el endoscopista con monitoría de oximetría y frecuencia cardiaca no
se reportó ninguna complicación seria clínicamente evidente (64).
Nuestra experiencia con el uso de propofol en colonoscopia y otros procedimientos endoscópicos nos indica que
con este medicamento se consigue un nivel de sedación profunda más consistente que con los medicamentos
tradicionales y el tiempo de recuperación es mucho más rápido; sin embargo, con mayor frecuencia observamos
bradicardia y episodios transitorios de hipoxemia que aunque no fueron graves, reflejan la dificultad que existe
en la titulación de la dosis de mantenimiento con la administración de bolos durante el procedimiento (64).
Sedación en cardioversión y colocación de marcapaso transcutáneo
Desde su introducción por Lown en 1962, la cardioversión eléctrica se considera tratamiento de primera línea
para el flutter y la fibrilación auricular. Por ello, esta técnica es aplicada en diferentes circunstancias por
personal con distinta cualificación y se han publicado diversas recomendaciones para mejorar sus resultados. El
anestésico ideal para la cardioversión eléctrica debe proporcionar hipnosis, estabilidad cardiovascular, y una
rápida y completa recuperación.
En cardioversión eléctrica las benzodiacepinas son las más utilizadas para inducir sedación durante. El
midazolam es la benzodiacepina más empleada en forma endovenosa ya que es de rápida acción por su efecto
depresor del sistema nervioso central con propiedad sedante, ansiolítica, amnésica, anticonvulsivante y
miorrelajante. Después de su administración endovenosa, la sedación ocurre en 3-5 minutos. Algunos estudios
demuestran que es efectiva y bien tolerada (65-68). Se pueden utilizar dos protocolos de suministro de
midazolam: Protocolo 1: administrar un bolo de 2,5 mg, esperar 2 min y luego administrar 1 mg cada minuto
hasta lograr la sedación; Protocolo 2: administrar bolo de 0,1 mg/kg (máximo 10 mg), si no se obtiene sedación
adecuada se administran 2 mg cada minuto hasta obtener nivel de sedación deseado (65-68). El midazolam
produce mayor estabilidad hemodinámica, pero con dosis bajas recuerdan el episodio y dosis altas producen una
sedación prolongada (y aunque la utilización del flumacenilo permite revertir los efectos del midazolam, el
potencial de volver a sufrir una sedación 30-60 minutos después hace necesaria una estrecha monitorización)
(70, 71).
El propofol es el fármaco de elección en procedimientos cortos, por su rápido inicio de acción y recuperación; y
aunque la dosis de inducción en bolo puede dar lugar a hipotensión y la apnea, estos efectos se minimizan si se
administra lentamente. Se puede utilizar propofol a dosis de 1 mg/kg en un minuto (69, 70, 71).
El uso del etomidato evita la hipotensión, pero con frecuencia aparecen mioclonías que pueden interferir en la
interpretación del electrocardiograma tras la CVE. Por lo demás presenta unas tasas de rapidez de hipnosis,
recuperación del nivel de consciencia y satisfacción de paciente sin diferencias estadísticamente significativas
respecto al propofol Se usan dosis de etomidato a 0,15 mg/kg (69, 70, 71). En la cardioversión el otro
componente es el analgésico ya que es un procedimiento doloroso, recomendándose el fentanilo a las mismas
dosis antes indicadas.
Sedación en procedimientos traumáticos.
Para pacientes quemados se pueden utilizar varias combinaciones: midazolam-fentanilo, o midazolam-morfina
en dosis ya recomendadas. Si el paciente presenta shock hipovolémico se puede utilizar etomidato-fentanilo o
midazolam-fentanilo, si el protocolo lo permite. El etomidato es el más recomendado en pacientes con trauma
craneoencefálico severo. La mejor combinación ha sido midazolam-fentanilo. Para el manejo del dolor se
recomienda el fentanilo porque presenta el comienzo de acción más rápido, y es preferido en el alivio del dolor
agudo intenso, especialmente en insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica, broncoespasmo. La morfina
es más recomendada en terapia con bolos intermitentes por su mayor duración de acción (74, 75, 76).
Para pacientes traumatizados que requieran evaluaciones neurológicas frecuentes, se recomienda sedación con
propofol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77). Para pacientes traumatizados
críticos se recomienda la utilización de protocolos de sedoanalgesia. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: bajo (1 C) (77).
Para pacientes con quemaduras y para el tratamiento de estos pacientes, la ketamina es el medicamento de
primera elección para la sedoanalgesia acompañada de midazolam, propofol o dexmedetomidina y los opioides
son medicamentos de segunda línea. El analgésico en el manejo de los procedimientos dolorosos en quemados
debe tener un alto grado de hipnosis. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).
Para pacientes que requieren procedimientos especiales (traqueostomía, tubos o sondas torácicas, lavado
peritoneal, curas y desbridamiento de heridas o quemaduras) es recomendable el uso de opioides como fentanilo
o remifentanilo y un sedante como propofol o midazolam. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia:
bajo (2 C) (77).
Puede utilizarse opioides en caso de procedimientos dolorosos rutinarios como succión endotraqueal, cambios
de posición. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).
14. SEDACIÓN EN UCI
El cuidado intensivo no sería exitoso sin esquemas adecuados de sedación y analgesia. La sedación es esencial
para el cuidado moderno. Durante el cuidado crítico es fundamental dar soporte a las funciones orgánicas y
mantener la homeostasis hasta la mejoría. La sedación y analgesia pueden eliminar las secuelas fisiológicas y
sicológicas del estrés en la UCI y pueden mantener la homeostasis. La sedación se hace con base en esquemas
fijos de infusión, como e l midazolam a una rata de 2,5 mg por hora, la cual se suspende cuando se considera
que no se requiere más sedación. La presencia de falla renal o hepática puede influir sobre el comportamiento
farmacológico del medicamento y sobre la respuesta del paciente. El ajuste de la dosis en presencia de estímulos
tampoco se hace con frecuencia y muchas veces nos e tiene en cuenta las variabilidades entre individuos en la
sedación (16).
Farmacocinética para sedación en UCI
Son deseables los medicamentos con un tiempo medio corto sensible al contexto y un tiempo corto o ventana
terapéutica corta. La farmacocinética de los sedantes puede cambiar cuando se administran durante periodos
prolongados, pues se llenan los tres compartimentos y se alcanza el equilibrio. La función renal y hepática
puede trastornarse en el paciente crítico, con la consiguiente alteración del metabolismo y de la eliminación. La
distribución de los líquidos corporales se afecta y frecuentemente produce un estado catabólico con un
contenido bajo de albúmina plasmática que puede aumentar la fracción libre del fármaco, lo cual afecta su
distribución y su efecto. La administración simultánea de otros medicamentos también puede ejercer una
influencia sobre las características del fármaco. Algunos estudios han demostrado con midazolam una gran
alteración en su farmacocinética, con vidas media de eliminación entre 1,5 y 50 horas. Tales resultados reflejan
la gran variabilidad interindividual en los pacientes de la UCI. En ese caso existe una gran diferencia con el
propofol, el cual ofrece una recuperación más rápida y con mayor facilidad para la liberación del ventilador
(16).
La ventana terapéutica para el propofol no es tan grande como la del midazolam. Las concentraciones asociadas
a la sedación están en un rango de 0,2 a 2 µg,/ml (16).
En la UCI las características farmacológicas en los pacientes cambian (16):
1. La farmacocinética de los sedantes o hipnóticos cambia en suministros prolongados
2. Los volúmenes de distribución se saturan y los equilibrios se logran con base en la depuración; 3. Los
trastornos hepatorrenales también afectan la eliminación
4. Hay alteración de la distribución de los líquidos
5. Generalmente existen estados catabólicos con hipoalbuminemia que contribuyen a cambios en la
biodisponibilidad de los medicamentos
6. Se debe tener en cuenta la presencia de otras terapias y su interacción
7. El midazolam, por ejemplo, tiene un compartimento central de unos 32 litros, un segundo compartimento de
53 litros y un tercero de 245 litros que prácticamente toma todo el fármaco durante mucho tiempo antes de
completarse todo el proceso distributivo.
Todos los opiáceos son más útiles para la analgesia.
La sedoanalgesia es parte integral en el manejo de los pacientes críticos en las unidades de cuidados intensivos
(UCI). El objetivo en la UCI es proporcionar a los pacientes un nivel óptimo de comodidad con seguridad,
reduciendo la ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando adecuadamente el dolor, y facilita
la no interferencia con los cuidados médicos y de enfermería (77, 78). Es evidente el riesgo en estos pacientes
para presentar agitación, ansiedad, combatividad, delirium y síndromes de abstinencia por alcohol o drogas
opioides.
Las recomendaciones generales (77, 78) para pacientes en UCI son:
Todos los pacientes críticos tienen derecho a un adecuado manejo del dolor cuando lo necesiten Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78)..
Pacientes que precisan sedación consciente o cooperativa. Se recomienda la evaluación objetiva de la
presencia y cuantificación de la agitación de todo paciente con riesgo de desarrollarla en una UCI, mediante una
escala de medición validada (Richmond Agitation Sedation Scale [RASS] (tabla 14) o Sedation-Agitation Scale
[SAS]) (tabla 15). Debe hacerse de forma sistemática y por personal entrenado en su aplicación. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
La Escala de RASS (79), también llamada de Agitación/sedación de Richmond es sumamente útil ya que, a
diferencia de otras, contempla el componente agitación. Esta escala se basa en la observación e interacción con
el paciente, actualmente es la mejor validada en pacientes críticos y es muy utilizada en la UCI.
Tabla 14. Escala de Richmond (RASS). ESCALA DE AGITACIÓN/SEDACIÓN DE RICHMOND (RASS)
Puntos Categorías Descripción
+4 Combativo Violento o combativo, con riesgo para el personal
+3 Muy agitado Intenta arrancarse los tubos o catéteres o es agresivo con el personal
+2 Agitado Movimientos descoordinados o desadaptación al respirador
+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos
0 Alerta y tranquilo
-1 Somnoliento Tendencia al sueño, pero es capaz de estar más de 10segundos despierto (apertura ocular) al llamado
-2 Sedación ligera Menos de 10 segundos despierto (apertura ocular) al llamado
-3 Sedación moderada Movimientos (sin apertura ocular) al llamado
-4 Sedación profunda No responde a la voz, pero se mueve o abre los ojos, al estímulo físico
-5 No estimulable Sin respuesta a la voz o al estímulo físico
Procedimiento
1. Observe al paciente.
• Está alerta y tranquilo: puntuación 0.
• Tiene un comportamiento inquieto o agitado: puntuación +1 a +4.
2. Si el paciente no está alerta, llámele por su nombre y vea si abre los ojos y mira al observador.
• Repítalo si es preciso
• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo el contacto visual, durante más de 10 segundos:
puntuación -1.
• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo contacto visual durante menos de 10 segundos:
puntuación -2.
• El paciente se mueve a la llamada pero sin abrir los ojos: puntuación -3.
3. Si el paciente no responde a la llamada, estimúlelo físicamente moviendo el hombro o apretando el
esternón.
• El paciente se mueve ante el estímulo físico: puntuación -4.
• El paciente no se mueve ante ningún estímulo: puntuación
La escala de Sedación-Agitación de Riker (SAS) se basa en el comportamiento del paciente. Es una escala (80)
validada para enfermos críticos. La escala de SAS fue planteada por Riker en 1994 y validada en 1999, en
Portland. Es la primera en ser diseñada para pacientes adultos y en aplicarse a pacientes ventilados y no
ventilados artificialmente; refleja mejor que el Ramsay la agitación, es sencilla y puede ser utilizada por
personal sin experiencia previa.
Tabla 15: Escala de Sedación-Agitación de Riker
Puntos Categoría Descripción
7 Agitación peligrosa Se arranca el tubo endotraqueal. Tira de los catéteres. Arremete contra el personal. Se arroja de la cama
6 Muy agitado No está tranquilo, a pesar de explicárselo verbalmente, requiere sujeción física. Muerde el tubo endotraqueal.
5 Agitado Ansioso o moderadamente agitado, intentando sentarse. Se tranquiliza con las instrucciones verbales
4 Tranquilo y cooperador Tranquilo, se despierta con facilidad y obedece órdenes sencillas.3 Sedado Tendencia al sueño, despierta con estímulos verbales pero se vuelve a dormir.
Responde a órdenes sencillas.2 Muy Sedado Responde a estímulos físicos. Incapaz de comunicarse u obedecer órdenes.
Tiene movimientos espontáneos1 Arreactivo Mínima o nula respuesta al dolor, no se comunica ni obedece órdenes.
Se deben identificar los signos de agitación que se caracterizan por movimientos frecuentes de extremidades,
cabeza, desadaptación del ventilador persistentes a pesar de los intentos de calmar al paciente (77, 78). Esta
agitación puede deberse a las condiciones clínicas del paciente o inducida por fármacos y puede ocasionar
agresividad del paciente, retiro de sondas, catéteres, TOT, sufrir agresiones físicas y aumentarse los riesgos por
comportamientos defensivos del personal. Adicional a esto se puede generar aumento en la demanda de
oxígeno, lo cual podría desencadenar isquemia miocárdica u otros fallos orgánicos en el paciente grave, lo que
justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz (78, 79). La escala de sedación de Ramsay (tabla 3) fue
validada para valorar el nivel de sedación. Incluye solo una categoría de agitación en su graduación, lo que la
hace muy poco útil para cuantificar el nivel de agitación. Actualmente se han desarrollado escalas más eficaces
para valorar la agitación del paciente en la UCI. Una de las que mayor validez y fiabilidad ha mostrado es la
Escala MAAS o Motor Activity Assessment Scale (MAAS) (tabla 16) que se basa en el comportamiento del
paciente en respuesta a la estimulación. La escala de MAAS fue desarrollada y validada por el grupo de
Clement en Salt Lake City (Utah) en 1999 y actualmente ha sido validada científicamente frente a VAS (Visual
Analog Scale) y signos vitales como presión sanguínea y frecuencia cardiaca. Ésta deriva de la SAS, emplea
una clara y concisa descripción de cada categoría y clasifica a los pacientes críticos a través de su actividad
motora, como principal marcador de sedación (80). Las escalas RASS y SAS son fáciles de usar y recordar, lo
que favorece la aceptación por el personal de la UCI.
Tabla 16. Escala MAAS.
Grado Descripción Definición0 No reactivo No se mueve ante estímulos dolorosos1 Sólo responde al dolor Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo
o mueve los miembros con el estímulo doloroso2 Responde al tocarle o hablarle Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo
o mueve los miembros cuando le tocan o llaman por su nombre3 Tranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos y se coloca las sábanas y la ropa y
obedece órdenes4 Intranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o
catéteres o no se cubre con la ropa5 Agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta sentarse o mueve las
extremidades fuera de la cama y no obedece órdenes6 Peligrosamente agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos y
catéteres o se golpea con la cama o intenta agredir al personal o trata de arrojarse de la cama y no se tranquiliza cuando le hablan
El personal que valora al paciente debe identificar los factores de riesgo para la agitación y dar tratamiento
precoz. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Existen factores que contribuyen a la aparición de agitación (77, 78, 81, 82):
Origen exógeno (externo) o tóxico---orgánico: por acción de tóxicos o en el curso de enfermedades médicas,
aparición brusca y en sobredosificación de fármacos y drogas hay reacciones adversas o privación. Son causas
de agitación: alcohol (delirium tremens y alucinosis), tabaco (deprivación), estimulantes, marihuana y
alucinógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corticosteroides, fenitoína, barbitúricos, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y disulfiram (77, 78).
Entre las causas tóxico-orgánicas figuran: epilepsia, hematoma subdural, accidente cerebrovascular,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sepsis, infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana con afectación del SNC, hipotiroidismo, psicosis puerperal, fiebre e
hipoglucemia. También pueden aparecer en las encefalopatías asociadas a insuficiencia hepática e insuficiencia
renal (77, 78).
Origen psicógeno: pacientes con personalidades susceptibles los cuales se descompensan fácilmente (77, 78).
Origen endógeno: por psicosis esquizofrénica, psicosis maniacodepresiva (77, 78).
Se requiere Sedación consciente en los siguientes casos:
- en pacientes que no requieren sedación profunda
- pacientes que necesiten una valoración periódica de su estado neurológico por su enfermedad severa
- durante la adaptación a la VM no invasiva
- durante la adaptación a VM invasiva
- durante el proceso de retirada del tubo orotraqueal.
- Acortamiento de estancia en UCI
- Disminuir frecuencia de traqueostomías
- Reducción de trastornos psicológicos como el delirium y el síndrome de estrés postraumático, lo
cual está asociado con mayor supervivencia.
- Durante procedimientos terapéuticos, diagnósticos o quirúrgicos. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Se recomienda utilizar protocolos y algoritmos de sedación, con o sin interrupción diaria de los sedantes,
despertar diario del paciente con o sin ensayos de ventilación espontánea, usar analgesia-sedación en lugar de
sedación hipnótica y utilizar fármacos con menor efecto en el centro respiratorio (16, 77, 78).
Se recomienda el uso de dexmedetomidina, fentanilo, remifentanilo, propofol (bolos o infusión), o midazolam
(solo bolos de rescate), en dosis titulada según la respuesta, para la sedación consciente en situaciones
terapéuticas, diagnósticas o quirúrgicas menores en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: moderado (1 B) (77, 78). La dexmedetomidina, un agonista α2 de acción corta y alta especificidad,
produce analgesia, ansiólisis y sedación consciente, disminuyendo los trastornos del estado mental como el
delirium, no produce depresión respiratoria clínicamente significativa, lo cual facilita el manejo de estos
pacientes desde el punto de vista de la respiración y del mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea (77,
78).
El fentanilo, el remifentanilo y el propofol pueden proporcionar sedación consciente en dosis y tiempo
variables, de acuerdos a las características farmacocinéticas de cada fármaco. Al usar infusiones continuas debe
tenerse en cuenta la acumulación de metabolitos. Siempre es necesario recordar que el midazolam y el propofol
no producen analgesia (77, 78).
El remifentanilo se ha utilizado en anestesia. Pese a su rápida terminación de efecto y su nula acumulación, el
uso en la sedación consciente de los pacientes críticos necesita de una monitorización y un cuidado extremos, ya
que pequeños incrementos de la dosis pueden hacer perder el control de la vía aérea. Pese a esto, podríamos
considerar que es un fármaco que parece aproximarse al ideal que buscamos, es agonista selectivo de los
receptores opiáceos mu, de rápido comienzo y corta duración de acción tras finalizar su administración, debido
a su hidrólisis por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, con una vida media efectiva de 3-10 minutos.
Estas características lo convierten en una opción muy indicada en pacientes que van a ser sometidos a cirugías
no muy dolorosas y en las que es deseable un despertar precoz, como es el caso de la neurocirugía. En
neuroanestesia los objetivos que buscamos en el paciente son evitar la elevación de la presión intracraneal
(PIC), facilitar la exposición quirúrgica, la reducción del consumo metabólico cerebral y un rápido despertar
para la valoración postquirúrgica (83, 84). Sí muestra una facilitación de la extubación en pacientes en los que
se utilizó como opiáceo remifentanilo, esto no es tan evidente, pero parece clara la tendencia que señala un
despertar más precoz y un más adecuado nivel de conciencia en aquellos regímenes de anestesia basados en
analgesia con remifentanilo (85). Las recomendaciones para el uso de remifentanilo en UCI se describen en la
fig. 4 (16).
Figura 4.. Dosificaciones de remifentanilo en la UCI.
Tomado de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, bogotá Colombia. Pág. 478.
En la UCI es recomendable tener un protocolo para evaluar sistemáticamente la sedoanalgesia de los pacientes
con el fin de monitorizar el manejo efectivo del dolor, disminución del tiempo de VM, estancia en UCI,
complicaciones como neumonía asociada a la VM. Esto ha disminuido la mortalidad de los pacientes en la
unidad. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Las escalas para el dolor deben ser utilizadas en la unidad para los pacientes críticos. Se debe asumir que el
paciente percibe dolor especialmente cuando se realizan maniobras dolorosas. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: bajo (1 C).
Escala visual analógica (EVA)
En esta escala la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la
frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La distancia en centímetros desde el
punto de «no dolor» a la marcada por el paciente representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no de
marcas cada centímetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su precisión. La
El paciente requiere sedación o analgesia
¿Está encefalopático o paralizado?
NO
Iniciar infusión de remifentanilo 0,1- 0,15 mg/kg/minuto
¿Está ansioso o agitado? Cuando está a 0,5 µg /kg/min ¿Tiene dolor?
Reevaluar regularmente
Subir al máximo 0,75 mg/kg/min (3,75 mg/kg/min cada 5 minutos)
SI
Propofol hasta 0,5 mg/kg en bolo más infusión 0,5 mg/kg/hora o midazolam hasta 0,03 mg/kg en bolo más 0,03 mg/kg/hora o bolos intermitentes de 1 a 2 mg.
¿Después de 5 min tiene dolor, agitación, ansiedad, intolerancia al ventilador? SI
Aumentar remifentanilo en 0,06 mg/kg/min cada 5 minutos hasta 0,5 mg/kg/min
NO
EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido específicamente
testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta es frecuentemente utilizada con esta población. Para algunos
autores tiene ventajas con respecto a otras. Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona
bien con la escala numérica verbal. Los resultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm.
Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual,
por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el paciente sedado. Un valor
inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor
moderado-grave, y un valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso (figura 5) (86, 87).
Tosiendo, pero tolerando durante la mayor parte del tiempoLuchando con el ventilador
Imposibilidad de controlar el ventilador
1234
Tomado de http://www.scielo.br/img/revistas/rba/v60n6/es_a12cua01.jpg
En algunas UCI se están utilizando escalas como la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) (90, 91,
92) para valoración del dolor en los pacientes con ventilación mecánica invasiva en los que no se podía
utilizar la Escala Visual Analógica (EVA). La escala CPOT incluye cuatro indicadores de comportamiento:
expresión facial, movimientos del cuerpo, tensión muscular y adaptación al ventilador o la vocalización. El
detalle de la escala se describe en la tabla 18, la puntuación de cada indicador oscila entre 0 y 2, con un
rango total de 0 a 8 puntos.
Tabla 18. Escala CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool). Escala de valoración del dolor mediante la
observación del paciente crítico.
Indicador Descripción Puntuación Valor
Expresión facial -No se observa tensión muscular. -Presencia de seño fruncido, cejas bajadas, órbitas oculares contraídas. -Todos los movimientos faciales anteriores más los párpados fuertemente cerrados
Relajado, neutroTenso
Muecas
01
2
Movimientos del cuerpo
-No se mueve nada (esto significa necesariamente ausencia de dolor)-Movimientos lentos, cautelosos, se toca o frota el sitio donde le duele, busca atención a través de movimientos.-Empuja el tubo, intentos de sentarse, mueve los labios, no obedece órdenes, atosiga al personal, trata de salirse de la cama
Ausencia de movimientos.Protección
Agitado
0
1
2
Tensión muscular Evaluación por flexión y extensión pasiva
-No resistencia a movimientos pasivos.-Resistencia a movimientos pasivos.-Fuerte resistencia a movimientos pasivos, incapacidad para terminarlos
Relajado Tenso, rígido Muy tenso o muy rígido
012
Adaptación ventilador -No se activan las alarmas, fácil ventilación Bien adaptado al 0
(pacientes intubados) Excluye el ítem siguiente -Las alarmas paran espontáneamente.
-Asincronía: la ventilación se para, las alarmas se activan frecuentemente.
ventiladorTose, pero se adapta.Lucha con el ventilador
1
2
Vocalización (pacientes extubados)
-Habla con tono normal o no habla
-Suspiros, gemidos -Gritos, sollozos
Habla con tono normal o no hablaSuspiros, gemidosGritos, sollozos
0
12
Rango total 0-8 Disponible en Enfermería intensiva. Vol. 20. Núm. 01. Enero 2009
Todas estas escalas han sido desarrolladas mediante un proceso de validación de contenido, criterios
adecuados y contenido, pero la escasa experiencia publicada con su uso hace que no se disponga de
evidencia suficiente para la recomendación de una escala en particular (92).
No se deben utilizar parámetros fisiológicos tales como la frecuencia cardíaca, aumento de la presión
arterial, dilatación pupilar, para identificar el dolor ya que carecen de especificidad ya que no siempre se
presentan como manifestación de dolor tomando en cuenta el estado clínico del paciente. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).
Debido a esto se puede utilizar una escala que mida y cuantifique la profundidad de sedación y el grado de
agitación, basada en la capacidad del paciente para reaccionar a estímulos. Para esto, la escala más utilizada
es la de Ramsay, pero existen otras diseñadas para evaluar la sedación como lo es la Escala de Interacción-
Serenidad de Vancouver, la Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale, la Adaptation to the
Intensive Care Environment (ATICE) o la MAAS. Las más utilizadas son la RAMSAY, SAS, RASS o la
ATICE (93, 94, 95). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
La escala ATICE (tabla 19) evalúa 5 categorías, donde dos son del dominio de la conciencia y tres al
dominio de la tolerancia. Su uso dentro de un algoritmo de manejo de la sedación en enfermos críticos sin
traumatismo cerebral se ha asociado a disminución del tiempo de VM y de la estancia en UCI (93, 94, 95).
Tabla 19. Escala ATICE
Conciencia Tolerancia
Despertar Comprensión Serenidad Sincronía con el
ventilador
Relajación facial
Ojos cerrados, no mímica.
Ojos cerrados, mímica facial después de estímulos dolorosos fuertes.
Ojos abiertos después de estímulos dolorosos
0
1
2
Abre y cierra ojos.
Abre su boca.
Me mira.
Dice sí o no con la cabeza.
Cierra sus ojos y
1
1
1
1
Agitación incontrolada.
Agitación que no responde a órdenes verbales.
Agitación que responde a órdenes verbales.
0
1
2
No bloqueo de la fase inspiratoria del ventilador.
FR < 30
No tos.
No uso de músculos
1
1
1
1
Gestos o muecas permanentes.
Gestos o muecas provocadas.
Gestos o muecas moderadas y provocadas.
0
1
2
fuertes.
Ojos abiertos después de estímulos dolorosos ligeros.
Ojos abiertos después de órdenes verbales.
Ojos abiertos espontáneamente.
3
4
5
abre su boca. 1Sereno, calmado 3
respiratorios accesorios.
Cara relajada libre de gestos o muecas.
3
Disponible en Terapia intensiva cap. 118. Analgesia, sedación y relación del paciente crítico
15. MANEJO DEL DELIRIO EN UCI
El delirio es un trastorno neuropsiquiátrico, síndrome con elevada incidencia en la UCI y es considerada una
disfunción aguda del SNC, aislada o formando parte del síndrome de disfunción multiorgánica, que se
caracteriza por alteraciones de conciencia y de las funciones cognitivas con curso fluctuante, desorientación,
alteraciones de la atención, deterioro de la memoria a corto plazo, alteraciones de la percepción como ideas
delirantes o alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado incluyendo la agitación o
hipoactividad (96). Es un trastorno agudo, que se puede manifestar en horas o días desarrollado en el contexto
de una enfermedad médica, como consecuencia del abuso de drogas o por abstinencia a sustancias. Las
alteraciones son a nivel anatómico y a nivel de los neurotransmisores y alteraciones secundarias a la
administración de los fármacos. Es un diagnóstico clínico ya que las imágenes (EEG, TAC) no determinan el
diagnóstico (97).
Hay tres tipos de delirio (98, 99):
- Hiperactivo: común en pacientes que consumen grandes cantidades de sedantes o alcohol, tiene una clínica de
agitación, alucinaciones y corresponde al 30% de los pacientes.
-Hipoactivo: se caracteriza por disminución del nivel de conciencia con somnolencia, se presenta en un 24% de
los pacientes y puede confundirse con los efectos sedantes de los opiáceos o la obnubilación. Este tipo de
delirio se asocia con hospitalización más prolongada, aumento de la mortalidad por presencia de patologías tales
como agitación, embolismo pulmonar, úlceras por decúbito.
Mixto: se presentan fases de agitación y fases de quietud y ocupa un aproximado del 46% de los casos.
En la UCI, el reconocimiento del delirium en pacientes críticos se realiza mediante la Escala Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) (tabla 20). Es válida, reproducible para el
diagnóstico y puede ser utilizada por enfermeros y médicos entrenados (77, 99). Todo paciente que tenga una
respuesta con la escala de RASS de -3 a +4 debe ser valorado con las escala CAM-ICU (77, 100). Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
Tabla 20. Escala de delirium en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)
Criterios y descripción del CAM---ICU Ausente Presente
1. Comienzo agudo o evolución fluctuante
Es positivo si la respuesta es «sí» a 1 A o 1B
1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?
o
1B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h? Es decir, ¿tiende a aparecer y
desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala de
sedación (p. ej., RASS), o GCS, o en la evaluación previa de delirium?
2. Falta de atención
¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntuaciones < 8 en cualquiera de
los componentes visual o auditivo del ASE?
2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es
clara, anote esta puntuación y pase al punto 3
2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el ASE de
figuras. Si hace las 2 pruebas use el resultado del ASE de figuras para puntuar
3. Pensamiento desorganizado
¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente constatado por respuestas incorrectas a 2
o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?
3A. Preguntas de «sí» o «no» (alternar grupo A y grupo B):
Grupo A Grupo B
¿Puede flotar una piedra en el agua? ¿Puede flotar una hoja en el agua?
¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?
¿Pesa 1 kg o más que 2 kg? ¿Pesan 2 kg más de 1 kg?
¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?
¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
4. Nivel de conciencia alterado
Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0
Puntuación global
Si el 1 y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirium
Tomando en cuenta que el delirio es frecuente en la UCI, con una frecuencia aproximada entre 18% y 59%
presentándose hasta en un 75% dentro del primer día y en más del 90% a partir del tercer día, con un impacto
importante para el paciente, se deben recordar los factores de riesgo (tabla 21) para el desarrollo del mismo (77,
100).
Tabla 21. Estratificación de riesgo para delirium en pacientes hospitalizados ≥ 70 anos
Factores de riesgo
Uso de restricción física
Malnutrición
Administración de > 3 medicamentos
Catéter urinario
Algún episodio iatrogénico
Grupo de riesgo Probabilidad de delirium (%) Número de factores de riesgo
Bajo
Intermedio
3
20
0
1-2
Alto 59 ≥ 3
Se puede utilizar el modelo predictivo Prediction of Delirium in ICU patients (PRE-DELIRIC) (tabla 22) con el
fin de predecir tempranamente el delirio y el inicio de medidas preventivas (77, 100). Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Este modelo evalúa 10 factores de riesgo: edad, Acute Physiology
and Chronic Health Evaluation (APACHE II), compromiso neurológico, tipo de paciente (quirúrgico, médico o
traumatizado), infección, acidosis metabólica, uso de opioides, sedantes (benzodiazepinas o propofol), uremia y
admisión urgente.
Tabla 22. Factores de riesgo de delirium
Factores de riesgo
No modificables
Características del paciente
- Vivir solo en casa
- Alcohol (> 3 unidades/día)
- Tabaquismo (≥ 10 cigarros/día)
- La edad, edad > 65 anos ˜ y género
Patología crónica
- Demencia
- Insuficiencia cardíaca y enfermedad pulmonar
Modificables
Enfermedad aguda
- Estancia en UCI antes de la inclusión
- Estancia en UCI > 1 día
- Estancia en UCI > 2 días
- Enfermedad de origen médico
- Alto riesgo de muerte: SAPS II > 40, APACHE II > 24
- TISS-28 ≥ 30
- Medicamentos psicoactivos
- Sedación
- Uso de benzodiazepinas
- Presencia de cánula endotraqueal o traqueal
- Presencia de sonda gástrica
- Presencia de sonda vesical
- Número de infusiones
- ≥ 3 infusiones 2
- Incapacidad para alimentación regular
- Uso de morfina, presencia de fiebre y catéter arterial NS
Factores ambientales
- Aislamiento del paciente
- No visualizar la luz del día
- No recibir visitas
- Admisión de otra área (no urgencias)
- Restricción física
-La admisión vía urgencias, habitación abierta, ausencia de reloj visible y número de visitas
Manejo del delirio
Se recomienda el abordaje no farmacológico del delirio, previo a la terapia farmacológica. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El primer paso es el diagnóstico temprano en
pacientes críticos (77, 101), luego se manejan los factores de riesgo encontrados. Se debe: a) adecuar la
Se debe contar con protocolos para disminuir progresivamente las dosis de sedantes y opioides en la UCI con el
fin de evitar el síndrome de abstinencia. Se puede suministrar lorazepam durante la retirada de infusiones con
dosis altas y por tiempo prolongado de midazolam. Las dosis de sedantes se deben ajustar de acuerdo a las
escalas para lograr objetivos terapéuticos, evitando la sedación excesiva, limitando los días de tratamiento con
reducción progresiva y gradual de sedantes y analgésicos, definir de manera individual la forma de
administración sea en bolos o en infusión sin combinar sedantes y disponer y manejar la dexmedetomidina con
el fin de reducir las dosis de sedantes y opioides. . Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1
C) (77, 101).
Se han recomendado varios esquemas de reducción de los sedantes: a) sedación menor de 5 días, reducir del 10
al 15% de la dosis cada 6 a 8 horas hasta lograr suspenderla; b) sedación de 7 días o más si el medicamento es
de eliminación lenta, iniciar dosis bajas del medicamento VO o subcutánea y c) si el midazolam se ha utilizado
por larga data, se debe iniciar lorazepam VO y luego de su segunda dosis VO se inicia la reducción del 50% del
midazolam y otro 50% tras cada dosis por vía oral; d) los opioides se reducen inicialmente 20 a 40% y luego
10% cada 12-24 horas (77, 101).
Para el manejo del síndrome de abstinencia por sedantes y opioides se puede utilizar la dexmedetomidina con el
fin de retirar estos medicamentos. Grado de recomendación: bajo. Nivel de evidencia: moderada (2 B) (77,
101).
En abstinencia por alcohol, las benzodiazepinas son el tratamiento de primera elección, con el fin de evitar las
convulsiones y el delirium tremens. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). La
dexmedetomidina se puede utilizar como coadyuvante al tratamiento con benzodiazepinas. Grado de
recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C). Los síndromes de abstinencia por alcohol no se manejan
con etanol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Se deben identificar los
síntomas de abstinencia por alcohol: palpitaciones en las primeras 6 horas, diaforesis, insomnio, temblor,
anorexia asociada a náuseas y vómitos, ansiedad leve, cefalea, crisis convulsivas tónico-clínicas que aparecen
de 12 a 48 horas y las alucinaciones de 12 a 24 horas. El delirium tremens se caracteriza por la presencia de
alucinaciones, fiebre, desorientación, agitación, diaforesis, taquicardia. Las benzodiazepinas son el tratamiento
de primera elección en el manejo del síndrome de abstinencia por alcohol (77, 101).
Para pacientes en la UCI sin IOT ni VM, pero críticamente enfermo y agitado, se administra la sedación sólo
después de suministrar una adecuada analgesia y tratar las causas reversibles. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 101).
Se deben establecer y definir claramente los objetivos de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel
de evidencia: bajo (1 C) (77).
En pacientes sin VM ni soporte ventilatorio se deben administrar medicamentos con bajo riesgo de depresión
respiratoria y efectos adversos como haloperidol o dexmedetomidina. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: bajo (1 C) (77).
En pacientes no colaboradores, sin VM los medicamentos no deben deprimir la respiración. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).
Se recomienda iniciar con un bolo intravenoso y luego colocar una infusión de acuerdo a la respuesta del
paciente a la sedación, con inmovilización mientras se administren los medicamentos. Una de las condiciones
para la adecuada sedación de pacientes críticos, agitados y sin VM es el entrenamiento en el manejo de la vía
aérea del personal que lo atiende, elección del medicamento de manera individual pero que presente un
despertar rápido, como es el caso del propofol, el haloperidol en delirium y no utilizar las benzodiazepinas en la
agitación ya que empeoran esta última y sólo utilizar en caso de insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la
oxigenación arterial, aumentar la ventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio y evitar la IOT. El único
medicamento que no produce depresión respiratoria es la dexmedetomidina, pero se pueden utilizar a dosis
bajas el midazolam, remifentanilo con monitorización del paciente (77, 101).
Se presenta en la figura 6 un algoritmo para la sedación y analgesia de los pacientes sin IOT (77).
16. SEDACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Los pacientes con IOT se deben utilizar de manera rutinaria la sedoanalgesia ya que la desadaptación del
paciente a la ventilación genera cambios importantes en el estado clínico: a nivel cardiorrespiratorio acidosis
respiratoria por hipoventilación, aumento en la producción de CO2, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia
por asincronía entre el paciente y el ventilador, aumento de la presión intratorácica con disminución del retorno
venoso, disminución del volumen minuto cardiaco y disminución de la presión arterial, incremento del consumo
de oxígeno por aumento de la actividad muscular. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:
moderado (1 B) (77, 102).
La indicación de sedoanalgesia generalmente es de manera empírica con dosificaciones y medicamentos que
muchas veces son innecesarios, y esto se evidencia ya que muchos pacientes no requerirán uno u otro
Agitación
Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 minutos 1CAjustar opioides 1CEvaluar cada 4 horas con escalas y ajustar dosis 1C
Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoManejo farmacológico:Propofol 1BHaloperidol 1B
NOSI
Valorar con Escalas de
Sedación y Alcanzar los objetivos 1B
Evaluar factores predisponentes 1B
Dolor
SI NO
medicamento, como por ejemplo los pacientes con síndrome de Guillain Barré quienes necesitan una sedación
diurna leve y en la noche la necesaria para que concilien el sueño, a diferencia de los pacientes con SDRA
quienes requieren niveles de sedación profunda y en ocasiones relajación muscular (77, 103). Los estímulos
agresivos y dolorosos como la presencia de TOT o la succión de secreciones requieren de analgesia para lograr
la ausencia de sensibilidad al dolor. Se utilizan muchas veces fármacos sedantes que no protegen del dolor al
paciente, lo cual provoca en el paciente reacciones simpáticas como taquicardia, aumento del consumo de O2
por el miocardio. Es inevitable el uso de sedoanalgesia en estos pacientes (77, 103).
Para realizar sedación en un paciente con VM se recomienda utilizar una escala para la evaluación del dolor y la
profundidad de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia moderado (1 B). En estos
pacientes se puede utilizar una escala gráfica del dolor como la escala visual analógica antes mencionada. Si en
el paciente se utilizan dosis bajas del sedante, se deben evaluar los equivalentes somáticos y fisiológicos del
dolor como la expresión facial, movimientos y posturas como la escala BPS también ya mencionada. Si un
paciente presenta desadaptación al ventilador, taquicardia, hipertensión, como signos fisiológicos del dolor,
obliga a colocar analgésicos al paciente o aumentar sus dosis si los está recibiendo, en este caso se puede
Para los pacientes con VM no es recomendable utilizar una sedación profunda y el nivel de sedación adecuado
sería en la escala de Ramsay entre 2 y 4 y RASS 1 y 3. Si son pacientes con EPOC, asma grave o SDRA, se
recomiendan niveles Ramsay 3 o 4 o RASS de 4. Para estos niveles de sedación frecuentemente se evidencia
amnesia anterógrada con mayor incidencia de delirio y estrés postraumático. La sedación profunda de nivel 5 o
6 en la escala de Ramsay o 5 en la escala de RASS es más útil en pacientes con hipertermia maligna, tétanos o
hipertensión endocraneana. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 106,
107).
En pacientes con VM la utilización de bajas dosis tituladas en infusiones continuas de propofol o
dexmedetomidina, acorta el período de VM, estancia en la UCI, incidencia y duración del delirium,
disminución de la incidencia de isquemia miocárdica. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:
moderado (1 B) (77, 108).
Los opioides son los medicamentos de elección en el paciente que requiere ventilación prolongada y los de
primera elección son el fentanilo y la morfina. Incrementan la depresión respiratoria, aumentan la hipotensión
arterial, la retención gástrica y el íleo. El manejo de una adecuada analgesia es uno de los objetivos primarios en
el paciente con VM. La morfina es un potente analgésico, bajo costo y efecto euforizante. Se inicia con una
dosis carga de 0,05 mg/kg administrada en 5 a 15 min y en infusión continua oscila desde 2 a 3 mg/h, hasta 4 a
6 mg/h en algunos pacientes. Pueden requerirse uno o más bolos con las mismas dosis iniciales para lograr un
efecto analgésico adecuado. Si se utiliza fentanilo, de elección en pacientes hemodinámicamente inestables o
con liberación de histamina o alergia al uso de morfina, se administra una o más dosis de carga de 1 a 2 µg/kg y
luego en infusión continua a dosis de 1 a 2 µg/kg/h, tomando en cuenta que su uso rutinario no es recomendable
debido a que tiende a acumularse por vida media prolongada y además es más costosa. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 109).
El uso de meperidina no es recomendado en el paciente con VM debido a que su metabolito activo, la
normeperidina puede acumularse y producir excitación del SNC, convulsiones en pacientes con daño
neurológico y sólo se utilizará cuando estén contraindicados los opioides tradicionales. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 109).
Tras la administración de analgésicos opioides en pacientes con VM, se minimiza o suprime el uso de sedantes.
El medicamento más utilizado es el remifentanilo por su efecto de corta duración, no acumulación y su
utilización independiente de la condición hepática o renal ya que aún en pacientes con fallas renales o hepáticas,
no se acumula, con recuperación rápida en pocos minutos, aún después de infusiones prolongadas. Las dosis
son de 0,05 a 0,3 µg/kg/min. Adicionalmente se ha utilizado en la liberación del ventilador (113). Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 110, 11, 112).
Para pacientes con VM que requieren niveles de sedación profunda como Ramsay 4 a 6 o RASS 4 a 5, se
recomienda el uso de midazolam, propofol o lorazepam. Las benzodiazepinas causan amnesia anterógrada sin
actividad analgésica. El diazepam no se recomienda por causar dolor y tromboflebitis por vena periférica, se
llega a sedación excesiva, en infusión continua aumenta su vida media con prolongación hasta de 7 días en
algunos pacientes, requiere dilución en un volumen grande en el uso prolongado lo cual aumenta la carga
hídrica del paciente. El midazolam y el propofol son los medicamentos de elección para sedación de corta
duración como la intubación OT al inicio de la VM. El midazolam se usa en dosis inicial de 0,2 mg/kg que
puede repetirse en bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr el nivel de sedación deseado. El propofol se utiliza en caso
de desear una sedación rápida en VM, se utiliza un bolo de 2 a 2,5 mg/kg. Si se quiere mantener al paciente
sedado, se debe continuar con una infusión de 0,5 mg/kg/h que se aumentará 0,5 mg/kg cada 5 a 10 minutos de
acuerdo a la respuesta clínica. Una dosis de mantenimiento oscila entre 0,5 a 3 mg/kg/h. El propofol puede
causar hipotensión arterial con disminución hasta de un 30% respecto a la basal. El midazolam y lorazepam se
asocian con mayor incidencia de coma y delirio en pacientes con VM, mayor estancia en UCI, mayor
morbimortalidad. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 114).
El lorazepam se puede administrar como bolo inicial o como dosis de «refuerzo» es de 0,05 mg/kg, que deberá
repetirse cada 2 a 4 h según necesidad y la infusión continua es en dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg/h. Estas dosis
suelen ser insuficientes y llegan a duplicarse o triplicarse en algunos pacientes. Algunos autores reportan niveles
ele vados de propilenglicol que podrían ser tóxicos en estas condiciones (77, 115).
En pacientes que puede tolerar un nivel de sedación leve como Ramsay 2-3 o RASS 1-3, se puede utilizar
dexmedetomidina la cual contribuye a la disminución de la incidencia de delirio y tiempo de VM,
especialmente en pacientes posoperatorios que requieren VM por períodos cortos de tiempo y en los pacientes
sépticos. Siendo un agonista α2 con una afinidad mayor por los receptores α2 al inhibir los receptores
postsinápticos produce, además de la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efecto
ansiolítico y sedante y por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto analgésico. La
administración inicial de carga en los pacientes con VM es de 1 µg /kg en 10 min. La infusión de
mantenimiento es 0,2 a 1,4 µg /kg/h considerando que los efectos secundarios son mayores con las dosis
superiores a 0,7 µg /kg/h. La dosis de mantenimiento debe ser aumentada frecuentemente cuando se usa en
forma prolongada. El bolo de carga bradicardia con hipotensión sostenida especialmente en hipovolémicos y
ancianos. No produce depresión respiratoria ni alteraciones del intercambio gaseoso. Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 116, 117, 118).
No se debe utilizar el etomidato en la sedoanalgesia del paciente con VM ya que tiene la capacidad de producir
insuficiencia suprarrenal. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 119).
La interrupción diaria de la sedoanalgesia realizando prueba de ventilación espontánea es uno de los
componentes del manejo de pacientes con VM. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado
(1 B) (77). La interrupción diaria y la prueba de ventilación espontánea cuando la condición respiratoria del
paciente lo permite, disminuye el tiempo de VM y la aparición de complicaciones. Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 120, 121). La suspensión diaria de la sedoanalgesia no debe hacerse
de rutina en los pacientes con hipertensión intracraneal, VM con modos no convencionales o con inestabilidad
hemodinámica, situaciones que deben evaluarse individualmente (123). En un ensayo clínico con 128 pacientes,
Kress et al trataron pacientes con el mismo esquema de sedoanalgesia utilizando midazolam o propofol más
morfina manteniendo valores en la escala de Ramsay de 3 o 4 e interrumpiendo diariamente la sedoanalgesia a
partir de las 48 horas de su inicio en el grupo experimental con interrupción de la sedoanalgesia en el grupo de
control a criterio del médico. La duración de la VM en el grupo experiencial fue de 4,9 días contra 7,3 en el
grupo de control, la estancia en UCI fue de 6,4 días contra 9,9 días respectivamente. La retirada del tubo
endotraqueal fue del 4 y 7%, la dosis de morfina se redujo en 40% en el grupo experiencial (123). En otro
estudio (124) se observó menor incidencia de neumonías, bacteriemia, sinusitis, y trombosis venosa profunda en
los pacientes a quienes se les redujo diariamente la sedoanalgesia. Si un paciente está desadaptado del
ventilador con adecuada analgesia y niveles de sedación de Ramsay o RASS menor de -3 se pueden usar
relajantes musculares sin progresar a grados más profundos de sedación (77, 123, 124).
En casos de traqueostomías se deben reevaluar las dosis de sedantes y analgésicos ya que la ausencia del tubo
en la glotis disminuye sensiblemente el dolor. .
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 125).
Si el paciente tiene infusión de morfina, no se deben aumentar las dosis de los sedantes especialmente en
pacientes tratados con hipercapnia permisiva. Esto se utiliza en pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo
como asma y EPOC en donde se requieren bajos volúmenes y bajas frecuencias respiratorias para evitar altas
presiones y atrapamiento aéreo en las vías respiratorias. Los pacientes con SDRA grave desarrollan hipercapnia
al ser ventilados con una estrategia protectora. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C)
(77, 126). En pacientes con inestabilidad hemodinámica, asma y EPOC el analgésico de elección es el fentanilo
debido a que no libera histamina por su menor efecto en el músculo liso bronquial y la presión arterial. Grado
de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).
Se presenta en la figura 2 el algoritmo para la sedación y analgesia en los pacientes con intubación traqueal.
Sedación
Corta Prolongada
Evaluar con escalas 1BDexmedetomidina 1BSedación basada en la analgesia 1BPropofol 1B
Evaluar con escalas 1BInterrupción diaria de la sedación 1BPropofol 1BDexmedetomidina 1CLorazepam 1CMidazolam 1C
Agitación
SI NO
Evaluar factores predisponentes 1B
Dolor
Evaluar con escalas de sedación y Alcanzar Objetivos 1B
SINO
Para los pacientes que van a ser liberados de la VM por resolución de la causa que llevó a ello y a quienes se les
retirará el TOT, se debe contar con protocolo de monitorización y ajuste de sedación y analgesia recomienda
que evalúe diariamente una evaluación de sedación, prueba de despertar, test de respiración espontánea. Para el
proceso de liberación de la VM y del TOT, el paciente debe estar despierto, aplicar medidas no farmacológicas
para aliviar la ansiedad como explicar el procedimiento, pasos y situación, con mínimo ruido, intensidad de
iluminación y permitir un horario flexible de visitas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: alto
(1 A). (77, 127).
No se recomienda usar midazolam o lorazepam en el proceso de liberación de la VM ya que ambos por la
sedación prolongada que producen aumentan el tiempo de permanencia en VM, tiempo de liberación, retiro del
TOT, estancia en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).
Se puede usar remifentanilo en dosis bajas en infusión continua para sedación y analgesia en la liberación de la
VM ya que el dolor puede ser una causa del fracaso de la liberación. Se prefiere la infusión continua a las dosis
en bolos para permitir una titulación más efectiva, dosis total más baja de fármacos y menos tiempo en VM.
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).
En pacientes posquirúrgicos con difícil liberación de la VM y en pacientes con síndrome de abstinencia se
recomienda utilizar la dexmedetomidina o propofol cuando se requiere despertar más rápido. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).
17. MANEJO DE LA AGITACIÓN EN SEDACIÓN
Las reacciones paradójicas están particularmente asociadas con la administración intravenosa de
benzodiazepinas. En individuos susceptibles, el midazolam puede causar una reacción paradójica con presencia
de agitación en las fases iniciales del tratamiento, pero son reacciones infrecuentes. Clínicamente se evidencia
ansiedad, agitación, movimientos involuntarios como convulsiones tónicas o clónicas y temblor muscular),
Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 min. 1CRemifentanilo 1CAjustar opioides1CEvaluar cada 4 horas con escalas y Ajustar dosis 1C
Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoDexmedetomdina1BPropofol 1B
comportamiento agresivo o violento, hiperactividad, llanto incontrolable o verbalización, excitación paroxística
y otros efectos similares especialmente en niños y ancianos. Esto parece estar relacionado con el estado alterado
de conciencia o desinhibición producido por el fármaco (128). La incidencia es muy baja, aproximadamente un
0,9% y el riesgo de reacción paradójica es mayor en los medicados con altas dosis y en abusadores (128, 130).
En ciertas ocasiones, paradójicamente, las benzodiacepinas pueden provocar mayor excitación, con un
incremento del nivel de ansiedad, insomnio, pesadillas, alucinaciones en la primera fase del ciclo del sueño,
irritabilidad, comportamiento hiperactivo o agresivo, y un empeoramiento de las convulsiones en epilépticos. Se
han citado casos de excesiva irritabilidad y comportamiento violento, incluso agresiones físicas (y hasta
homicidios), especialmente después de la administración por vía intravenosa, pero también después de la
administración por vía oral. Son mucho más frecuentes otros episodios menos dramáticos de aumento de
irritabilidad y tendencia a las discusiones, y a menudo son los mismos pacientes o sus familias que los relatan.
Tales reacciones son similares a las que a veces produce el alcohol. Son extremadamente frecuentes en
individuos ansiosos y agresivos, en los niños y en la gente mayor. Esto se puede deber a la caída de barreras
psicológicas o a la carencia de mecanismos naturales de inhibición de las tendencias de comportamiento
normalmente controladas por las normas sociales. Se han atribuido al uso de las benzodiacepinas algunos casos
de violencia física dirigida a los niños, agresividad física para con la esposa y ataques violentos a las abuelas
(conocidos en inglés con el nombre de "grandma-bashing") (128, 131).
La aparición de taquifilaxia conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de
sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar el régimen
de sedación para evitar acumulación de droga y de sus metabolitos (128).
En situaciones extremas se debe tener tratamiento alternativo: el flumazenil puede administrarse para inhibir o
revertir los efectos del midazolam a dosis de 0,2 mg cada 5 minutos hasta conseguir los efectos deseados hasta
un máximo de 2 mg. Los medicamentos antipsicóticos, tales como haloperidol, también se han utilizado para
este propósito a dosis de 2,5 a 5 mg. (129, 130).
18. SEDACIÓN EN PEDIATRÍA
Los compartimentos van cambiando con la edad, el central es mayor en los más pequeños, a medida que crece
gradualmente el agua corporal disminuye y el compartimento graso y el muscular aumentan. La inmadurez
hepática y renal en menores de un año, especialmente en recién nacidos y prematuros hace que los
medicamentos con metabolismo hepático como la mayoría de los opiáceos tengan una mayor depuración. A
mayor edad, entre 2 y 6 años, hay una mayor distribución porcentual del flujo sanguíneo al hígado que
representa el 5% del peso corporal total; en el adulto es sólo de 2 %. Esto determina en esta edad la depuración
de los opiáceos (16).
Además hay inmadurez de la barrera hematoencefálica y mayor sensibilidad a los opiáceos, ya que sólo se
requiere la mitad de la concentración plasmática del adulto para presentare depresión respiratoria con
determinados opiáceos. En los niños, los opiáceos tienen un tiempo de acción más prolongado respecto al adulto
debido a una combinación del aumento del volumen de distribución junto con una menor depuración
dependiente del metabolismo hepático en los más pequeños. Las dosis repetidas y el tiempo de duración de una
infusión tienden a producir acumulación plasmática (16). El remifentanilo en los más pequeños tiene una escasa
variación con la edad llegando a tener un coeficiente de variación cercano al 30% mientras otros opiáceos tiene
una variación entre el 40% y el 70%. Según esto, se requiere una mayor velocidad de infusión para mantener un
determinado nivel plasmático por el aumento del volumen de distribución y de la depuración (16).
En el caso de propofol sabemos que el niño tiene un volumen de distribución mayor y la depuración también
aumenta desde el año de edad por la redistribución del flujo sanguíneo hepático. Debido a estos dos factores,
hay que aumentar las dosis, tanto en bolo como en infusión para mantener una misma concentración plasmática
en relación con el adulto (16).
La farmacocinética de los opiáceos en niños se muestra en la tabla 22.
Tabla. Farmacocinética de opiáceos en niños.
Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo Remifentanilo
Vida medio de distribución (L/kg) 4 1 3 0,3
Depuración (ml/min/kg) 12 6 13 35
T ½ Ke0 (min) 4-6 1 5-6 1,5
T ½ contexto (min/infusión/3 h) 125 53 19 5
Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 483
Propofol: Los volúmenes de distribución y la depuración metabólica se correlacionan inversamente con la edad.
Esto explica por qué los niños requieren ratas de infusión superiores de propofol que los adultos para mantener
determinada concentración sanguínea. Para la inducción se han recomendado una concentración objetivo entre 8
y 14 µg/ml. En adultos es de 4 µg/ml (16).
Opiáceos: el gasto cardíaco es uno de los principales factores que determinan el tiempo de las concentraciones
plasmáticas durante los primeros minutos de administración y por consiguiente el tiempo para la pérdida de la
conciencia. Los pacientes pediátricos sin premedicación pueden presentar aumento en la ansiedad y por lo tanto
un mayor gasto cardíaco antes de la inducción y las concentraciones objetivos durante los primeros minutos de
administración se sobreestiman (16).
La experiencia ha demostrado que las concentraciones por ejemplo de propofol para abrir los ojos en niños son
de unos 0,86 a 1,4 µg/ml y en adultos 1 a 1,5 µg/ml. En comparación con los adultos, los niños requieren
sedación para la mayoría de los procedimientos invasivos, pues precisan con frecuencia controlar la ansiedad y
contener los movimientos, además de evitar el dolor y el malestar. La demanda de sedación fuera del quirófano
y por diferentes especialistas para variados procedimientos diagnósticos y terapéuticos aumenta en pediatría de
manera creciente (63, 132). La limitación de recursos anestésicos, la mayor eficiencia en el manejo del paciente
y la conveniencia para el paciente y el médico hacen que la sedación pediátrica por no anestesistas crezca de
manera continua (64,65, 132), sin que hayan sido documentadas diferencias en la frecuencia de efectos adversos
en función del especialista que seda al niño (66, 132).
La capacidad del niño para colaborar voluntariamente depende de la edad. Los niños menores de 6 años
requieren mayor nivel de sedación para el mismo procedimiento que los más mayores. Por eso la sedación
profunda debería ser anticipada. A esta edad son vulnerables a las complicaciones cardiacas, respiratorias y de
vía aérea. Para recuperar a un paciente pediátrico de un nivel de sedación más profunda. Las habilidades para
manejar a estos pacientes deben incluir: identificar los niveles de sedación, tener conocimientos y habilidades
necesarias para proporcionar soporte cardiorrespiratorio incluyendo el manejo de la vía aérea. Se requiere
individualizar cada caso de acuerdo a la condición clínica y el grado de sedación o analgesia que se requiere
para la realización de un procedimiento (133).
Procedimientos no invasivos como TAC, ecocardiografía, EEG, RM, ecografía pueden llegar a requerir un
ansiolítico (133).
En procedimientos con dolor de escasa intensidad y elevada ansiedad se podría requerir ansiolítico y un
3 recibieron Flumazenilo, 3 naloxona y 1 paciente precisó ventilación con BVM. Un total de 70 pacientes
(9,8%) presentaron complicaciones menores tras el alta hospitalaria: vómitos en 76,7% y mareo en 6,8% (157).
La asociación de varios fármacos fue lo que más se relacionó con aparición de efectos adversos graves
especialmente depresión respiratoria. Los errores de dosificación en un estudio son causa común de desenlaces
fatales. En un estudio con 34 pacientes que recibieron sobredosis de medicación, un 71% presentaron parada
cardiorrespiratoria y/o secuelas neurológicas permanentes (158). La realización de la sedación por personal no
entrenado, falta de personal durante la realización de la sedación, la inadecuada evaluación del médico antes de
la realización de la sedación, la falta de monitorización del paciente, la falta de protocolos y guías de actuación
en caso de complicaciones, la falta de conocimiento de la farmacocinética y farmacodinámica de los
medicamentos administrados y el alta prematura de los servicios de urgencias son las principales causas d
desenlaces o complicaciones importantes en los niños. (133, 134).
Las complicaciones precoces de la sedoanalgesia son:
1. hipoxia/depresión respiratoria que es la más frecuente y es ocasionada por los opioides y
benzodiazepinas y barbitúricos. La depresión respiratoria durante la sedación viene definida por la
apnea, hipoventilación (aumento de la PETCO2 >/- 50 mmHg más de 15 segundos) o desaturación por
debajo de 94% por más de 15 segundos. La hipoxia si se detecta a tiempo se debe tratar precoz y
rápidamente. Se consideran criterios para suspender la sedación: apnea, hipoventilación sostenida
durante más de 60 segundos o desaturación más de 30 segundos. En la mayor parte de los casos el
reposicionamiento de la cabeza, las maniobras de apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno
suplementario es el tratamiento efectivo. El uso rutinario de O2 es un punto de debate: su utilización en
pacientes bajo sedación puede suponer que el pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre
superiores a los reales, retrasando la detección de la situación de hipoventilación, provocándose la
acumulación de CO2 y acidosis respiratoria antes que aparezca la hipoxia. El uso de capnografía junto
con monitorización de pulsoximetría puede ayudar a la detección precoz de hipoventilación. El manejo
en estos casos es: suspender la administración del sedante, oxigenoterapia con un flujo de oxígeno de
10-15 l/min para alcanzar una FiO2 del 95-100%, aspiración de secreciones de la cavidad oral,
reposicionamiento de la vía aérea, ventilación con BVM, IOT, uso de agentes antagonistas: flumazenil
(ampollas de 0,5 mg/5ml). Se administra a dosis de 0,01 mg/kg IV en 30 segundos (dosis máxima de 0,2
mg). Se puede repetir la dosis cada minuto en caso de haber respuesta. El efecto se prolonga entre 15 y
35 minutos. Se debe administrar con cuidado si el paciente tiene antecedentes epilépticos porque puede
provocar convulsiones. Naloxona (ampollas de 0,4 mg /1ml) dosis de 0,01 mg/kg. La dosis
recomendada para reversión inmediata y completa es de 0,1 mg/kg. Se puede repetir cada 3 minutos
hasta un máximo de 4 dosis. El efecto se prolonga entre 40 y 60 minutos. Puede producir abstinencia
aguda en pacientes crónicamente habituados a narcóticos, hipertensión pulmonar, edema agudo de
pulmón.
2. Estridor inspiratorio/laringoespasmo: se presenta especialmente con el uso de tiopental y ketamina y en
la administración rápida de fentanilo. Es más común si las vías aéreas están inflamadas antes del
procedimiento por alguna enfermedad. En este caso se debe colocar al paciente en posición
semiincorporada e iniciar ventilación con BVM. Si los síntomas son leves se inicia una nebulización de
adrenalina 3 mg así como administrar hidrocortisona 3-5 mg/kg. En casos excepcionales se precisará la
IOT y se puede iniciar el uso del antagonista (134, 159, 169).
3. Broncoespasmo: se da más frecuentemente con los liberadores de histamina como el propofol, tiopental
y morfínicos (133, 134, 159).
4. Aspiración broncopulmonar: este es un evento infrecuente ya que precisa la combinación de vómito con
pérdida de los reflejos de deglución y protectores de la vía aérea. Si aparece dificultad respiratoria tras
un vómito en paciente inconsciente se debe proceder a aspirar el contenido de la cavidad oral, optimizar
la vía aérea, intubación naso u orotraqueal, mejorar la oxigenación y ventilación del paciente (159, 160,
161).
5. Inestabilidad hemodinámica: la aparición de hipotensión está relacionada con la administración de
propofol, morfínicos y barbitúricos. Es dosis dependiente. El fentanilo produce bradicardia sin
recuperación hemodinámica que desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión. Si se detecta
hipotensión se inicia una infusión rápida de cristaloides a un ritmo de 20cc/kg. Si hay refractariedad se
debe recurrir a un fármaco inotrópico (133, 159, 169).
6. Reacciones paradójicas/agitación: es más común a la administración de ketamina especialmente en
adolescentes. Si se presentan se administra midazolam a dosis de 0,05 mg/kg. Si se presenta con la
administración de benzodiazepinas se puede administrar Flumazenilo (133, 161).
7. Emesis: hasta un 20% de los pacientes presentan náuseas y vómitos asociados a la sedación (133).
8. Complicaciones neurológicas: mioclonías/convulsiones: las mioclonías aparecen en hasta en 1/3 de los
pacientes en los que se les administra etomidato acompañado de movimientos de los ojos y no precisan
tratamiento. Las convulsiones se asocian frecuentemente a hipoxia cerebral mantenida, por lo que se
debe procurar lograr una adecuada oxigenación y ventilación del paciente. Las benzodiazepinas son el
tratamiento de primera línea (133).
9. Rigidez torácica: aparece con la administración de fentanilo a dosis altas y es más frecuente en los
lactantes. Se debe administrar naloxona, agentes bloqueantes musculares e intubación naso u orotraqueal
para su reversión (133).
10. Reacciones alérgicas: urticaria/angioedema/anafilaxia: aparece especialmente con la aplicación de
liberadores de histamina como los mórficos, propofol y barbitúricos. Si se presentan se debe administra
oxígeno, administrar adrenalina IM 0,01 mg/kg sin diluir, máximo 0,3 mg/kg y líquidos cristaloides a 20
cc/kg así como las bases del tratamiento de la anafilaxia (antagonistas H1, antagonistas H2, corticoides)
y de síntomas específicos del estridor (adrenalina nebulizada) y salbutamol para el broncoespasmo
(133).
En un estudio con 547 pacientes se constató que hasta un 42% de los pacientes experimentó algún síntoma
después del alta: letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones del
equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%), alucinaciones (2%) (133).
19. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Durante la sedación el monitoreo del sistema pulmonar se centra en la oxigenación y ventilación del paciente.
Y la causa más común de hipoxemia es la incapacidad de ventilar adecuadamente al paciente. La hipoxemia es
incuestionablemente la causa más común de complicaciones en la sedación. Las complicaciones de la vía aérea
en sedación son las más comunes. El apoyo respiratorio y manejo de la vía aérea, mantenerla permeable,
proporcionar adecuado oxígeno suplementario, proporcionar ventilación con presión positiva cuando la
respiración espontánea es inadecuada o está ausente, es uno de los elementos más importantes en el cuidado de
los pacientes y uno de los desafíos al que puede verse enfrentado un médico en su práctica clínica.
Los objetivos fundamentales son: asegurar una vía aérea permeable, lograr un adecuado flujo de aire, asegurar
la ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o ausente, proporcionar
oxígeno complementario, así como prevenir la broncoaspiración (163).
Técnicas de manejo de la vía aérea
Las técnicas de manejo utilizadas en sedación pueden ir desde las más básicas y simples que incluyen el control
manual y el uso de cánulas nasofaríngeas y orofaríngeas, ventilación con mascarilla facial (con o sin cánula
orofaríngea) hasta más avanzadas como utilización de mascarillas laríngeas clásica o tubo laríngeo, intubación
endotraqueal vía oral. El objetivo principal de todas estas técnicas es lograr ventilar al paciente adecuadamente
y tener el control temporal o definitivo de la vía aérea mientras se disminuyen los efectos del sedante u opioide
(163).
Control manual: maniobra frente-mentón: reposicionar la vía aérea (foto1) en estos pacientes es el
mecanismo más comúnmente efectivo en los pacientes sedados. El laringoespasmo es más peligroso en un
paciente que no está intubado y se debe proceder con premura. Un espasmo de este tipo no puede vencerse por
la simple presión positiva ejercida con el BVM, el cierre laríngeo puede ser vencido llevado el maxilar inferior
hacia adelante (fig. 14) lo cual produce un desplazamiento anterior no sólo de la lengua, sino una subluxación
mandibular anterior del maxilar inferior que ensancha la laringe y logra abrir la glotis. Esta maniobra se
acompaña de apertura de la boca con los pulgares y ligera extensión de la nuca. Este procedimiento es efectivo
en la gran mayoría de los casos, siempre y cuando no haya espasmo de los maseteros y es preferible a los
intentos de forzar un tubo a través de la glotis. El estridor laríngeo que es ocasionado por un espasmo
incompleto de las cuerdas vocales, suele desaparecer con extensión del cuello y tracción del maxilar inferior.
(163).
Foto 1. Tomada de archivos Salamandra
Tomado de Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus.2002. Pag.202.
Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM): requiere de una adecuada posición de la
cabeza y el cuello para que la lengua no obstruya la vía aérea. Se selecciona la máscara de tamaño adecuado
para el paciente, se establece y mantiene un adecuado sello entre la máscara y el rostro, permite un flujo mínimo
de oxígeno de 15 l/min, un sistema reservorio de oxígeno y se utiliza en pacientes despiertos o inconscientes
que han presentado pérdida del control de la vía aérea (foto 2)
Foto 2. Tomada de archivos Salamandra.
Colocación de cánula orofaríngea: puede utilizarse en aquellos pacientes que han pasado a una sedación
profunda o anestesia general (foto 3) y que requieren apoyo en la respiración y la ventilación. El espasmo de
los maseteros se puede presentar durante la sedación, lo cual dificulta el acceso a la boca del paciente. Para esto
se puede colocar una cánula orofaríngea mientras se intuba al paciente. La cánula de Mayo o de Guedel es el
medio eficaz para evitar la oclusión posterior de la vía aérea por los tejidos blandos durante la sedación (163).
Foto 3 tomada de archivos Salamandra.
Colocación de cánula nasofaríngea: es otro método auxiliar para manejo de la vía aérea en pacientes con
sedación moderada a profunda mientras se determina la necesidad de otro método de control de la vía aérea y se
suministra soporte de oxígeno (foto 4)
Foto 4 tomada de archivos Salamandra.
Colocación de la máscara laríngea clásica: dispositivo utilizado para el manejo de la vía aérea difícil en
situaciones de dificultad de intubación y ventilación (foto 5)
Foto 5 tomada de archivos Salamandra.
La Intubación Endotraqueal: esta técnica es considerada el gold standard para asegurar una vía aérea y
mantenerla permeable y es el dispositivo que provee la mejor protección contra la broncoaspiración. Si el
laringoespasmo laríngeo no se logra vencer con la triple maniobra de subluxación del mandibular, se procede a
realizar la intubación endotraqueal. El laringoespasmo con el paciente intubado puede producir lesión de las
cuerdas vocales (163).
20. RCCP EN SEDACION
SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO ADULTOS 2015.
SOPORTE VITAL BÁSICO ADULTOS
Introducción
La parada cardiorrespiratoria es la emergencia vital por excelencia, punto final de muchas patologías agudas graves que
comprometen la vida del paciente. Se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la
respiración y circulación espontáneas, lo que se traduce clínicamente en pérdida de conciencia, apnea o gasping y ausencia de
pulsos centrales. Anualmente en el mundo se registran cada año más de 135 millones de muertes por causas cardiovasculares
con predominio de la enfermedad coronaria la cual va en aumento. La incidencia del paro extrahospitalario se encuentra
entre 20 y 140 por cada 100,000 personas y la supervivencia oscila entre el 2 % y el 11 %.
La Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es una intervención que salva vidas y constituye la piedra angular del
procedimiento de reanimación ante un paro cardíaco. La supervivencia al paro cardíaco depende del reconocimiento
temprano del episodio y de la activación inmediata del sistema de respuesta a emergencias, pero la calidad de la RCP
administrada es un factor igualmente decisivo.
La RCCP es, por sí misma, ineficiente; solo proporciona del 10 % al 30 % del flujo sanguíneo normal al corazón y entre el 30 % y
el 40 % del flujo sanguíneo normal al cerebro incluso cuando se realiza según las guías establecidas. Esta ineficiencia pone de
manifiesto la necesidad de que los reanimadores entrenados administren una RCCP de la máxima calidad posible. Una RCCP
de escasa calidad debe considerarse un daño evitable. En entornos de servicios de salud, la variabilidad de la eficacia clínica ha
afectado a la capacidad de reducir las complicaciones asociadas a la atención médica y se ha propuesto la utilización de un
enfoque estandarizado para mejorar los resultados y reducir los daños evitables. Se ha demostrado que el uso de un enfoque
sistemático de mejora continua de la calidad optimiza los resultados en una serie de condiciones asistenciales urgentes. Los
esfuerzos de reanimación deben adaptarse a cada paciente. El paro cardíaco tiene lugar en muy distintos entornos; su
epidemiología y los recursos disponibles son diversos.
El paro cardíaco durante la sedación es la complicación más temida y grave y su pronóstico depende de un adecuado
diagnóstico e inmediato inicio de la reanimación. Es aceptable que el 90% de los paros se deben a fallas humanas, acentuando
esto el valor del monitoreo continuo y cercano al paciente bajo sedación.
El paro cardíaco durante la sedación o anestesia es diferente al paro cardíaco en otros escenarios ya que siempre es
presenciado y con frecuencia anticipado, la respuesta es más rápida y los resultados de sobrevida son mejores. Sin bien es una
complicación infrecuente, la mayoría de las veces está asociada a patologías de base del paciente y el riesgo de mortalidad
aumenta en pacientes con ASA III a V. La causa más común de hipotensión arterial durante la sedación o anestesia es la
hipovolemia y el indicador más confiable de hipovolemia es la variabilidad de la presión sistólica y de pulso. La arritmia más
común durante la anestesia general o neuroaxial es la bradicardia seguida de asistolia en 45%. Las otras arritmias que
amenazan la vida son las taquiarritmias severas, incluyendo la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (14%), y la
actividad eléctrica sin pulso en 7%. En un 33% de los casos, el ritmo causante del paro cardíaco no se valora adecuadamente o
no se documenta. Las causas principales del paro cardíaco durante sedación se han clasificado en «H» y «T».
Muchos de los cambios de las guías de RCCP 2015 se mantienen iguales a las guías del 2010. Vamos a desarrollar lo más
importante de los cambios de las recomendaciones de reanimación en el 2015 en el paciente adulto. El contenido de este
material abarca la clasificación de recomendaciones y niveles de evidencia, cambios en el sistema de activación de la
emergencia, cambios en la reanimación básica. Los cambios más importantes se enumeraran a continuación.
1. NUEVA CLASIFICACIÓN Y NIVELES DE EVIDENCIA
Uno de los aspectos importantes en las guías AHA 2015 sobre Reanimación Cerebro cardiopulmonar y para la Atención
Cardiovascular de Emergencia (ACE) es la nueva clasificación de la evidencia, basada en la revisión sistemática de 2015,
trabajos de grupos de la ILCOR (Internacional Liaison Committee on Resucitation) con objetivos de revisión de prioridades.
Nuevo sistema de clasificación de la AHA de las clases de recomendación y los niveles de calidad de los datos
Para el proceso de revisión sistemática 2015, la ILCOR utilizó la clasificación de Recomendaciones de Evaluación, Desarrollo y
Evaluación (GRADE). En las recomendaciones 2015 se incluyen tres principales clases de recomendaciones positivas: Clase I,
Clase IIa y Clase II b.
La recomendación Clase I sigue siendo la recomendación más fuerte, demostrando que el beneficio de una intervención es
mucho más importante que su riesgo. Son apropiadas en la mayoría de los procedimientos clínicos a seguir en el paciente.
La recomendación Clase IIa se considera moderada en fuerza, lo que indica que una intervención es razonable y
generalmente útil. La recomendación Clase IIb indica que una intervención/tratamiento podría ser opcional ya que su efecto
es desconocido o poco claro.
La recomendación Clase III indica que la terapia o diagnóstico no es útil, podría ser perjudicial y no debe ser utilizado. En la
guía 2015 hay dos tipos de recomendación clase III: una donde el beneficio es igual al riesgo y está reservada para las terapias
o pruebas que se han demostrado en estudios de alto nivel (generalmente LOE A o B), pero no proporciona ningún beneficio y
otra donde el riesgo de la intervención es mayor que el beneficio. En ambos casos no deben ser utilizadas.
En 2015 las directrices de actualización refieren 2 tipos de niveles de evidencia (LOE B), LOE B-R y LOE B-NR: LOE B-R
(aleatorio) indica evidencia de calidad moderada de 1 o más ECA o meta-análisis de calidad moderada; LOE B-NR (no
aleatorio) indica pruebas de calidad moderada de 1 o más estudios bien diseñados y ejecutados no aleatorizados. LOE C-LD
(datos limitados) ahora se utiliza para indicar estudios observacionales o registros aleatorios o no aleatorios con limitaciones
de diseño o ejecución o meta-análisis de este tipo de estudios, o estudios fisiológicos o mecanicistas en humanos. LOE C-EO
(opinión de expertos), indica que la evidencia se basa en el consenso de la opinión de expertos con evidencia insuficiente, o
contradictoria. Los estudios en animales también son catalogados como LOE C-EO.
2- SISTEMAS DE ATENCIÓN Y MEJORA CONTINUA DE LA CALIDAD
Una reanimación desarrollada con éxito depende en gran medida de los sistemas de cuidado como un “todo”. Todo sistema
de salud requiere de una estructura (personas, equipos, eduacaión, recopilación de datos y registro); de procesos (políticas,
protocolos, procedimientos) que integrados producen un sistema (programas, organizaciones, culturas) y que conducen a
resultados (seguridad del paciente, calidad y satisfacción). Un sistema eficaz de atención incluye todos estos elementos:
estructura, proceso, sistema y resultados enfocados en la mejora continua de la calidad. Por eso se ha creado una taxonomía
universal de los sistemas de atención para mejoramiento continuo de la calidad de atención que incluya la integración del
equipo y la educación de las personas (estructura); volaboración y medición de la calidad donde se implementen protocolos,
políticas y procedimientos (proceso); la evaluación comparativa de la calidad de atención donde la organización implementa
programas y desarrolla una culrura de aplicación (sistema) y desarrolla siempre una retroalimentación donde se evalúa ña
salidad y seguridad de atención al paciente (satisfacción).
3- CADENA DE SUPERVIVENCIA
Una recomendación importante en la guía de la AHA 2015 es la división de las cadenas de supervivencia: se manejan dos
cadenas de supervivencia separadas una para la respuesta intrahospitalaria a un paro cardíaco y una para la atención del paro
cardíaco extrahospitalario. Los cuidados finales de ambos escenarios convergen en el hospital, en la unidad de cuidado
intensivo. En ambas cadenas el cuidado post-paro cardiaco es el último eslabón en la cadena de supervivencia.
En el paro intrahospitalario los pacientes que sufren paro cardíaco dependen de un sistema de vigilancia apropiado como
sistemas de respuesta rápida (SRR) o de alerta temprana, de una interacción fluida entre las distintas unidades y servicios y de
un equipo multidisciplinario de profesionales tanto médicos especialistas y generales así como enfermeros y equipo de tarpia
respiratoria (EME-Equipos édicos de emergencia). Pero especialmente dependen de un sistema de prevención del paro
cardiorrespiratorio. La notificación y respuesta rápida a un paro intrahospitalario depende la buena interacción entre los
profesionales de la salud que atienden el mismo.
CADENA DE SUPERVIVENCIA INTRAHOSPITALARIO
Los pacientes que presentan paro extrahospitalario dependen de las habilidades de la comidad para el soporte vital. Por esta
razón los reanimadores legos deben reconocer que el paciente esté en paro, pedir ayuda, iniciar la RCCP y realizar una
desfibrilación precoz con el DEA hasta la llegada de los servicios médicos de emergencia quienes asumen la responsabilidad de
continuar con la RCCP avanzada y el traslado al centro hospitalario. Todas las víctimas de paro extrahospitalario deben recibir
RCCP y desfibrilación, de lo contrario el porcentaje de supervivencia es menor.
CADENA DE SUPERVIVENCIA EXTRAHOSPITALARIO
En ambos niveles de atención pueden presentarse fallas en el abordaje y monitorización del paciente, y factores como el
control de la multitud, la presencia del familiar, las limitaciones de espacio, el transporte y fallas en los dispositivos pueden ser
comunes en ambos escenarios.
4- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE EMERGENCIA
Reconocimiento de respiraciones agónicas por parte del operador telefónico de emergencias
Los operadores telefónicos pueden ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro cardíaco: preguntar si la víctima
responde y si respira con normalidad o no. Si la víctima no responde y no tiene respiración o es anormal, el reanimador y el
operador telefónico deben suponer que la víctima ha sufrido un paro cardíaco.
El siguiente paso en las recomendaciones es enviar a alguien a por el desfibrilador externo automatizado: si es posible envié a
alguien a buscar un DEA y traerlo. Si está usted sólo, no abandone a la víctima, y comience la RCCP.
En la guía 2015 se elimina de la secuencia el “grite pidiendo ayuda” por la activación prioritaria de los Servicios de Emergencia.
A este respecto, las nuevas recomendaciones indican lo siguiente para ese paso: pedir a alguien que llame al servicio de
emergencias si es posible, si no llámelos usted mismo. Permanecer junto a la víctima mientras realiza la llamada. Activar la
función de manos libres en el teléfono móvil para comunicarse con el operador telefónico. El uso de la tecnología es muy
importante en el desarrollo y mejoramiento de las guías 2015.
5- RCP REALIZADA POR LEGOS
Cuando se trata de un reanimador lego (todo reanimador cuya profesión no se relaciona con el área de la salud) se hace
mayor énfasis en las compresiones torácicas: se sigue haciendo énfasis en el Protocolo de Reanimación AHA para legos
usando solo las manos, con o sin la ayuda del operador telefónico de emergencias, ante una víctima de paro cardíaco adulta.
El reanimador debe continuar con la RCP sólo con compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor
entrenados o hasta que la víctima comience a moverse. Si el reanimador lego sabe cómo realizar las ventilaciones de rescate,
debe aplicar además las ventilaciones de rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones.
USO DEL DEA
Se debe utilizar el DEA tan pronto como esté disponible. La secuencia para la utilización de un DEA no ha variado desde las
directrices del 2010.
Pasos para la utilización del DEA:
1. Encender el DEA. Algunos equipos se encienden al abrir la tapa del mismo.
2. Siga las instrucciones:
a. Elija los parches de adultos para víctimas a partir de los 8 años de edad.
b. Coloque los parches adhesivos sobre el tórax desnudo del paciente. Un parche se coloca en la parte superior
derecha del tórax, justo debajo de la clavícula. Coloque el otro parche junto al pezón izquierdo.
Hay situaciones especiales que pueden requerir la realización de otras acciones: tórax velludo. En ese caso rasure
el área donde se van a colocar los electrodos o coloque un juego de electrodos, retírelos rápido y coloque un
juego nuevo. Si la víctima está en el agua retírela y seque el sitio de colocación de los parches. Si está mojada
séquela rápidamente en el sitio de colocación de los parches. Si el paciente tiene un DEA o un desfibrilador
implantado, no coloque los parches sobre el dispositivo, sino a unas dos pulgadas (2,5 cms) de distancia del
dispositivo implantado. Si la víctima tiene parche de medicamentos colocados en el sitio donde se ubican los
parches, retírelo, limpie el sitio y luego ubique los parches del DEA.
c. Conecte los cables al sitio de conexión al DEA. Algunos ya traen los cables unidos al equipo.
d. Analizar el ritmo. Permita que el DEA analice el ritmo cardíaco. Si el DEA indica una descarga, asegúrese de que
nadie esté tocando a la víctima. Asegúrese de que nadie está tocando a la víctima y luego pulse el botón de
descarga.
e. Inicie inmediatamente la RCCP durante dos minutos. Inicie con compresiones torácicas. Cada dos minutos el DEA
le indicará el análisis de ritmo. Si el DEA indica “no se recomienda dar una descarga”, reanude inmediatamente
la RCCP comenzando por las compresiones torácicas hasta que llegue el equipo de emergencias o hasta que el
paciente comience a moverse. Si usted es médico verifique si el paciente presenta pulso.
6- RCP DE ALTA CALIDAD POR PERSONAL DE SALUD
En la guía de reanimación 2015 se continúa haciendo énfasis en REANIMACIÓN DE ALTA CALIDAD.
Los componentes de la reanimación básica del adulto son los siguientes:
VERIFICAR LA SEGURIDAD DE LA ESCENA: los equipos de rescate deben verificar al llegar a la escena
que el entorno en el que están abordando a un paciente es seguro para el proveedor, identificando posibles amenazas físicas
inminentes tales como riesgo de materiales peligrosos, toxicidad, o riesgos eléctricos.
RECONOCIMIENTO Y ACTIVACIÓN INMEDIATA DEL SISTEMA DE RESPUESTA A EMERGENCIAS: solicitar ayuda ante una víctima que no responde. De esta manera se reduce el retraso en el abordaje del paciente.
EVALUAR EL PULSO CAROTIDEO Y LA RESPIRACIÓN de manera simultánea por no más de 10 segundos.
SECUENCIA DE LA RCP: C-A-B-D. Se mantiene el mismo orden de 2015 en víctimas de todas las edades. La reanimación se inicia con las compresiones torácicas. Luego se realiza apertura de la vía aérea, se dan dos ventilaciones y se desfibrila.
RELACIÓN DE COMPRESIONES VENTILACIONES: 30 compresiones por dos ventilaciones. Cada
ventilación debe ser de 1 segundo con expansión torácica adecuada. Si no se cuenta con dispositivo para realizar las
ventilaciones se debe continuar sólo con compresiones torácicas. La ventilación boca-boca, boca-nariz o boca-boca con
dispositivos de barrera se revisaron por última vez en la guía 2010.
FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS 2015: En víctimas adultas de paro cardíaco,
frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto. Durante la reanimación, el número de compresiones por minuto es un
factor determinante de éxito y lo más importante para restablecer la circulación espontánea. En los estudios recopilados se ha
demostrado que las personas a quienes se les suministra mayor cantidad de compresiones mejoran la supervivencia. Las
compresiones generan un flujo sanguíneo vital y permiten que llegue oxígeno al cerebro y corazón.
REDUCCIÓN DE LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES: durante la reanimación se
recomienda reducir al mínimo el tiempo de interrupción de las compresiones. Para lograr una fracción de compresión torácica
(proporción de tiempo en la que se llevan a cabo las compresiones torácicas durante un paro cardíaco) superior al 80 % con el
objetivo de conseguir una oxigenación tisular adecuada, se logra sólo con la disminución de interrupción de las compresiones
torácicas. Durante las compresiones torácicas se genera flujo sanguíneo. Si es necesario hacer una pausa, esta será lo más
breve posible, preferiblemente de menos de 10 segundos.
PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES: las compresiones torácicas deben tener una profundidad de al
menos 5 cm (2 pulgadas) en un adulto de complexión normal, evitando una profundidad excesiva de la compresión torácica
(más de 6 cm [2,4 pulgadas]).
EXPANSIÓN TORÁCICA COMPLETA: evitar la compresión residual del tórax, permitiendo una expansión
torácica completa del tórax del paciente una vez se realice la compresión torácica. Una expansión torácica incompleta
disminuye el flujo de sangre a través del corazón y puede reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco. Esto se logra evitando
apoyar las manos sobre el tórax después de cada compresión.
PRIORIDAD DE LAS DESCARGAS FRENTE A RCCP: si la víctima adulta presenta un paro cardíaco con
un testigo presencial y hay disponibilidad inmediata de un DEA, éste se debe utilizar lo antes posible, en cuanto el dispositivo
esté listo para usarse.
VENTILACIÓN DURANTE LA RCCP CON DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA
AÉREA: cuando se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea sea máscara laríngea o tubo endotraqueal, se debe
administrar una ventilación cada 6 segundos sin interrupción de las compresiones.
ALGORITMO DE PARO CARDÍACO:
1- Se debe siempre, independiente del sitio, asegurar la escena.
2- Se comprueba la capacidad de respuesta de la persona. En sedación, antes de activar el código azul se debe verificar
el pulso carotídeo, esa es una de las diferencias con la reanimación habitual y uno de los principios de sedación.
3- Si el afectado no tiene pulso, no respira y no responde, pida ayuda en voz alta, obtenga un desfibrilador (carro de
paro).
4- Inicie la reanimación con las compresiones torácicas. Una vez disponible el desfibrilador y cuando esté listo para usar,
analice el ritmo de paro y proceda de acuerdo a la identificación del mismo.
5- Si hay pulso pero no respira dé una ventilación cada 5 a 6 segundos con BVM.
6- Cada 2 minutos analice el ritmo en el monitor. Si persiste un ritmo desfibrilable, desfibrile al paciente e inicia la
reanimación después de cada descarga. Si ha cambiado el ritmo respecto al ritmo anterior, compruebe el pulso
carotideo. Realice reanimación hasta que el paciente haya recuperado el pulso y luego haga los cuidados postparo
cardíaco.
RCP EN SITUACIONES ESPECIALES
En pacientes que se presenten en paro cardíaco con sobredosis de opiáceos conocida o sospechosa se puede administrar
naloxona por vía intramuscular o intranasal, a dosis de 2 mg por vía intranasal o 0,4 mg intramuscular. Se puede repetir
después de 4 minutos.
Resumen de los componentes de alta calidad para reanimadores.
1. En todos los casos, independiente de la edad del paciente, asegure el escenario de trabajo. Utilice bioseguridad
personal.
2. Reconozca si el paciente responde o no. Si no responde, en sedación, antes de activar un código azul, verifique la
presencia de pulso y respiración adecuada. Si no hay pulso y el paciente no respire, active el código azul e inicie la
compresión. La verificación del pulso y la respiración se realiza en un tiempo no mayor a 10 segundos y se toman
simultáneamente.
3. Si el paro es presenciado (en el caso de sedación es presenciado) inicie inmediatamente la RCCP.
4. La relación de ventilación: compresión en un adulto es 30:2 y en un niño si se encuentra solo. Si es un niño y está
acompañado, es 15:2.
5. En adultos y niños la profundidad de compresión es de 5 a 6 cm, en los lactantes 1/3 del diámetro anteroposterior.
6. Después de cada compresión debe permitir una adecuada compresión torácica.
7. Si el medicamento utilizado tiene antídoto, utilícelo en cuanto esté disponible, para el opioide naloxona, para la
benzodiazepina, el flumazenil.
El soporte vital básico se puede realizar sólo o en grupos, en la práctica real la reanimación se lleva a cabo por un equipo de
varios reanimadores y un equipo avanzado. La ejecución de tareas diferentes secundarias consume mucho tiempo y puede
suponer un perjuicio a la calidad de la RCCP si no se gestiona con cuidado. Todas las acciones que se realizan durante la RCCP
del adulto, desempeñan un papel fundamental en el transporte de sustratos a los órganos vitales durante el paro cardíaco. La
optimización de los componentes individuales de la realización de las compresiones torácicas son importantes para un
pronóstico mejor: frecuencia de compresión, profundidad de compresión, expansión torácica y evitar una ventilación excesiva.
No se ha establecido cuál es el tiempo óptimo de inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la
reanimación. Hay que tomar en cuenta que la intubación endotraqueal a menudo requiere pausas prolongadas que
interrumpen las compresiones torácicas. Por esa razón los dispositivos para la vía aérea supraglóticos pueden ser una
alternativa. Pero los pacientes a los que durante la RCCP se les pueda administrar de forma adecuada ventilación con el
dispositivo bolsa-mascarilla podrían no requerir ningún tipo de dispositivo avanzado para la vía aérea.
Bibliografía
1. A S P E C T O S D E S TA CA D O S de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015.
2. Calidad de la reanimación cardiopulmonar: mejora de los resultados de la reanimación cardíaca intra y
extrahospitalaria Declaración de consenso de la American Heart Association. 2014 American Heart Association, Inc
3. Monica E. Kleinman, Chair; Erin E. Brennan; Zachary D. Goldberger; Robert A. Swor; Mark Terry; Bentley J. Bobrow;
Raúl J. Gazmuri; Andrew H. Travers; Thomas Rea. Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation
Quality 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care
4. Koenraad G. Monsieursa,b,*, Jerry P Nolanc,d, Leo L Bossaert, Robert Greif, Ian K Maconochie, Nikolaos I Nikolaou, Gavin D Perkins, Jasmeet Soar, Anatolij Truhlář, Jonathan Wyllie and David A Zideman, en nombre del Grupo de Redacción de las Recomendaciones 2015 del ERC. Recomendaciones para la Resucitación 2015 del Consejo Europeo de Resucitación (ERC) Sección 1: Resumen Ejecutivo Traducción oficial autorizada al español del Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar (CERCP)
5. Hazinski MF, Nolan JP, Aicken R, et al. Part 1: executive summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation.
2015;132(16)(suppl 1)
6. Ringh M, Rosenqvist M, Hollenberg J, et al. Mobile-phone dispatch of laypersons for CPR in out-of-hospital cardiac
arrest. N Engl J Med. 2015;372(24):2316-2325.
7. Wheeler E, Jones TS, Gilbert MK, Davidson PJ. Opioid overdose prevention programs providing naloxone to laypersons—United States, 2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(23):631-635.
8. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 1: executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines
Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18)(suppl 2).
9. Nolan JP, Hazinski MF, Aicken R, et al. Part 1: executive summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation.
SOPORTE VITAL CARDIOPULMONAR AVANZADO
CAMBIOS IMPORTANTES EN LA REANIMACIÓN AVANZADA
Los cambios en la guía ACLS 2015 abarcan recomendaciones acerca del pronóstico neurológico durante la RCCP basado en las
mediciones de CO2 exhalado, el momento de la administración de epinefrina de acuerdo al tipo de ritmo: desfibrilable y no
desfibrilable, la posibilidad del uso de esteroides, la eliminación del uso de la vasopresina de la reanimación.
ENTREGA DE O2.
Los objetivos inmediatos de la RCCP son restaurar el estado energético del corazón y del cerebro para minimizar la lesión
isquémica. La entrega de O2 depende del flujo de sangre y del contenido de O2 arterial. Teóricamente es importante
maximizar el contenido de O2 en la sangre arterial aumentando la concentración de oxígeno inspirado, esto debido a que el
flujo sanguíneo es el principal limitante para el suministro de oxígeno durante la RCCP. Esto podría lograrse con un alto flujo
de oxígeno conectado a la bolsa de ventilación durante la reanimación o al dispositivo avanzado de la vía aérea si está
colocado durante la reanimación.
Recomendación 2015.
Cuando se disponga de oxígeno suplementario, podría ser razonable utilizar concentraciones altas de oxígeno inspirado
durante la reanimación (Clase IIb, LOE C-EO). Sin embargo, la evidencia de efectos perjudiciales de la hiperoxia existentes en el
periodo post-paro cardíaco inmediato no debe ser extrapolado al estado de bajo flujo durante la reanimación donde es poco
probable que se supere la demanda del suministro de oxígeno o se produzca un aumento de PO2 en los tejidos. Por lo tanto,
hasta que se disponga de nuevos datos, durante la reanimación se utilizará concentración máxima de oxígeno disponible.
MONITOREO DE PARÁMETROS FISIOLÓGICOS DURANTE LA RCCP
La monitorización de parámetros durante la reanimación es esencial para la optimización de la calidad de reanimación ya que
proporciona información valiosa acerca de la condición y respuesta al tratamiento del paciente durante la reanimación. Los
parámetros que se pueden monitorizar durante la reanimación son el CO2 espiratorio final (EtCO2 por sus siglas en inglés), la
presión de perfusión coronaria, la presión de relajación arterial, la presión arterial, y la saturación de oxígeno venoso central
la cual se correlaciona con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCCP. Estos parámetros pueden ser
monitorizados durante la reanimación sin interrupción de las compresiones torácicas. Un aumento brusco en cualquiera de
estos parámetros es un indicador sensible de retorno a la circulación espontánea (RCE). Sin embrago, la ILCOR en la guía 2015
no encontró estudios que determinen que el uso de estos parámetros solos o combinados durante la reanimación mejoren la
supervivencia del paciente o los resultados neurológicos.
Recomendación 2015
Aunque ninguno de los estudios presentados ha examinado si el registro y titulación de los parámetros fisiológicos durante la
reanimación mejora el resultado, puede ser razonable utilizar estos parámetros fisiológicos (onda de la capnografía
cuantitativa, capnografía, presión arterial diastólica de relajación, control de la presión arterial y saturación de oxígeno venoso
central) durante la reanimación con el fin de optimizar la calidad de la reanimación, guiar la terapia con vasopresores y
detectar el RCE (Clase IIb, LOE C-EO).
ULTRASONIDO DURANTE PAROS CARDÍACOS
Algunos estudios refieren el uso de ultrasonido en paciente a quienes se les está realizando reanimación
cerebrocardiopulmonar con el fin de ayudar a evaluar la contractilidad miocárdica e identificar causas potencialmente
tratables de paro cardíaco como hipovolemia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, taponamiento o derrame
pericárdico. Un estudio pequeño evaluó la utilización de ultrasonido en pacientes adultos durante la reanimación avanzada
que se encontraban en actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero no encontró diferencias en la incidencia de retorno a la
circulación espontánea en estos pacientes y en pacientes en los cuales no se utilizaba el ultrasonido. Sin embrago, no está
clara la importancia clínica del uso rutinario de ultrasonido en los pacientes que se encuentran en paro cardíaco.
Recomendación 2015
El uso de ultrasonido podría ser considerado durante la parada cardíaca, aunque su utilidad no ha sido bien establecida (Clase
IIb). Si un ecografista está presente y el uso de la ecografía no interfiere en el tratamiento estándar del protocolo de paro
cardiaco, el ultrasonido puede ser considerado como un complemento de evaluación estándar del paciente (Clase IIb).
CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
La ventilación con bolsa-máscara es el método más utilizado durante la reanimación cerebrocardiopulmonar para oxigenar y
apoyar la ventilación. Las opciones de ventilación durante la reanimación pueden ser el uso del dispositivo bolsa-máscara, la
colocación de un tuno endotraqueal o un dispositivo supraglótico.
Recomendación 2015
No hay evidencia suficiente para demostrar diferencias en la supervivencia y resultado neurológico favorable con el uso de
una bolsa-máscara frente a la ventilación con tubo endotraqueal u otro dispositivo avanzado para el manejo de la vía aérea
durante el paro cardíaco. La mayoría de los estudios retrospectivos demostraron peor supervivencia con el uso de un
dispositivo avanzado para la vía aérea insertado durante el paro cardíaco posiblemente debido al tiempo de interrupción de
las compresiones para colocar el dispositivo.
Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea
Habitualmente los dispositivos avanzados para la vía aérea se colocan por un reanimador experimentado durante la
reanimación si la ventilación con bolsa-mascara no es efectiva o como enfoque para el abordaje de la vía aérea. La colocación
de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede dar lugar a la interrupción de las compresiones torácicas y el momento
ideal para colocarlo, no ha sido evaluado. El uso del tubo endotraqueal o un dispositivo supraglótico y su efecto en la
ventilación fue evaluado en estas guías 2015.
Recomendación 2015
Intubación endotraqueal versus ventilación con bolsa-máscara
No hay evidencia de alta calidad que favorezca la intubación endotraqueal durante el paro cardiorrespiratorio en
comparación con la ventilación con el dispositivo bolsa-máscara u otro dispositivo avanzado para la vía aérea en relación con
la supervivencia global o el resultado neurológico. Varios estudios retrospectivos demuestran una asociación con peores
resultados en pacientes que fueron intubados en comparación con los que recibieron ventilación con bolsa-máscara. Un
riesgo latente de la intubación endotraqueal durante la reanimación es la intubación esofágica no reconocida a tiempo y
aumento del tiempo de no intervención. Otros estudios compararon el uso de una variedad de dispositivos para el manejo
avanzado de la vía aérea tales como mascarilla laríngea, tubo laríngeo, combitubo, vía esofágica con obturador, intubación
endotraqueal en relación con el uso de la bolsa-máscara. Sin embargo, no se demostró una diferencia en las tasas de
supervivencia.
La recomendación 2015 hace referencia al uso del dispositivo bolsa-máscara o un dispositivo avanzado para la vía aérea
durante la reanimación cardiocerebropulmonar (Clase IIb). Para proveedores entrenados en el uso de un dispositivo
supraglótico o intubación endotraqueal, se puede utilizar en el manejo avanzado inicial de la vía aérea durante la reanimación
(Clase IIb). La colocación de una vía aérea avanzada como la intubación endotraqueal supone que el proveedor tiene la
formación y habilidades así como experiencia para insertar una vía aérea y verificar su correcta posición con una interrupción
mínima en las compresiones torácicas. La ventilación con bolsa-máscara también requiere habilidad. La elección de un
dispositivo avanzado
Evaluación clínica de la ubicación del tubo endotraqueal
Los intentos de intubación durante la reanimación han sido asociados a una mala colocación del tubo, así como
desplazamientos y especialmente interrupciones prolongados de las compresiones. La formación inadecuada, la falta de
experiencia, la fisiología del paciente (flujo sanguíneo pulmonar bajo, contenido gástrico en la tráquea, obstrucción de las vías
respiratorias), y el movimiento del paciente pueden contribuir a la mala colocación del tubo.
Después de la colocación correcta del tubo se puede desplazar u obstruir. Existen métodos para verificar la correcta posición
del tubo endotraqueal durante un paro cardíaco: además de la auscultación pulmonar y el epigastrio, se encuentra la
capnografía, dispositivos de detección de CO2, detector esofágico, ultrasonido traqueal, fibrobroncoscopia.
La onda capnográfica para verificar la posición correcta del tubo endotraqueal durante la reanimación tiene una especificidad
del 100%. Estudios han demostrado que la sensibilidad de la onda capnográfica disminuye en paros prolongados, lo cual
podría explicarse por el bajo flujo sanguíneo pulmonar que disminuyen la concentración de ETCO2.
Aunque la detección de CO2 exhalado sugiere una correcta colocación endotraqueal del tubo, pueden haber falsos positivos
(detección de CO2 con intubación esofágica) y puede ocurrir después de la ingesta de bebidas gaseosas. Los falsos negativos
(CO2 exhalado ausente en presencia de la intubación endotraqueal) pueden ocurrir en la embolia pulmonar, hipotensión
significativa, contaminación del detector con contenido gástrico, obstrucción grave del flujo aérea. Los detectores
colorímetros y sin onda capnográfica pueden identificar la presencia de CO2 exhalado en el tracto respiratorio, pero no hay
evidencia de que sean precisos para monitoreo continuo de la intubación. Además debido a que el umbral mínimo de CO2 que
se requiere para activar el detector es bajo durante la parada cardíaca, la ubicación adecuada del tubo endotraqueal no se
puede confirmar de manera adecuada con esta metodología cualitativa.
Se puede colocar un transductor de ultrasonido por encima de la horquilla esternal para identificar si la ubicación del tubo es
endotraqueal o esofágico. Adicional esta ecografía puede identificar el movimiento pleural y pulmonar. A diferencia de la
capnografía, la confirmación de la colocación del TET a través de la ecografía no depende del flujo sanguíneo pulmonar
adecuado y niveles de CO2 en el gas exhalado. Un estudio realizado por médicos experimentados realizaron una comparación
entre la ecografía traqueal y la onda capnográfica y auscultación durante la reanimación y reportaron un valor predictivo para
la ecografía del 98,8% y valor predictivo negativo del 100%. La utilidad de la ecografía traqueal y pleural o fibrobroncoscopia,
podrían estar limitadas por anatomía anormal del paciente, disponibilidad de equipos y la inexperiencia del operador.
Recomendaciones 2015
La capnografía continua se recomienda como el método más fiable para confirmar la correcta colocación del tubo traqueal
(Clase I, LOE C-LD). Si el registro de la onda capnográfica no está disponible, es razonable disponer de un detector de CO2 sin
onda capnográfica o ultrasonidos utilizados por un operador experimentado (Clase IIa). Un ETCO2 menos de 10 mm Hg
inmediatamente después de intubación y 20 minutos después de la reanimación inicial se asocia con pocas posibilidades para
RCE y supervivencia. Un estudio observacional prospectivo de 127 pacientes con paro intrahospitalario encontró que un
ETCO2 menos de 10 mm Hg en cualquier punto durante la reanimación fue predictivo de la mortalidad, y sólo 1 paciente con
un valor de ETCO2 menos de 10 mm Hg sobrevivió. En ese mismo estudio, una ETCO2 superiores 20 mm Hg después de 20
minutos de reanimación se asoció con una mejor supervivencia. El ETCO2 no debe ser utilizad como único parámetro para
terminar los esfuerzos de reanimación. Pero el hecho de no lograr un ETCO2 mayor que 10 mmHg a pesar de los esfuerzos de
reanimación optimizados puede ser un valioso componente de un enfoque multimodal para decidir cuándo suspender la
reanimación. (Clase IIb).
VENTILACIÓN DESPUÉS DE INSERTAR UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA
Recomendación 2015
Después de la colocación de una vía respiratoria avanzada, puede ser razonable para el proveedor dar 1 respiración cada 6
segundos (10 respiraciones / min), mientras que las compresiones torácicas son continuas sin detención (Clase IIb, LOE C-LD).
TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO
En la desfibrilación de ritmos como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, no hay evidencia que indique
la superioridad de una descarga bifásica contra una monofásica. Por tanto se recomienda la utilización de un dispositivo con
ondas bifásicas o monofásicas. Los desfibriladores bifásicos son preferidos a los monofásicos (Clase IIa, LOE C-LD). Si utiliza un
desfibrilador bifásico es necesario, de acuerdo a las recomendaciones del fabricante, ir escalando la energía en las siguientes
descargas (Clase IIb).
Resumen 2015
Se observó que un DEA administra una corriente de 150 Joules, descarga bifásica con un alto porcentaje de conversión
después de la primera descarga. Esta alta conversión lograda con todas las formas de descarga bifásica en la primera descarga
hace que sea difícil estudiar las necesidades de energía para las siguientes. La recomendación 2015 es seleccionar una escala
de energía de acuerdo a las recomendaciones del fabricante (Clase IIa).
Se sigue recomendando la estrategia de una sola descarga y reanudar la reanimación iniciando con las compresiones cardíacas
durante dos minutos para poder volver a analizar el ritmo. (Clase IIa).
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DURANTE E INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO
Antiarrítmicos
Es poco probable que un antiarrítmico convierta farmacológicamente una FV/TV sin pulso a un ritmo de perfusión organizado.
El tratamiento antiarrítmico está indicado en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas como la FV y TV sin
pulso. Pero el objetivo principal de la terapia con fármacos antiarrítmicos es facilitar la restauración y el mantenimiento de un
ritmo de perfusión espontánea con las descargas eléctricas. Algunos fármacos antiarrítmicos se han asociado con aumento de
las tasas de retorno a la circulación espontánea, pero ninguno ha demostrado aumento de la supervivencia a largo plazo con
buena evolución neurológica. Por lo tanto el establecimiento de una vía venosa no debe comprometer la calidad de la
reanimación o desfibrilación oportuna.
En el manejo de la taquicardia ventricular polimórfica (tipo torsades de pointes) o sospecha de hipomagnesemia el uso de
sulfato de magnesio no se abordó en la guía 2015. Por ende se sigue recomendando en este tipo de arritmia la utilización de
sulfato de magnesio IV con QT prolongado.
La amiodarona IV se recomienda administrarla en dosis de 300 mg o 5 mg / kg después de al menos 3 descargas. La
amiodarona puede ser considerado para FV/ TV que no responde a la RCP, desfibrilación y una terapia con vasopresores (Clase
IIb).
La lidocaína IV es una fármaco antiarrítmico alternativo, pero en la reanimación en ritmos de paro desfibrilables. La lidocaína
se puede considerar como una alternativa a la amiodarona para FV /TV que no responde a la RCP, la desfibrilación, y la terapia
con vasopresores (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de la lidocaína después de un paro
cardíaco, pero puede ser una alternativa al uso de amiodarona.
El magnesio actúa como un vasodilatador y es un cofactor importante en la regulación de sodio, potasio, y el flujo de calcio a
través de la célula las membranas. No se recomienda el uso rutinario de magnesio para FV / TV en pacientes adultos (Clase III:
ningún beneficio).
Ningún fármaco antiarrítmico aumenta la supervivencia o el resultado neurológico después de un paro cardíaco por FV/TV.
No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de un β-bloqueante después de un paro cardíaco. Sin embargo, el
inicio o continuación de un β-bloqueante oral o intravenosa puede considerarse poco después de la hospitalización de un paro
cardíaco debido a FV/TV (Clase IIb).
No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la iniciación de rutina o la continuación de otro
antiarrítmico medicamentos después de ROSC de un paro cardíaco.
Vasopresores
La epinefrina produce efectos beneficiosos en los pacientes durante el paro cardíaco, principalmente debido a sus efectos α-
adrenérgicos (es decir, vasoconstrictor). Estos efectos a-adrenérgicos de la epinefrina pueden los aumentar la presión de
perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral durante la RCCP. El valor y la seguridad de los efectos de un β-
adrenérgico como epinefrina son controvertidos, ya que pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión
subendocárdica.
Recomendación 2015
Administrar una dosis estándar de 1 mg de IV / IO de epinefrina cada 3 a 5 minutos durante el paro cardiaco adulto. En los
estudios se sigue demostrando una mejoría en la supervivencia al alta hospitalaria y en el retorno a la circulación espontánea
en pacientes a los que se les aplica epinefrina durante el paro cardíaco (Clase IIb). Ensayos realizados no demuestran
beneficios en el uso de dosis altas de epinefrina para el aumento de la supervivencia al alta hospitalaria y una adecuada
recuperación neurológica, sólo demostró mayor retorno a la circulación espontánea. La guía 2015 no recomienda el uso
rutinario de altas dosis de epinefrina durante el paro cardíaco (Clase III: No Beneficio).
Para ritmos de paro no desfibrilables puede ser razonable administrar epinefrina tan pronto como sea posible después de la
aparición de un paro cardíaco (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación acerca del momento
óptimo de administración de epinefrina en ritmos de paro desfibrilables, por lo que se sigue recomendando suministrarla
después de la segunda descarga o en función de los factores predisponentes de cada paciente y las condiciones en las que se
desarrolla la reanimación.
La vasopresina es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. Sin
embargo, en la guía 2015 la vasopresina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la epinefrina. La vasopresina en
combinación con epinefrina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la dosis estándar de epinefrina en paro cardiaco.
Se ha eliminado la vasopresina del algoritmo de reanimación en el adulto (Clase IIb).
Esteroides
No existen datos a favor o en contra para recomendar el uso rutinario de esteroides solos para los pacientes con paro
intrahospitalario (Clase IIb). A nivel extrahospitalario, el uso de esteroides durante la RCP es de beneficio incierto (Clase IIb).
Uso de reanimación extracorpórea (ECMO) durante la reanimación
Se refiere a una membrana venoarterial extracorpórea para oxigenación durante el paro cardíaco, incluyendo la oxigenación a
través de la membrana y bypass cardiopulmonar. Estas técnicas requieren acceso vascular adecuado y un equipo
especializado. El uso de RCPE (ECPR) puede permitir a los proveedores tiempo adicional para tratar las causas subyacentes
reversibles de paro cardiaco (por ejemplo, oclusión aguda de la arteria coronaria, embolia pulmonar, FV refractaria,
ALGORITMO DE REANIMACIÓN CEREBROCARDIOPULMONAR AHA 2015
Inicie la RCCPSuministre oxígeno
Consiga un monitor/desfibrilador
Ritmo desfibrilable?
FV/TV AESP/ASISTOLIA
1
SI NO
2
Descarga3
RCCP 2 minutosAcceso IV/IO
4
Ritmo desfibrilable?
SI
5
RCCP 2 minutosEpinefrina cada 3-5 min
Considere vía aérea avanzada, capnografía
Descarga
6
Ritmo desfibrilable?
SI
7 Descarga
RCCP 2 minutosAmiodarona
Trate las causas reversibles 8
NO
NO
9
RCCP 2 minutosAcceso IV/IO
Epinefrina cada 3-5 minConsidere vía aérea
avanzada, capnografía
Ritmo desfibrilable?
10
NO
RCCP 2 minutosTrate las causas reversibles
11
Ritmo desfibrilable?
SI
SI
Vaya al 5 o 7
-Si no hay signos de retorno a la circulación espontánea (RCE) vaya al 10
u 11-Si hay RCE vaya a cuidados post-paro
cardíacos
NO
12
RCCP de calidad Comprima fuerte (al menos 2 pulgadas o 5 centímetros) y rápido (100-120/min) y permita que el tórax se expanda
Reduzca al mínimo las interrupciones entre compresiones.
Evite la ventilación excesiva Rote a los reanimadores cada 2 minutos, o antes si están
fatigados Si no hay una vía aérea avanzada de una relación de
compresión-ventilación de 30:2 Onda capnográfica cuantitativa:
- si el CO2 exhalado es < 10 mmHg, mejorar los intentos de la calidad de la RCCP.
Presión intraarterial: - si en la fase de relajación (diastólica)la presión es <
20 mmHg intente mejorar la calidad de la RCCP.
Descarga de energía para desfibrilación
Bifásica: recomendaciones del fabricante (por ejemplo, dosis inicial de 120-200 J); si no se conoce, utilizar la carga máxima disponible. La segunda dosis y dosis siguientes deben ser equivalentes, y deben ser consideradas dosis más altas.
Monofásico: 360 JTerapia medicamentosa
Epinefrina IV/IO dosis: 1 mg cada 3-5 minutos en cuanto esté disponible en ritmos de paro no desfibrilables, después de la segunda descarga en ritmos de paro desfibrilables.Amiodarona IV / IO: Primera Dosis: 300 mg en bolo después de la tercera descarga en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas. Segunda Dosis: 150 mg.
Vía aérea avanzada
Intubación endotraqueal o vía aérea avanzada supraglótica
Onda capnográfica o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal
Una vez que el dispositivo de vía aérea se encuentre posicionado, dar 1 ventilación cada 6 segundos (10 respiraciones/min) con compresiones torácicas continuas
Retorno a la circulación espontánea (RCE)
Pulso y presión arterial Aumento abrupto y sostenido del CO2 exhalado
(habitualmente >/=40 mmHg) Ondas espontáneas de presión arterial con
1. A S P E C T O S D E S TA CA D O S de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015.2. Mark S. Link, Chair; Lauren C. Berkow; Peter J. Kudenchuk; Henry R. Halperin; Erik P. Hess; Vivek K. Moitra; Robert W. Neumar; Brian J.
O’Neil; James H. Paxton; Scott M. Silvers; Roger D. White; Demetris Yannopoulos; Michael W. Donnino. Part 7: Adult Advanced
Cardiovascular Life Support 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
En los pacientes obesos aumenta la masa grasa, esto afecta el volumen de distribución de los medicamentos,
según su liposolubilidad; si son liposolubles aumenta dicho volumen y se requiere mayor dosis, mientras que la
depuración no se afecta en gran medida, es decir, las dosis de mantenimiento deber ser determinadas por el peso
ideal (1, 16, 166).
Benzodiacepinas: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento con el peso ideal
(16).
Propofol y tiopental: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento deben ser
menores debido a que los efectos depresores de estas drogas son mayores en este tipo de pacientes.
Es claro que en los pacientes obesos no se pueden calcular las dosis de los medicamentos con base en el peso
real pues esto traería consigo recuperación anestésica retardada y mayores complicaciones desde el punto de
vista respiratorio y de estabilidad autónoma y esta diferencia se nota a mayor grado de obesidad (16, 166).
La obesidad se clasifica según el índice de masa corporal (IMC= peso/talla al cuadrado) así:
IMC= 25-30, sobrepeso: bajo riesgo de complicaciones médicas
IMC= 30-35, obesidad
IMC= > 35, obesidad mórbida.
Para calcular el peso ideal se utilizan las siguientes fórmulas:
En hombres: 49,9 + (0,89 x cm por encima de 152,4)
En mujeres: 45,4 + (0,89 x cm por encima de 152,4) (16).
El aumento de la masa grasa y magra (esta entre 20 y 40%) siendo mayor el de la masa grasa. Disminuye
proporcionalmente el volumen de agua corporal. El volumen sanguíneo y el gasto cardíaco aumentan. El tejido
graso recibe un 5% del CO, las vísceras un 73% y el músculo un 22% en reposo. En obesos aumentan las
proteínas de fase aguda como la α-1 glicoproteína, aumentando también la unión a algunos medicamentos y
disminuyendo su fracción libre. Lo mismo sucede con los lípidos y el colesterol que suelen ser aumentados en
estos pacientes (16, 166).
Depuración: inicialmente la depuración renal es mayor debido a la presencia de una mayor masa renal, pero
posteriormente tienden a desarrollar daño glomerular secundario a otras entidades.
Cambios cardiovasculares: el volumen circulante baja de 75 ml/kg a 50 ml/kg pero con volemia total
aumentada y CVO aumentado en reposos lleva a hipertensión arterial. El 60% de los pacientes obesos presentan
hipertensión arterial leve a moderada y entre el 5 al 10% severa. Hay hipertrofia ventricular izquierda y falla
diastólica, e hipertensión pulmonar relacionada con síndrome de hipoventilación obesidad y apnea. También
hay mayor riesgo de isquemia miocárdica por el aumento en el VO2 y por enfermedades metabólicas asociadas
como diabetes, dislipidemia, arteriosclerosis) (16, 166).
Cambios respiratorios: hay disminución de los volúmenes pulmonares disminución de la CRF, tendencia a
atelectasias. Requerimientos aumentados de PEEP lo cual afecta más el sistema cardiovascular. La insuflación
de CO2 en cirugía laparoscópica es un factor más de esfuerzo respiratorio y se aumenta el riesgo de hipoxemia
y depresión respiratoria posoperatorio (16).
Cambios farmacocinéticos: el tiopental presenta un doble riesgo de eventos posoperatorios. La vida media es de
27 h, cuando en pacientes normales es de 6 horas. Las dosis en obesos son de 3,9 mg/kg y en normales es de 5,1
mg/kg. La dosis de propofol se calcula según el peso actual o real, aunque los efectos cardiovasculares de estas
altas dosis son inciertos (16, 166).
Interacciones medicamentosas en sedación
Se habla de interacción farmacodinámica cuando al combinar los medicamentos se produce un efecto clínico
diferente al que se lograría al administrarlos por separado. Con los opiáceos, las dosis de benzodiacepinas son
menores. Las interacciones farmacodinámicas tienden a ser mucho más significativas y potentes que las
farmacocinéticas (16).
Los agentes hipnóticos (inhalados o endovenosos) tienden a tener efectos más profundos que los opiáceos sobre
los parámetros cardiovasculares como la presión arterial y el gasto cardíaco. Por lo tanto cuando se usa una
combinación de opiáceo e hipnótico, éste último puede reducirse con el beneficio de mejorar la estabilidad
cardiovascular, beneficiosa para pacientes con reserva cardíaca limitada (16, 166).
La mayoría de interacciones ha demostrado una interacción sinérgica, aun cuando algunas combinaciones han
presentado simple adición o interacciones antagonistas. En general la combinación de benzodiacepinas con los
opiáceos o cualquier otro hipnótico resulta en una acentuada interacción sinérgica. La interacción de los
opiáceos con otros hipnóticos es también sinérgica pero no tan acentuada como con las benzodiacepinas. La
morfina parece tener más sinergismo con los hipnóticos que cualquier opiáceo piperidínico. Todos los
medicamentos muestran algún retardo entre la dosificación y el efecto pico (16, 166).
Hay una interacción específica cuando el medicamento interactúa consigo mismo al afectar parámetros
hemodinámicos que alteran su depuración, como el propofol que causa una mayor variabilidad cinética al
generar un impacto sobre la hemodinámica y la depuración hepática (16).
El efecto analgésico del alfentanilo y el óxido nitroso se produce por inhibición de las aferencias periféricas en
distinto grado, por lo cual disminuyen la actividad cortical intrínseca basal y la necesidad de propofol. El mayor
efecto del midazolam-tiopental se debe a un mecanismo farmacodinámico que aumenta en forma halostérica la
unión de las benzodiacepinas a su receptor. El efecto sinérgico del midazolam-propofol se debe a un mecanismo
farmacodinámico que facilita el efecto inhibidor GABA. El efecto alfentanilo o remifentanilo-propofol no es
más que aditivo para los rangos clínicos habituales. La interacción de fármacos permite disminuir las dosis,
evita saturar vías metabólicas o compartimentos farmacocinéticos y aumenta la posibilidad de predecir la
farmacodinámica (16, 166).
La infusión de propofol debe dar una concentración mínima absoluta de 2,5 µg/ml, lo cual corresponde a una
dosis de carga de 1 a 1,5 mg/kg. Si el paciente presenta signos de anestesia o sedación inadecuada, es preferible
aumentar el propofol o el anestésico volátil, pues así hay menores probabilidades de prolongar el tiempo de
despertar que cuando se incrementa el opiáceo. El remifentanilo tiene un tiempo medio sensible al contexto de 3
a 5 minutos, únicamente y un tiempo de disminución sensible al contexto de 10 a 15 minutos independiente del
tiempo de infusión, por lo tanto con el remifentanilo sucede lo contrario. Es preferible aumentar el remifentanilo
a concentraciones elevadas de 8 a 12 ng/ml (0,250 a 0,4 µg/kg/min con el hipnótico suficientemente justo para
lograr la pérdida de la conciencia. Si el paciente responde, el tiempo de recuperación es mucho menos
prolongado al incrementar el remifentanilo que el propofol (16).
Se sabe que la combinación de opiáceos más las benzodiacepinas producen disminuciones significativas en la
presión sanguínea y también tienden a provocar una depresión respiratoria más profunda que cuando se usan
solos. Aunque diversas combinaciones de anestésicos intravenosos permiten administrar menos fármaco para el
mismo fin anestésico, es importante evaluar los efectos de su combinación sobre las variables fisiológicas, de tal
manera que la óptima dosificación combinada brinde una adecuada anestesia y homeostasis (16, 166).
Los anestésicos tienen numerosas propiedades farmacológicas diferentes a la pérdida de la conciencia o a la
analgesia. No sólo alteran los efectos de otros anestésicos, sino que pueden también alterar los de otros
medicamentos utilizados para l anestesia. A diferencia de los anestésicos volátiles, los hipnóticos intravenosos y
los opiáceos no potencian los bloqueadores neuromusculares. Los anestésicos intravenosos tienen profundos
efectos sobre los mecanismos del control cardiovascular, como también efectos directos sobre los vasos
sanguíneos y el corazón. No es raro entonces que los efectos de los medicamentos vasoactivos se alteren en
presencia de los anestésicos intravenosos. De forma similar estos también alteran el metabolismo cerebral, el
flujo sanguíneo y la excitabilidad, por ello son utilizados en ocasiones para potenciar los efectos de otros
medicamentos que actúan a nivel central (16, 166).
Las benzodiacepinas incrementan el efecto del ácido γ-amino butírico (GABA) al hacer más sensibles sus
receptores; esto sucede al agregarse por sí mismas a su propio receptor GABA-A benzodiacepina. Cuando se
administran antes del procedimiento quirúrgico, pueden incrementar la necesidad de los opiáceos en el
posoperatorio, probablemente debido al aumento de la activación de los receptores GABA-A supraespinales por
las benzodiacepinas, lo cual ocasiona un antagonismo de la analgesia opiácea (16).
Podemos utilizar el propofol como único agente anestésico, pero las concentraciones requeridas se asocian con
graves respuesta hemodinámicas. El uso combinado de propofol con analgésicos reduce sus necesidades y
disminuye los efectos colaterales durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia (16).
Propofol y agentes sedantes
El propofol interactúa en forma sinérgica con respecto a la pérdida de la conciencia cuando se combina con el
midazolam. El uso de midazolam primero reduce la necesidad de propofol, pero puede retardar la recuperación
del paciente. El propofol ejerce su acción facilitando la inhibición de la neurotransmisión mediada por el
GABA, así que la modulación del efecto del propofol causada por las benzodiacepinas o los barbitúricos en los
sitios receptores relacionados, explicaría la interacción sinérgica entre estos agentes durante la inducción a la
anestesia (16, 166).
Propofol y opiáceos
Los opiáceos se administran frecuentemente como aditivos para reducir la dosis del agente inductor para
incrementar la estabilidad hemodinámica durante la inducción y suprimir las respuestas a la laringoscopia y la
intubación. Además los opiáceos y los agentes inductores tales como el propofol y el midazolam, interactúan en
forma superior a la adición pero la magnitud de la interacción puede ser diferente para los diferentes propósitos
intraoperatorios. La interacción entre los opiáceos y los agentes inductores intravenosos se caracteriza por
efecto tope, lo cual demuestra que los opiáceos no pueden utilizarse como agentes anestésicos únicos (16, 166).
El perfil farmacocinético del propofol indica que es el mejor calificado de todos los agentes intravenosos para el
mantenimiento de la anestesia. Mientras que el tiopental y el midazolam se acumulan en el cuerpo durante
infusiones prolongadas, la recuperación de una infusión de propofol después de muchas horas es relativamente
rápida (16).
Sin embargo, el propofol se combina frecuentemente con un opiáceo para mejorar el componente hipnótico en
una técnica intravenosa total con la correspondiente rápida recuperación (16, 166).
El fentanilo reduce la dosis de inducción del propofol y protege de la respuesta hipertensiva durante la
intubación, pero ocasionalmente puede agravar el efecto hemodinámico del agente hipnótico. El alfentanilo
disminuye la concentración sanguínea de propofol requerida para la pérdida del reflejo palpebral y de la
conciencia en 50% aproximadamente. Los dos medicamentos interactúan en una forma supra aditiva pero esto
podría causar una mayor depresión hemodinámica. Por lo tanto la dosis de propofol debe reducir cuando el
alfentanilo se administra simultáneamente durante la inducción de la anestesia para evitar una depresión
hemodinámica significativa (16, 166).
Mientras que la interacción entre el alfentanilo y el propofol para la pérdida de la conciencia es menor, el
fentanilo afecta significativamente la relación concentración-efecto del propofol para la supresión de los
movimientos provocados por la incisión de la piel (16).
La concentración objetivo óptima de propofol se ha definido como aquella que asegura una adecuada anestesia
en 50% o 95% de los pacientes con una recuperación muy rápida (16).
La concentración óptima de propofol se afecta por la selección del opiáceo y por la duración de la infusión (16).
Sedación intravenosa total y respuesta al estrés
El aumento de la corticotropina (ACTH) incrementa en forma significativa la producción de cortisol por la
corteza suprarrenal. Se libera una hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y la β-endorfina; aunque se
liberan en concentraciones bajas y subterapéuticas, la última se ha visto asociada con alteraciones inmunitarias
(16).
Las benzodiacepinas inhiben el sistema nerviosos central, produciendo hipnosis, ansiólisis y amnesia. Actúan
sobre el hipotálamo, principalmente sobre el complejo GABA y atenúan la respuesta esteroide al estrés
quirúrgico, esencialmente por inhibición del componente cognoscitivo afectivo del acto quirúrgico. El propofol
cuando se usa para inducir o mantener la anestesia general y según su profundidad tiene una acción leve o
moderada sobre la modulación de la respuesta adrenérgica y esteroide al estrés (16, 166).
Se sabe que los opiáceos suprimen la respuesta hormonal hipotalámica e hipofisiaria; la morfina suprime la
liberación de corticotropina y por lo tanto de cortisol, en condiciones normales y de estrés, mientras la corteza
suprarrenal es capaz de responder a la administración exógena de ACTH. Por lo tanto, el efecto inhibitorio de la
morfina se produce en el hipotálamo (16, 166).
En cirugía cardíaca la morfina a grandes dosis (4 mg/kg) bloquea la secreción de la hormona del crecimiento e
inhibe la liberación de cortisol hasta el inicio de la circulación extracorpórea. El fentanilo (50-100 µg/kg), el
sufentanilo (20 µg/kg) y el Alfentanilo (1,4 mg/kg) suprimen de igual modo la secreción hormonal hipofisiaria.
Sin embrago, la depresión respiratoria hace prohibitivo su uso a tales dosis. En este caso podemos usar el
remifentanilo (16).
Sedación venosa total y respuesta inmune
El propofol disuelto en triglicéridos de cadena larga produce inhibición de la producción de superóxido por
parte de los neutrófilos y disminución de la fagocitosis, pero disuelto en solventes lipídicos de cadena larga y
mediana aumenta la capacidad de estimulación de los polimorfonucleares, mientras que si se disuelve en lípidos
de cadena larga exclusiva la reducen. Los efectos inmunosupresores de los anestésicos disponibles en lípidos de
cadena larga pueden en parte compensarse usando mezclas galénicas de lípidos de cadena larga y mediana (16).
No solamente la función de los polimorfonucleares se ve afectada con los anestésicos intravenosos sino también
la función de los monocitos (16).
El fentanilo, tiopental y el etomidato, así como e l propofol, la ketamina y el midazolam, deterioran la respuesta
de proliferación de los monocitos sanguíneos (16).
Los efectos inhibitorios del fentanilo en las células asesinas naturales parecen ser mediados central, ente a
diferentes niveles del neuroeje. El efecto supresor de la morfina en la función neutrofílica es producido por la
liberación de óxido nítrico a través de los receptores opioides tipo μ (mu) en los neutrófilos (16).
Anafilaxia
Hasta un 30% de los pacientes puede presentar alguna forma de reacción adversa a un medicamento y dependen
de las dosis, ocurren en pacientes normales y constituyen el 80% de los efectos adversos (16).
Las reacciones predecibles más serias son de naturaleza tóxica y se relacionan directamente con la cantidad de
medicamento ene l cuerpo (sobredosis) o con una ruta de administración inadvertida (convulsiones por
anestésicos locales) (16).
Los efectos colaterales son las reacciones adversas más comunes y son acciones farmacológicas inevitables que
suceden a las dosis normales, como la depresión respiratoria de los opiáceos (16).
Los efectos secundarios son indirectos pero no son consecuencias inevitables de la acción farmacológica de los
medicamentos como lo es la liberación de histamina mediada por el medicamento a partir de los mastocitos
(16).
Las interacciones de medicamentos representan reacciones adversas predecibles, como lo es la administración
intravenosa de compuestos opiáceos a un paciente que ha recibido benzodiacepinas o sedantes intravenosos lo
cual puede producir hipotensión aguda por disminución del tono simpático (16).
Los anestésicos pueden producir efectos directos sobre el sistema cardiovascular como por ejemplo la
vasodilatación producida por el propofol (16).
Pero las reaccione adversas impredecibles de los fármacos se caracterizan por ser independientes de las dosis,
dado que en cantidades pequeñas del antígeno pueden producir respuestas importantes, incluso la mínima
cantidad puede producir anafilaxia. No se relacionan con las acciones farmacológicas, pero en el caso de las
reacciones alérgicas implican una respuesta inmunológica del paciente (1, 16).
Desaparición del efecto del medicamento
Se refiere al efecto de despertar del estado anestésico, la desaparición de la analgesia o la recuperación del
bloqueo neuromuscular. La vida media terminal determina el límite superior del tiempo requerido para que la
concentración plasmática disminuya en 50%, y desde luego varía con el tiempo de administración. Se ha
descrito el tiempo medio sensible al contexto y la relación entre la duración de la administración y el tiempo
requerido para que disminuya la concentración del medicamento en el sitio efectivo de 20%, 50% y 80%; esto
es lo que se conoce como el tiempo de decremento relevante en el sitio efectivo (16).
La rápida disminución de la concentración sanguínea de propofol al finalizar la infusión es el resultado de su
distribución y depuración (16).
En todos los agentes anestésicos existe una variabilidad significativa entre individuos (60-80%) en la
distribución y eliminación, lo cual sucede de la misma forma con el propofol (16).
La variabilidad farmacocinética significa que una dosis intravenosa de propofol de 1,5 mg/kg resulta en una
concentración sanguínea pico que varía entre 2 y 8 µg/ml (400% de variabilidad) entre los pacientes por lo que
se observan diferentes efectos en ellos (16).
Los cambios hemodinámicos inducidos por los agentes anestésicos alteran la distribución del mismo agente
hacia el sitio de degradación en el hígado. Como consecuencia se observa un incremento de las concentraciones
objetivo del medicamento, lo que ocasiona cambios hemodinámicos significativos (16).
Reacciones citotóxicas.
Muchas de las reacciones idiosincrásicas se deben a enlaces irreversibles del fármaco o sus metabolitos con las
macromoléculas tisulares mediante uniones covalentes compartidas con el electrón. Es común que las uniones
covalentes se presenten después de la activación a metabolitos químicamente reactivos. Esta activación
metabólica sucede en el sistema del microsoma de función mixta de las oxidasas, el cual es responsable del
metabolismo de muchos fármacos. Los metabolitos son capaces de producir daños tisulares, como los descritos
en la hepatotoxicidad del halotano en condiciones de hipoxia y después de la estimulación de enzimas
metabólicas, el fenobarbital y otros agentes inductores enzimáticos, lo cual ocasiona necrosis hepática que
parece asociarse con la producción de compuestos intermediarios reactivos que se enlazan de forma covalente
(16, 165, 166).
La respiración artificial y los cambios en la presión de CO2 probablemente tienen una influencia muy
importante sobre el flujo arterial hepático y el flujo de la vena porta, de tal manera que el efecto neto sobre el
flujo sanguíneo hepático puede ser impredecible. El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica pueden
alterarse por los cambios intratorácicos inducidos por la respiración con presión positiva (16).
Inhibidores de enzimas de conversión y sedación
Existen dos sistemas de regulación de la presión arterial: el simpático y el sistema renina-angiotensina. Cuando
los inhibidores de la enzima de conversión que bloquean el segundo sistema aparecieron, muchos aplicaron los
conocimientos de los β -bloqueadores sobre los inhibidores y continuaron el tratamiento haya el mismo día de la
intervención. Se observaron casos graves de hipotensión en quienes habían recibido tratamiento de los
inhibidores de la enzima de conversión entonces se vio que no se podía bloquear el sistema renina-angiotensina
antes de la sedación, como sí se podía inhibir el sistema simpático.
Durante la anestesia el sistema simpático eleva la presión arterial frente al estrés. La hipotensión arterial no
activa este sistema porque cuando se presenta durante la anestesia no se acompaña de un aumento de la
noradrenalina plasmática. El sistema simpático es el responsable de la hipertensión durante la anestesia y por
esta razón se puede bloquear con toda tranquilidad (166).
El principal estímulo del sistema renina-angiotensina bajo anestesia o sedación es la hipovolemia que lo activa
para mantener la presión arterial. A ello se debe su importancia durante el periodo operatorio, ya que la
hipovolemia por sangrado y durante la anestesia general se presenta porque se dilatación las venas.
Se concluye que el sistema simpático causa hipertensión arterial durante la cirugía, mientras que el sistema,
renina-angiotensina evita la hipotensión arterial por hipovolemia y dilatación venosa.
Acerca de la necesidad de administra el medicamento inhibidor de la enzima de conversión en la mañana de la
intervención, debemos recordar que si detenemos el tratamiento de un IECA, a lo mejor no se obtiene una
hipertensión el día anterior o en la mañana del día de la cirugía; si seguimos con el tratamiento de la IECA
veremos menos hipertensión durante o después de la cirugía y además si continuamos el tratamiento habrá más
hipotensión arterial en la inducción anestésica (166).
Si se suspende el β -bloqueadores el paciente va a tener una hipertensión mayor antes de la intervención y
riesgo de isquemia e infarto; por lo tanto no se debe suprimir. Si se administra el β –bloqueador en la mañana
del día de la intervención, habrá menos hipertensión en la intubación y en el posoperatorio. Al continuar el
tratamiento no hay más hipertensión arterial y por lo tanto hay que continuar con ellos.
Con los IECA no pasa nada si se suspende el tratamiento 24 a 48 horas antes; al dar el tratamiento en la mañana
de la intervención hay más hipotensión en la inducción y durante la intervención. En primer lugar no hay
hipertensión porque son medicamentos de eliminación lenta y persiste siempre una acción farmacológica
intracelular. Y en segundo lugar no hay efecto de rebote cuando se suspende este tratamiento. En tercer lugar
los IECA modifican los componentes de la enfermedad hipertensiva disminuyendo la hipertrofia de las células
cardiacas y arteriales, lo que hace que se les pueda suspender por periodos cortos e incluso si la presión arterial
subiera antes de la intervención sería muy útil poder administra nifedipina por vía oral el día anterior o en la
mañana de la intervención (16, 134, 166).
En los pacientes hipertensos tratados con IECA no vale la pena suministrar el medicamento el día de la
intervención puesto que podrían presentarse efectos adversos. Si el tratamiento ya se ha dado, no hay que
rechazar al paciente por eso. Basta con hacerle una reposición vascular, administra efedrina durante la
intervención, y de esa forma mantener la presión arterial en un buen nivel. Pero debe tenerse en cuenta que el
paciente va a ser más sensible a cualquier hipovolemia perioperatoria. Algunos autores recomiendan suspender
el captopril 12 horas antes, el enalapril 24 horas antes y los demás hasta 36 horas. Los pacientes tratados con
captopril tienen menos bloqueo que los tratados con enalapril (16).
22. CONCLUSIONES
La analgesia y sedación en la actualidad son componentes importantes de muchos procedimientos diagnósticos
y terapéuticos. Los pacientes que requieren de sedación deben ser evaluados previamente buscando las
características que puedan llevar a comprometer su estado clínico durante el proceso de sedación o después de
ella. El control del dolor agudo, la ansiedad y el temor, especialmente si el paciente es un niño, forman parte de
su atención y calidad atención.
Disponer de un sedante que cumpla con las características de un sedante ideal es aún imposible. Todos los
sedantes en una u otra manera, pueden comprometer las funciones fisiológicas de respiración, ventilación y
circulación.
El consenso nacional para sedación en pacientes mayores de 12 años, recomienda pautas que se deben tener en
cuenta al momento de decidir realizar sedación. Disponer de escalas de sedación, escalas de avaluación del
dolor, monitorización de los pacientes y conocer las normas y leyes que rigen la ética médica respecto a la ética
médica hace que los márgenes de seguridad de manejo de pacientes sean seguros.
Se debe tener en cuenta, que el límite entre la sedación moderada y profunda es muy sutil, y que la respuesta a
distintos fármacos no es homogénea entre los distintos pacientes. Por ello para poder administrarlos, se debe
conocer muy bien los perfiles farmacológicos de las diferentes drogas, y saber solucionar las reacciones
adversas que puedan presentarse por su uso.
El error humano está presente en un alto porcentaje de complicaciones y necesitamos ser conscientes que todas
las precauciones que tomemos no son excesivas, si con ello podemos evitar un desenlace fatal.
En el momento en que se desencadena un evento adverso el equipo debe estar preparado, con anticipación para
este tipo de eventos.
23. BIBLIOGRAFIA
1. Longnecker DE, Brown D, Newman M, Zapol W. Anestesiología. McGraw-Hill México. 2010.2. Oriol Cassasas (ed.). Diccionari Enciclopèdic de Medicina. Acadèmia de Ciències Mèdiques de Catalunya i de Balears. Barcelona: Enciclopèdia Catalana;
1990: 1370.
3. Consenso nacional recomendaciones para la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos y odontólogos de pacientes mayores a 12 años. Bogotá, DC, Julio 21, 2011. SCARE .Rev Colomb Anestesiol. 2012;40(1):67-74
4. Landivar J, Landivar ME, Prieto ZM. Historia de la Medicina. Guía de clases. Editorial ucuencas.2004. 5. Poter R. Historia de la Medicina. De la antigüedad hasta nuestros días. Editorial Taurus. 2004.6. Inglis B. Historia de la medicina. Editorial Grijalbo, Barcelona. 1968. 7. Lyons AS, Petrucelli RJ. Historia de la Medicina. Editorial Doyma, Santiago de Chile. 1984. 8. Gargantilla P. Breve Historia de la Medicina.: del Chaman a la Gripe A. Editorial Nowtilus. 2011. 9. http://www.arabworldbooks.com/articles8.htm 10. http://www.britannica.com/eb/article?tocId=9032043&query=Edwin%20Smith%20papyrus&ct11. http://www.historiadelamedicina.org/12. Mellin-Olsen J, Pelosi P, van Aken H. Declaración de Helsinki sobre la seguridad de los pacientes en Anestesiología. Rev Esp. Anestesiol Reanim. 2010;
57:594-5
13. Tratado de cuidados críticos y emergencias.2002. Luis M Torres. ARAN Editores. Madrid. Pag 392-425. 14. Smith AF, Mishra K. Interaction between anaesthetist, their patients, and the anaesthesia team. Br J Anaesth. 2010; 105:60-8. Medline15. Vanegas Saavedra A. Anestesia Intravenosa. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bogotá, 2008. 16. Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, bogotá Colombia. Pag 237- 247.17. LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y
farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-84418. Ramsay M, Savege T, Simpson BR, Goodwin R: Controlled sedation with alphaxolone-alphadolone. BMJ 1974;2 (920):656-659 .19. Staender S, Smith A, Brattebø G, Whitaker D. Three years after the launch of the Helsinki Declaration on patient safety in anaesthesiology: the history, the
progress and quite a few challenges for the future. Eur J Anaesthesiol 2013 ;30(11):651-420. American Society of Anesthesiologists: www.asahq.org/publAndServices/sgtoc.htm - European21. disponible en http://www.anestesiabcn.com/pacientes-c2.html22. Merry AF et al. International Standards for a Safe Practice of Anesthesia 2010 http://www.springerlink.com/content/?
k=International+Standards+for+a+safe+practice+of+Anesthesia+2010.23. García SJ Lilia, Lilia E., Alonso C., José Luis B. Morales V., Alejandra Taboada V. Valoración de la Clasificación de "Mallampati", "Patil-Aldreti" y
"Cormack y Lehane", para predicción de intubación difícil. Revista Mexicana de Anestesiología 1994 ; 3 : 123-129.24. Disponible:http://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/DIJ/Resoluci%C3%B3n%202003%20de%202014.pdf25. Disponible en http://www.anestesiabcn.com/pacientes-c2.html26. Dupuis J, Wang F, Nathan H, Lam M, Grimes S, Bourke M. The cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score: A clinically useful predictor of mortality
and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193. 27. Cirugía AEC, 2a edición Parrilla P, Landa J. 2010, editorial médica panamericana S. A.Madrid.28. Gómez-Arnau JI, Otero MJ, Bartolomé A, Errando CL, Arnal D, Moreno AM, et al. Etiquetado de los medicamentos inyectables que se administran en
anestesia. Rev. Esp Anestesiol Reanim. 2011; 58:375-83. Medline.29. Disponible en http://www.anestesia.com.mx/mm.html.30. Stone CK. Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias. 7ª edición, 2013. Pag 133-13931. Hernández de la Vega L. Revista mexicana de anestesiología. ANESTESIA ENDOVENOSA. Vol. 27. Supl. 1 2004 pp 95-97. Sedación consciente e
inconsciente. 32. Devlin JW, Roberts RJ - Pharmacology of commonly used analgesics and sedatives in the ICU: benzodiazepines, propofol, and opioids. Crit Care Clin,
2009;25:431-449. 33. Sessler CN, Pedram S - Protocolized and target-based sedation and analgesia in the ICU. Crit Care Clin, 2009;25:489-513. 34. Melo OL, Nogué S, Truyas JC et al. Convulsiones secundarias a la administración de flumazenilo en un caso de sobredosis de benzodiacepinas y
antidepresivos tricíclicos. Rev Toxicol 2004; 21: 38-40.35. Goldfrank's Manual of Toxicologic Emergencies. Sedative-Hypnotics. New York: McGraw-Hill; 2007: 615-625.36. Holger JS. Benzodiacepinas. En: Manual de toxicología para médicos. Harris CR. Elsevier Masson, Ámsterdam, 2008: 38-42.37. Disponiblehttp://www.freseniuskabi.cl/index.php?
38. Disponible en http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Naloxona.htm39. Disponible en http://www.vademecum.es/principios-activos-naloxona-v03ab1540. Disponiblehttp://wsp.presidencia.gov.co/Normativa/Leyes/Documents/LEY%201733%20DEL%2008%20DE%20SEPTIEMBRE%20DE%202014.pdf41. Disponible en http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2991s/7.1.3.2.html42. Disponible en http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2991s/7.1.3.2.html43. Adams MP, Josephson DL, Holland LN. Pharmacology for nurses: a phatophysiologic approach. Upper Saddle River: Pearson-Prentice Hall 2005. Hardman
JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1 9ª edición. McGraw-hill Mexico 1996.
44. Aguilar Ros A. Lo esencial en farmacología. Pag 147-149 . Elsevier España, 2013. 45. Torres L. P. Tratado de Anestesia y Reanimación. Tomo 1. ARAN editores, 2001. Madrid.Pag 852-86046. Lavi R Severe myalgia associated with propofol sedation. Eur J Anaesthesiol, 2007 Jan; Vol. 2447. Gan TJ. Pharmacokinetic and pharmacodynamic characteristics of medications used for moderate sedation. Clin Pharmacokinet, 2006; Vol. 45 (9), pp. 855-
69; PMID48. Sedación en endoscopia digestiva. Guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Endoscopia Digestiva .Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (3): 195-211
49. Herrera O, Rodriguez J, Espinoza AM. Agentes Inductores Intravenosos en Anestesia Clínica.Tercera Edición. Editorial Mediterráneo. 2008; pag. 81-93. 50. Practice Guidelines for Sedation and Analgesia by non-Anesthesiologists. Anesthesiology. 2002; 06 (4):1004-751. Aldrete JA. The post-anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesth. 1995;7:89-91.52. Evron S ET. Organizacional prerequisites for anesthesia outside the operating room. Current opinion in anesthesiology. 2009; 22 (4): 514.853. AMLS. Editorial Mosby, 2011. Pag 24.54. Diario Oficial 43655 de agosto 5 de 1999.55. Gastroenterologia. Rev Col Gastroenterol vol.19 no.4 Bogotá Sep./Dec. 200456. Diario Oficial 46271 de mayo 17 de 2006.57. Disponiblehttp://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Manual%20de%20Est%C3%A1ndares%20del%20Sistema%20de
%20Acreditaci%C3%B3n%20EAPB%20Resoluci%C3%B3n%201445%20de%202006.pdf58. Diario Oficial No. 35.914, del 30 de noviembre de 198159. Disponible en http://www.corteconstitucional.gov.co/relatoria/1994/t-401-94.htm60. Revista CES DERECHO Volumen 3 Número 2 Julio-Diciembre 2012 . Pág: 154-16861. Heuss LT, Schnieper P, Drewe J, Pflimlin E, Beglinger C. Risk stratification and safe administration of propofol by registered nurses srpervised by
gastroenterologist: a prospective observational study of more than 2000 cases. Gastrointest endosc 2003;57:664-671. 62. Rex DK, Overley C, Kinser K, Coates M, Lee A, Goodwine BW, et al. Safety of propofol administered by registered nurses with gastroenterologist
supervision in 2000 endoscopic cases. Am J Gastroenterol 2002;97:1159-1163. [ Links ]63. Vargo JJ, Zuccaro G, Dumot JA, Shermock KM, Morrow JB, Conwell DL, et al. G astroenterologist administered propofol versus meperidine and
midazolam for ERCP and USE: a randomized, controlled trial with cost effectiveness analysis. Gastroenterology 2002;123:8-16. 64. Arbeláez V, Pineda L, Otero W. Rev Col Gastroenterol vol.19 no.3 Bogotá Sept. 2004. Sedación y analgesia en endoscopia gastrointestinal65. Hubner PJB, Gupta S, McClellan I. Simplified cardioversion service with intravenous Midazolam. Heart 2004; 90: 1447-1449.66. Notarstefano P, Pratola C, Toselli T, et al. Sedation with midazolam for electrical cardioversion. PACE 2007; 30: 608-611.67. Morani G, Bergamini C, Angheben C, et al. General anaesthesia for external electrical cardioversion of atrial fibrillation: experience of an exclusively
cardiological procedural management. Europace 2010; 12: 1558-1563.68. Camm JA, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429.69. T. Muñoz Martineza, JF. Castedo Gonzáleza, A. Castañeda Saiza, JL. Dudagoitia Otaoleaa, Y. Poveda Hernandeza, S. Iribarren Diarasarria. Med
Intensiva.2002;26:98-103 - Vol. 26 Núm.3. Sedation for electrical cardioversion. A comparison of low doses of propofol and etomidate.70. Martínez-Brotons AM, Ruiz-Granell R, Morell S, Plancha E, Ferrero A, Roselló A, LLácer A, García-Civera R. Rendimiento terapéutico de un protocolo
prospectivo de cardioversión en la fibrilación auricular persistente. Rev Esp Cardiol. 2006;59(10):1038-46.71. Hurford WE, Bailin MT, Davison JK, Haspel KL, Rosow C, Vassallo SA. Anestésicos intravenosos e inhalatorios. Massachusetts General Hospital
Anestesia. Ed Marban 2005, capítulo 11.72. Modificado de "Innes G, Murphy M, Nijssen-Jordan C, Ducharme J, Drummond A. Procedural sedation and analgesia in the emergency department.
Canadian Consensus Guidelines. J Emerg Med 1999;17:145-56" y "Krauss B, Green SM. Sedation and analgesia for procedures in children. N Engl J Med 2000;342:938-45".
73. Modificado de "Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non- Anesthesiologists. Anesthesiology 1996;84:459-71".
74. Bulguer EM, Edwards Thomas, Klotz PRN, et al. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures. Surgery 2004;2:426-30.75. Cohen SP, Christo PJ, Moroz L. Pain management in trauma patients. AmJ Phys Med Rehabil 2004; 83:142-6176. Carrasco MS, Ayuso F. Fundamentos básicos de anestesia y reanimación en medicina de urgencias, emergencias y catástrofes. ARAN editores. 2007,
Madrid.77. Celis Rodriguez E et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med
Intensiva. 2013;37(8):519---57478. Muñoz T, Pardo C, Silva JA. Sedación en procedimientos y situaciones especiales. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:107-1479. Sessler CN et al. Richmond Agitation-Sedation Scale. Validity and reliability in adult intensive care unit patiens. American Journal Resp. Critical Care Med.
2002; 166: 1338-44.80. Riker RR, Fraser GL. Monitoring sedation, agitation, analgesia, neuromuscular blockade, and delirium in adult ICU patients. Crit Care Med.
2001;22(2):189-97 81. Fraser GL, Prato BS, Riker RR, Berthiaume D, Wilkins ML. Frequency, severity, and treatment of agitation in young versus elderly patients in the ICU.
Pharmacotherapy. 2000;20: 75---82.82. Woods JC, Mion LC, Connor JT, Viray F, Jahan L, Huber C, et al. Severe agitation among ventilated medical intensive care unit patients: frequency,
characteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004;30:1066---72.83. Servin F. Remifentanil: an update. Curr Opin Anaesthesiol 2003; 16: 367-72. 84. Gelb AW, Salevsky F, Chung F, et al. Remifentanil with morphine transitional analgesia shortens neurological recovery compared to fentanyl for
supratentorial craniotomy. Can J Anaesth 2003; 50: 946-52.85. Gelb AW, Salevsky F, Chung F, et al. Remifentanil with morphine transitional analgesia shortens neurological recovery compared to fentanyl for
supratentorial craniotomy. Can J Anaesth 2003; 50: 946-52.86. Herr K, Coyne PJ, McCaffery M, et al. Position Statement: Pain Assessment Without Self-Report. Pain Management Nursing 2011; 12(4):230-25087. DeLoach LJ, Higgins MS, Caplan AB, et al. The visual analog scale in the immediate postoperative period: intrasubject variability and correlation with a
numeric scale. Anesth Analg. 1998; 86:102-688. Aissaoui Y, Zeggawagh A A, Zekraoui A, et al.: Validation of a behavioral pain scale in critically ill, sedated, and mechanically ventilated patients. Anesth
Analg 2006; 101(5):1470-1478
89. Ahlers SJ, van der Veen AM, van Dijn M, et al.: The use of the behavioral pain scale to assess pain in conscious sedated patient. Anesth Analg 2010; 110(1): 127-133
90. Gélinas C, Fortier M, Viens C, Fillion L, Puntillo KA. Pain assessment and management in critically ill intubated patients: a retrospective study. Am J Crit Care. 2004;13(2):126-35.
91. Gélinas C, Fillion L, Puntillo KA, Viens C, Fortier M. Validation of the critical-care pain observation tool in adult patients. Am J Crit Care. 2006;15(4):420-7.
92. Gélinas C, Johnston C. Pain assessment in the critically ill ventilated adult: validation of the critical- care pain observation tool and physiologic indicators. Clin J Pain. 2007;23(6):497-505.
93. B. De Jonghe,D. Cook,L. Griffith,C. Appere-de-Vecchi,G. Guyatt,V. Théron. Adaptation to the Intensive Care Environment (ATICE): development and validation of a new sedation assessment instrument .Crit Care Med, 31 (2003), pp. 2344-2354
94. Thuono M.: Sedation and analgesia assessment tools in ICU patients. Ann Fr Anesth Reanim 2008; 27 (7-8):581-59595. Schweickert WD, Kress JP.: Strategies to optimize analgesia and sedation. Crtitical Care 2008; 12 (Suppl 3): 5696. Palencia Herrejón E. Encefalopatía en la sepsis. Delirio del enfermo crítico. Revista Electrónica de Medicina Intensiva Nº C27. Vol 5 Nº 5, mayo 2005.97. Ely EW, Siegel MD, Inouye SK. Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Seminars Respir Crit Care Med
2001; 22: 115-26.98. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2008; VOL 23(1): 18-24 ANEXOS. CAM-ICU99. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, Truman B, Speroff T, Gautam S, Margolin R, Hart RP, Dittus R. Delirium in mechanically
ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001; 286: 2703-2710.100. Van Rompaey et al. Risk factors for delirium in intensive care patients: a prospective cohort study. Crit Care. 2009;13:R77. 116. Van den Boogaa101. Celis-Rodríguez E, Besso J, Birchenall C, de la Cal MA, Carrillo R, Castorena G, et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la
sedo-analgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med Intensiva. 2007;31:428---71.102. Girard T, Kress J, Fuchs B et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive
care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008 Jan 12;371(9607):126-34.103. Richman PS, Baram D, Varela M, Glass PS. Sedation during mechanical ventilation: a trial of benzodiazepine and opiate in combination. Crit Care Med.
2006;34:1395---401.104. Williams TA, Martin S, Leslie G, Thomas L, Leen T, Tamaliunas S, et al. Duration of mechanical ventilation in an adult intensive care unit after
introduction of sedation and pain scales. Am J Crit Care. 2008;17:349---56.105. Juarez P, Bach A, Baker M, Duey D, Durkin S, Gulczynski B, net al. Comparison of two pain scales for the assessment of pain in the ventilated adult patient.
Dimens Crit Care Nurs. 2010;29:307---15.106. Metheny NA, Clouse RE, Chang Y-H, Stewart BJ, Oliver DA, Kollef MH. Tracheobronchial aspiration of gastric contents in critically ill tube-fed patients:
frequency, outcomes, and risk factors. Crit Care Med. 2006;34:1007---15.107. Samuelson K, Lundberg D, Fridlund B. Memory in relation to depth of sedation in adult mechanically ventilated intensive care patients. Intensive Care Med.
2006;32:660---7108. Cigada M, Corbella D, Mistraletti G, Forster CR, Tommasino C, Morabito A, et al. Conscious sedation in the critically ill ventilated patient. J Crit Care.
2008;23:349---53109. Escalas de sedación: analgesia y sedación del paciente crítico en ventilación mecánica. Revista española de anestesiología y reanimación. 2007; 54: 302-312110. Rozendaal FW, Spronk PE, Snellen FF, Schoen A, van Zanten ARH, Foudraine NA, et al. Remifentanil-propofol analgo sedation shortens duration of
ventilation and length of ICU stay compared to a conventional regimen: a centre random sed, cross-over, open-label study in the Netherlands. Intensive Care Med. 2009;35:291---8.
111. Tan JA, Ho KM. Use of remifentanil as a sedative agent in critically ill adult patients: a meta-analysis. Anaesthesia. 2009;64:1342---52.
112. Al MJ, Hakkaart L, Tan SS, Bakker J. Cost-consequence analysis of remifentanil-based analgo-sedation vs. conventional analgesia and sedation for patients on mechanical ventilation in the Netherlands. Crit Care. 2010;14:R195
113. Muellejans B, López A, Cross MH, Bonome C, Morrison L, Kirk ham AJT. Remifentanil versus fentanyl for analgesia based sedation to provide patient comfort in the intensive care unit: a randomized, double-blind controlled trial. Crit Care. 2004;8:R1---11.
114. Carson SS, Kress JP, Rodgers JE, Vinayak A, Campbell-Bright S, Levitt J, et al. A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol with daily interruption in mechanically ventilated patients. Crit Care Med. 2006;34:1326---32.
115. Horinek EL, Kiser TH, Fish DN, MacLaren R. Propylene glycol accumulation in critically ill patients receiving continuous intravenous lorazepam infusions. Ann Pharmacother. 2009;43:1964---71.
116. . Pandharipande PP, Sanders RD, Girard TD, McGrane S, Thomp son JL, Shintani AK, et al. Effect of dexmedetomidine versus lorazepam on outcome in
patients with sepsis: an a prior designed analysis of the MENDS randomized controlled trial. Crit Care. 2010;14:R38.
117. Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, Shehabi Y, Bokesch PM, Wisemandle W, et al. A cost-minimization analysis of dexmedetomidine compared with midazolam for long-term sedation in the intensive care unit. Crit Care Med. 2010;38: 497---503.
118. Gerlach AT, Dasta JF, Steinberg S, Martin LC, Cook CH. A new dosing protocol reduces dexmedetomidine-associated hypotension in critically ill surgical patients. J Crit Care. 2009;24:568---74.
119. Cotton BA, Guillamondegui OD, Fleming SB, Carpenter RO, Patel SH, Morris JA, et al. Increased risk of adrenal insuficiency following etomidate exposure in critically injured patients. Arch Surg. 2008;143:62---7
120. Oto J, Yamamoto K, Koike S, Imanaka H, Nishimura M. Effect of daily sedative interruption on sleep stages of mechanically ventilated patients receiving midazolam by infusion. Anaesth Intensive Care. 2011;39:392---400.
121. Anifantaki S, Prinianakis G, Vitsaksaki E, Katsouli V, Mari S, Symianakis A, et al. Daily interruption of sedative infusions in an adult medical-surgical intensive care unit: randomized controlled trial. J Crit Care. 2009;65:1054---60
122. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. 2000;342: 1471---7.
123. Schweickert WD, Gehlbach BK, Pohlman AS, Hall JB, Kress JP.124. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med. 2004;32:1272---6125. Nieszkowska A, Combes A, Luyt C-E, Ksibi H, Trouillet J L, Gibert C, et al. Impact of tracheotomy on sedative administration, sedation level, and comfort
of mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med. 2005;33: 2527---33.126. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress, syndrome. The Acute
Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000;342:1301---8.127. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, Thomason JWW, Schweickert WD, Pun BT, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol
for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. 2008;371:126---34.128. Salazar M, Peralta C, Pastor FJ. Tratado de psicofarmacología, bases y aplicación clínica. 2ª edición. Editorial Médica Panamericana.. Buenos aires, Madrid.
2009; 385-389-129. Carrasco M, Ayuso F. Fundamentos básicos de Anestesia y reanimación en medicina de urgencias, emergencias y desastres. Segunda edición. Ediciones
ARAN, Madrid. 2006: Pag 197-202130. BELLEVILLE G. Can J. Psychiatry. 2010; 55:137-146.131. Ashton, H. Benzodiazepine Abuse, Drugs and Dependence, Harwood Academic Publishers (2002), 197-212, Routledge, London & New York.132. Coté CJ, Wilson S and the Work Group on Sedation. Guidelines for Monitoring and management of Pediatric Patiens during and After sedation for
diagnostic and therapeutic procedures an up date. American Academy of Pediatrics Dentristy. 2006; 118:2587-2602133. Cavallieri S. Anestesia Pediátrica. Volumen II. Editores Intersistemas, S.A. México. 2004.134. Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana Capapé Zache. 2012. C/Arboleda, Majadahonda, Madrid. 135. Playfor S, Jenkins I, Boyles C et al. Consensus guidelines on sedation and analgesia in critivally ill children. Intensive Care Med. 2006; 32: 1125-1136.136. Shankar V, Deshpande J. Specific guidelines fon intended level of sedation. Anesthesiol Clin North AM 2005; 23: (4): 635.654137. Ganesh A, Watcha MF: Biespectral index monitoring in pediatric anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2004; 17: 229-234.138. Mencía S, López J, Lamas A, Borrego R, Sancho L, Carrillo A. Aplicación del índice biespectral en la monitorización del niño enfermo crítico. An Pediatr
2006; 64: 96-99. 139. Valdivieso A. Dolor en Pediatría. Fisiopatología y valoración. An Pediatr Contin 2004; 2(2):63-72140. Lopez Castilla JD, Soult Rubio JA. Analgesia y sedación en Pediatría. Pediatr Integral 2006; X(4): 267-276.141. Merkel SI, Voepel-Lewis T, Shayevitz JR, Malviya S. The FLACC: a behavioral scale for scoring postoperative pain in young children. Pediatr Nurs 1997
55.143. Bailey B, Daoust R, Doyon-Trottier E, Dauphin-Pierre S, Gravel J. Validation and propierties of verbal numeric scale en children with acute pain. Pain 2012
may; 149(2):216-21.144. ASA Physical Status Classification System. Disponible e: http:www.asaqh.org/clinical/physicalstatus.htm.145. Ríos Medina A, Gómez LM, Aguirre Ospina O, Ocampo F. La vía aérea pediátrica, algunos conceptos para tener en cuenta en el manejo anestésicoRevista
Colombiana de Antesiología. Rev Colomb Anestesiol. 2012;40:199-202 146. .Adewale L. Anatomy and assessment of the pediatric airway. Paediatr Anaesth. 2009; 19(Suppl 1):1-8. 147. Mancera G, Arenas AD. La vía aérea difícil y sus implicaciones en pediatría. Anestesia Pediátrica e Neonatale. 2009; 7:2.148. Santillanes G, Gausche-Hill M. Pediatric airway management. Emerg Med Clin North Am. 2008; 26:961-75. 149. Torres L. Tratado de Anestesia y Reanimación. Editorial ARAN. 2001; 2717-2719. 150. Frova G, Guarino AS, Petrini F et al. Recommendations for airway control and difficult airway management in paediatric patiens. Minerva. Anestesiol 2006;
72: 723-48. 151. Selbst SM, Fein JA,. Sedation and Analgesia. In Fleisher GR. Ludwing S. Texbook of Pediatric Emergency Medicine. 5a ed. Philadelphia. Edi. Lippincott
William & Wilkins; 2006: 63-80. 152. Webster DE, Lopez K. Anatomía y fisiuología del neonato y del lactante. Manual Clínico de Anestesia en Pediatría. Ed. Interamericana. McGraw Hill 1995;
16-30.153. Steven M, Research advances in procedural Sedation and analgesia. Ann Emer Med 2007: 49: 31-36154. Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia en children. Lancet 2006. Mar 4; 367: 766-80. 155. Twite MD, Freiesen RH. Pediatric sedation outside the operating room: the year in review. Cur opr Anaesth. 2005; 18: 442-446.156. Newman DH, Azer MM, Pitetti RD, Singh S. When is a patient safe for discharge after procedural sedation?. The timing of adverse effect en 1367 pediatric
procedural sedations. Ann Emerg. Med. 2003 Nov; 42: 627-35.157. Godwin SA, Caro DA, Wolf SJ. Clinical policy: procedural Sedation and analgesia in the emergency department. Ann. Emerg. Med. 2005; 45: 177-196158. CotéC. Adverse sedation events in pediatrics analysis of medications used for sedation. Pediatrics 2000; 106: 633-644.159. Arlachov Y, Ganatra R. Sedation/anaesthesia in pediatric radiology. The British journal or radiology. 2012; 85 (1019):1018-31.160. Eichhorn V, Murphy M. Standardizing care and monitoring for anaesthesia or procedural sedation delivered outside the operating room. Current opinion in
anaesthesiology. 2010; 23(4): 494-9161. Evron S ET. Organizacional prerequisites for anesthesia outside the operating room. Currente opinion en anaesthesiology. 2009; 22(4): 514-8162. Sharon e. Mace, Isabel A. Barata, Joseph P. Cravero, Annals of Emergency Medicine, 44:4 october 2004, Clinical Policy: Evidence based approach to
pharmacologic agents used in pediatric sedation and analgesia in the emergency department.163. Bhananker S et al . Anesthesiology 2006;104:228164. Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus. Bogotá, 2002: 200-216165. Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP y ACE
166. Herrera O, Rodriguez J, Espinoza AM. Anestesiología clínica.Tercera Edición. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chila 2008. 81-119