Manifestasi dan patofisiologi

Manifestasi dan Patofisiologi

Dermatitis Kontak

Pendahuluan

• Dermatitis Kontak :Dermatitis yang disebabkan oleh

bahan/substansi yang menempel pada kulit.

• Jenisnya ada 2 macam :Dermatitis kontak iritanDermatitis kontak alergik

• Memiliki onset akut maupun kronis.

• DKI reaksi peradangan kulit non immunologik• DKA reaksi peradangan akibat tersensitisasi terhadap suatu alergen,

Dermatitis Kontak Iritan

PATOFISIOLOGIDAN MANIFESTASI

Bahan Iritan ( Pelarut, deterjen, asam, alkali )

Merusak lapisan tanduk

Merusak Membran Lipid Keratinosit

Denaturasi Keratin

Mengubah daya ikat air kulit

Menembus membran sel,

( merusak lisosom, mitokondria)

Kerusakan membran mengaktifkan

fosfolipase + asam arakidonat +

diasilgliserida, platelet activating factor, inositida.

AA dirubah menjadi PG dan leukotrien

Menginduksi vasodilatasi dan

permeabilitas vaskular

Bertindak sbg kemoatraktan kuat

untuk limfosit, neutrofil, aktifasi sel

mast ( histamin))

DAG dan 2nd messenger menstimulasi IL – 1 , GMCSF , IL-2

Keratinosit melepaskan TNF α, sitokin, aktifasi sel T, makrofag,

granulosit, adesi sel.

Menimbulkan ;1. Iritan kuat : eritema, edema, panas, nyeri2. Iritan Lemah : Deskikasi, kehilangan fungsi sawar, merusak

stratum korneum ke bawah.

Gejala Klinis

• Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor tsb DKI diklasifikasikan menjadi 2 macam :

a. Kategori Mayorb. Kategori Minor

Mayor

• DKI akutLuka bakar oleh bahan kimia

juga termasuk DKI akut.Etiologi : Iritan kuat ( asam

sulfat, basa kuat) Konsentrasi dan lamanya kontak sebanding dengan intensitas rx.

Gejala : Pedih, panas, terbakar, eritema, edema, bula, berbatas tegas.

• DKI akut lambatGambaran klinis = DKI

akut. Namun muncul 8 s.d. 24 jam atau lebih setelah kontak.

Etiologi : etilen, asam hidrofluorat, bulu serangga.

• DKI KumulatifDi sebut juga DKI Kronis.Etiologi : kontak berulang

dengan iritan lemah ( gesekan, panas, dingin, bahan kimia)Gambaran klinis : kulit

kering, eritema, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, difus, luka iris ( fisur).

Minor

• Reaksi IritanMerupakan dermatitis

iritan subklinis.Sering pada pekerjaan

basah misal penata rambut.

Gambaran klinis : skuama, eritema, vesikel, pustul, erosi, skin hardening.

• DKI Traumatik Kelainan kulit yang

lambat Etiologi : trauma panas

atau laserasi Penyembuhan lambat ±

6 minggu.

• DKI nonerimatosa Ditandai dengan

perubahan sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis

• DKI Subjektif Disebut DKI sensori, kelainan kulit tidak terlihat namun penderita merasa spt terbakar, pedih. Misal : kontak dengan asam laktat.

Dermatitis Kontak Alergik

Pendahuluan• Terdapat pada pasien

dengan kulit yang hipersensitif.

• Umumnya akibat alergen dengan berat molekul <1000 dalton. ( dapat menembus stratum korneum hinggal sel epidermis.

Gejala Klinis• Umumnya mengeluh gatal.• Terdapat :- Bercak Eritematosa- Berbatas tegas ( akut) tidak

jelas ( kronis) - Edema- Papulovesikel- Vesikel/bula- Erosi dan eksudasi- Kulit kering- Berskuama- Likenifikasi

• Lokasi : - Tangan- Lengan- Wajah- Telinga- Leher- Badan- Genitalia- Paha dan Tungkai bawah

eritema vesikel

erosi skuama

papula

likenifikasi

Patofisiologi dan Patogenesis

1. Fase sensitisasi• Terjadi saat kontak pertama alergen dengan

kulit sampai limfosit mengenal dan memberi respons, yang memerlukan 2-3 minggu.

Hapten (protein tidak lengkap masuk ke dalam kulit

dan berikatan dengan protein karier membentuk

antigen yang lengkap

Antigen ini ditangkap dan diproses lebih

dahulu oleh makrofag dan sel langerhans.

Memicu reaksi limfosit T yang

belum tersensitisasi di kulit sehingga

sensitisasi terjadi pada limfosit T

Membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori

Melalui saluran limfe, limfosit tersebut bermigrasi

ke darah parakortikal kelenjar getah bening

regional untuk berdifferensiasi dan

berproliferasi

Sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit

dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan

keadaan sensitisasi yang sama di seluruh kulit.

2. Fase ElisitasiTerjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang sama sampai timbul gejala klinis.

Terjadi kontak ulang dengan hapten yang

sama

Sel efektor yang telah tersensitisasi

mengeluarkan limfokin yang

mampu menarik berbagai sel radang

sehingga terjadi gejala klinis