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Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana Campus II “Dr. Manuel Velazco Suarez” MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. Presenta: Mauricio Maldonado Cruz Catedrático: Dr. José Luis Vázquez Flores.
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Manejo de liquidos y electrolitos (2)

Aug 10, 2015

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Health & Medicine

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Page 1: Manejo de liquidos y electrolitos (2)

Universidad Autónoma de ChiapasFacultad de Medicina Humana Campus II

“Dr. Manuel Velazco Suarez”

MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.

Presenta: Mauricio Maldonado Cruz

Catedrático:Dr. José Luis Vázquez Flores.

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5 Minutos de Cultura General.

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Líquidos corporales: Transportan gases, nutrientes y desechos. Ayudan a generar actividad eléctrica necesaria para actividades funcionales corporales Forman parte de transformación de alimentos en energía

Distribución de líquidos.

• LIC: mas grande, 2 terceras partes del agua corporal del adulto concentraciones muy pocas de calcio, pocas de sodio, cloruro, bicarbonato y fosfato, moderado de magnesio y altas de potasio.

• LEC: una tercera parte. concentraciones pequeñas de potasio, magnesio, calcio y fosforo, moderadas de bicarbonato y cantidades grandes de sodio y cloruro.

Agua atraviesa MC por osmosis y utiliza canales especiales de proteínas transmembrana llamadas ACUAPORINAS para hacerlo.

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Soluciones expuestas ante las células: Isotónicas Normal Hipotónicas Dilatada Hipertónicas Contraída

Dependerán para la contracción o dilatación celular

Varón adulto60% PC es

agua

LIC: 40%

LEC: 20%

Intersticial: 3 cuartas partes

Plasma: 1 cuarta parte

Espacio transcelular: 1%

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Volumen de Liquido Intracelular.• Regulado por proteínas y compuestos orgánicos dentro de la célula, y por agua y solutos

desplazados en el LIC y LEC.• Entrada de agua a célula regulada por sustancias osmóticamente activas y solutos como sodio

y potasio.

Diabetes Mellitus.Concentración aumentada de glucosa en LEC extrae el agua de la célula

Desplazamiento de Na, K,

Cl y agua afuera de

célula

Disminución en osmolaridad de

LEC

Neuronas SNC

Cambios en moléculas

intracelulares

48 a 72h.Movilización de

osmilitos orgánicos (aminoácidos) para

conservar un volumen celular

normal

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Volumen del LEC.• Compartimento vascular: sangre (transportar electrolitos, gases, nutrientes y desechos)

• Liquido intersticial: vehículo (gases, nutrientes y desechos), ayuda a conservar el volumen vascular en hemorragias.

• Gel tisular: esponja (compuesta de filamentos de proteogulcanos) rellena los espacios de los tejidos y ayuda a distribuir el liquido intersticial, se opone a la salida de agua de los capilares.

Intercambio de líquidos capilar-intersticial.• A nivel capilar• 4 fuerzas controladoras: 1.- Presión de filtración capilar (30-40mmHg arteria, 10-15mmHg

vena) 2.- Presión osmótica coloidal de capilares (28 mmHg) 3.- Presión hidrostática intersticial (3mmHg) 4.- Presión osmótica coloidal del tejido (8 mmHg)

Filtración capilar: movimiento de agua por poros capilares por fuera mecánica que osmótica

Proteínas: Albumina Globulinas Fibrinógeno

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EdemaInflamación palpable

producida por expansión del volumen de liquido

intersticial

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Equilibrio del agua corporalAgua Corporal Total: ACT

100ml de agua por cada 100 calorías metabolizadas

Aumento metabólico: Fiebre

Perdidas Sensibles e Insensibles

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Equilibrio del sodioFunción del sodio: regula el volumen del LEC.Regula el equilibrio acidobaseContribuye al funcionamiento del SN y otros tejidos exitables

Concentración de 90 – 95%

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Mecanismos de RegulaciónPrincipal regulador del equilibrio sodio y agua es la conservación de Volumen Circulante Efectivo (VCE)

VCE: Lecho vascular que perfunde el cuerpo

VCE bajo: Aumento de sodio renal y retención de aguaVCE normal: disminuye retención de sodio y agua.

Barorreceptores SNs ReninaSistema renina-angiotensina-aldosterona

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Sed y HADMecanismos que regulan el agua corporal y el sodio

Sed: regulador del consumo de agua.HAD: regulador de la salida de agua

Sed y HAD: sensibles a cambios de osmolaridad extracelular y al VCE

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Trastornos de la sedControlada por el centro de la sed en el hipotálamo.

2 estímulos verdaderos para la sed: 1.- Deshidratación por un aumento en osmolaridad del LEC, 2.- Disminución en el volumen de sangre

Osmorreceptores ubicados en el hipotálamo, sensibles a cambios en la osmolaridad del LEC y se hinchan o se encogen

Barorreceotores también ayudan a regular la sed

Sed es uno de los primeros síntomas de hemorragia

Angiotensina II estimula la sed: aumenta en respuesta a un volumen sanguíneo bajo y baja presión arterial

Hipodipsia: Disminución en la capacidad para sentir sed, provocado por algún traumatismo en el hipotálamo. En ancianos disminuye la ingesta de agua

Polidipsia: Sed excesiva acompañada con déficit de agua.

3 categorías:

1.- Sed sintomática o verdadera (perdida de agua).

2.- Sed inapropiada o falsa (Personas con insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus y renopatia crónica) podría deberse a una concentración alta de angiotensina II.

3.- Sed compulsiva (personas con trastornos Psiquiátricos como la esquizofrenia)

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Trastornos causados por HAD

Regula la absorción de agua por riñones.

Sintetizada por núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo, es transportada y almacenada en la hipófisis posterior

2 Tipos de receptores: 1.- V1: presentes en el musculo liso vascular, cuasa vasoconstricción, presente solo cuando la concentración de HAD es muy alta.2.- V2: ubicados en cel. Tubulares del conducto cortical colector, regulan la reabsorción de agua por los riñones

En presencia de HAD, las acuoporinas se insertan en la membrana y la hacen permeable

En la sed la concentración de HAD es controlada por el volumen y osmolaridad del LEC

Barorreceptores ayudan a regular la liberación de HAD

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Diabetes Insípida

Causada por la insuficiencia de HAD o por respuesta reducida a la HAD.

Diabeticos orinan de 3 L/dia a 20 L/dia. Acompañada de sed excesiva.

Existen 2 tipos.

1.- DI neurogenica: defecto en la síntesis o liberacon de HAD, necesario perder el 90% de neuronas que secretan HAD

2.- DI Nefrogenica: riñones insensibles a HAD, capacidad deficiente de concentrar orina, puede ser por un rasgo genético que afecte al receptor V2. Las personas que DI nefrogenica no aumentan nivel de HAD en respuesta al aumento de osmolaridad en plasma

DI temporal pueden ser por un traumatismo en la cabeza o intervención quirúrgica

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Síndrome de secreción inapropiada de la HAD

Fallo en el sistema de retroalimentación negativa que regula la liberación de HAD

SIHAD puede presentarse en momentos de Estrés.Se presenta frecuente en tumores pulmonares o cerebrales

Fármacos pueden inducir SIHAD. Unos por aumentar la producción hipotalámica y liberan HAD, otros actúan en tubulos renales para mejorar la acción de HAD

Formas crónicas de SIHAD: Tumores en pulmones, lesiones en tórax, trastornos en el SNC.

Diagnostico de SIHAD cumple 5 características cardinales:1.-Hiponatremia hipotónica2.-Natriuresis3.-Osmolaridad de orina mayor a la de plasma4.-Ausencia de edema y reducción de volumen 5.-Funcion normal de riñones, tiroides y suprarrenales

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Déficit del volumen de liquido isotónicoReducción en LEC.

Volumen sanguíneo circulante efectivo comprometido: Hipovolemia

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Exceso del volumen del liquido isotónicoExpansión isotónica del compartimiento

del LEC con incrementos tanto del volumen intersticial como del vascular

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HiponatremiaConcentración de sodio en

plasma menor a 135 mEq\L.Trastorno electrolítico mas

común

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Hipernatremia.

Concentración de sodio en plasma

superior a 145 mEq\L.

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