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MALARIA Ó PALUDISMO Katherine Molina C. Clínica Pediátrica. Dr. Espinoza
46

Malaria ó paludismo

Jul 24, 2015

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Health & Medicine

Katito Molina
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Page 1: Malaria ó paludismo

MALARIA Ó PALUDISMO

Katherine Molina C.

Clínica Pediátrica.Dr. Espinoza

Page 2: Malaria ó paludismo

Definición:El paludismo, o malaria, es una enfermedad

prevenible y curable, potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos del Género Plasmodium infectados.

Page 3: Malaria ó paludismo

EPIDEMIOLOGÍA

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Esmera

ldas

El Oro

Guayas

Santo D

omin

go

Los Rio

s

Manabí

Orella

na

Sucum

bios

Moro

na

Pichin

cha

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

179

88

3857

112

17 23 19 214

Prevalencia

Prevalencia de Paludismo por provincias

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Existen 5 especies de Plasmodium que afectan al humano:

Clasificación:

Transmisión:

Vectorial

Trasfusiones

Vertical

Falciparum Vivax Ovale

Malariae Knowlesi

Page 10: Malaria ó paludismo

Ciclo Biológico:

Parásito

AsexualSexual

HumanoMosquito Anopheles

C:\Users\GEM\Videos\Malaria Life Cycle

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FISIOPATOLOGÍA

Page 12: Malaria ó paludismo

FISI

OPA

TO

LOG

ÍAEndotelio

Ruptura de Hematies y liberación de Merozoitos Hemólisis /Anemia

Inicio de Cascada inflamatoria y activación de

macrófagos

Producción de IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a

Actividad ProcoagulanteAlteraciones de

Coagulación

Incremento de permeabilidad Vascular,

alteración de BHE

Secuestro de Hematies Mól. Adhesión Proteina 1 ICAM / VCAM PCAM

SNCFiebre, Escalofrio,

Sudoración Liberación de PG

HígadoGlucogenolisis, Inhibe

gluconeogenesis, alteración de eliminación de lactato

Hipoglicemia, Acidosis metabólica

Page 13: Malaria ó paludismo

FISI

OPA

TO

LOG

ÍAMédula Osea Inhibe prolifercaión de

progenitores, apoptosis Anemia Palúdica Severa

Pulmón

Activación endotelial, infiltración de células

inflamatorias,

Daño alveolar

Falla Respiratoria

Riñón

Activación endotelial, infiltración de células

inflamatorias,

Daño de células tubulares

Daño y Disfunción Renal

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Agente Incubación Características Invasión Eritrocitaria

Antecedente

P. falciparum

10-11 días Mayor morbilidadMayores Complicaciones

48 horas Área Endémica

P. vivax 8-30 días Fiebre leve e hiperesplenismo.Recaidas 3-5 años tras infección primaria. (Hipnozoitos)

48 horas Área Endémica

P. Ovale 12-14 días Fiebre leve e hiperesplenismo.Recaidas 3-5 años tras infección primaria.(Hipnozoitos)

48 horas Área Endémica

P. malariae 18-40 días Parasitemia Asintomática Crónica.

72 horas Área Endémica

P. knowlesi 9-11 días Elevada mortalidad y parasitemia.Insuficiencia Hepatorrenal severa.

24 horas Área Endémica

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Plasmodium Falciparum

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Clínica:

Escalofrios,Fiebre Sudoración

Cefalea Náusea, Vómito

Palidez Anorexia Astenia

Esplenomegalia leve

• Periodo de Escalofrios Leve.

• Temperatura sube gradualmente y baja brusacamente.

• Pico más alto 40°.• El ataque dura de 36-

72 horas.

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Diagnóstico:

• Visita a lugar endémicoAntecedente

• Anemia Leve- Severa • Hct <15% ó Hb < 7,1 mg/dl• Trombocitopenia• Prolongación de TP, TT y TTP

Biometría Hemática

• Hipoglicemia Severa <40mg/dlQuímica

Sanguinea

• Acidosis MetabólicaGasometría

Page 18: Malaria ó paludismo

Método Diagnóstico Hallazgo Realización

Gota gruesa Observación directa del parásito, Trofozoitos.

Se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose enuna capa gruesa y uniforme.

Frotis SP Observación del parásito, gametocitos, Teñidos de azul con un punto de cromatina central.

Estendido de sangre periférica, se coloca en el portaobjetos, se tiñe con Giemsa y se tapa con el cubreobjetos.

Detección del HRP-2 Observación de HRP-2. La proteína-2 rica en histidina (HRP-2) secretada por P. Falciparum, su detección mediante la captura antigénica con anticuerpos específicos e inmunocromatrografía.

Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH)

parasitaria

Presencia de LDH Detección de esta enzima parasitaria mediante la captura antigénica con anticuerpos específicos e inmunocromatrografía.

PCR Parasitemias mixtas Alta sensibilidad y especificidad.

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Todos los eritrocitos

paracitados

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• 5-20 p/c

• 100 p/c

• 100.000 p/c

• 100.000 a 250.000 p/c

• 500.000 p/c

Cálculo de Parasitemia

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TRATAMIENTO

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Tratamiento Hematológico

Se recomienda valorar, dependiendo de cada paciente, las siguientes opciones:

Transfusión sanguínea: Si la hemoglobina (Hb) es inferior a 5mg/dl (algunos autores recomiendan transfusión si la Hb desciende por debajo de 7mg/dl, sobre todo en caso de anemia aguda en viajeros).

Transfusión de plaquetas: Se debe transfundir según los criterios habituales, teniendo en cuenta que la trombopenia se recupera tras 24-48h de inicio de tratamiento.

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Plasmodium Vivax

Page 26: Malaria ó paludismo

Clínica:

Escalofrios,Fiebre Sudoración

Cefalea Náusea, Vómito

Palidez Anorexia Astenia

Hepatoesplenomegalia severa, Ictericia

• Periodo de Escalofrios Intenso.

• Sudoración y Fiebre que aparece y desaparece.

• Pico máx. 38,5°.• El ataque dura de 48

horas.

Page 27: Malaria ó paludismo

Diagnóstico:

• Visita a lugar endémicoAntecedente

• Anemia Leve-Severa • Hct <15% ó Hb < 7,1 mg/dl• Trombocitopenia• Prolongación de TP, TT y TTP

Biometría Hemática

• Hipoglicemia Severa <40mg/gl• Bilirrubinas elevadas.• Transaminasa Elevadas.

Química Sanguinea

• Acidosis MetabólicaGasometría

Page 28: Malaria ó paludismo

Método Diagnóstico Hallazgo Realización

Gota gruesa Observación directa del parásito, Trofozoitos. Esquizonte maduro es el estadio diagnóstico.

Se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose enuna capa gruesa y uniforme.

Frotis SP Observarse de 12 a 24 merozoitos, Trofozoitos jóvenes, gametocitos y trofozoitos maduros ameboides

Estendido de sangre periférica, se coloca en el portaobjetos, se tiñe con Giemsa y se tapa con el cubreobjetos.

Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH)

parasitaria

Presencia de LDH Detección de esta enzima parasitaria mediante la captura antigénica con anticuerpos específicos e inmunocromatrografía.

PCR Parasitemias mixtas Alta sensibilidad y especificidad.

Page 29: Malaria ó paludismo

Solo parasita

Reticulocitos

Page 30: Malaria ó paludismo

• 5-20 p/c

• 100 p/c

• 100.000 p/c

• 100.000 a 250.000 p/c

• 500.000 p/c

Cálculo de Parasitemia

Page 31: Malaria ó paludismo

TRATAMIENTO

Page 32: Malaria ó paludismo

Tratamiento Hematológico

Se recomienda valorar, dependiendo de cada paciente, las siguientes opciones:

Transfusión sanguínea: Si la hemoglobina (Hb) es inferior a 5mg/dl (algunos autores recomiendan transfusión si la Hb desciende por debajo de 7mg/dl, sobre todo en caso de anemia aguda en viajeros).

Transfusión de plaquetas: Se debe transfundir según los criterios habituales, teniendo en cuenta que la trombopenia se recupera tras 24-48h de inicio de tratamiento.

Page 33: Malaria ó paludismo

Resistencia a Cloroquina

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Malaria Complicada

Page 37: Malaria ó paludismo

Anemia Severa Trombocitopenia <50.000c/mm3 y

CID

Acidosis Láctica Convulsiones

Hipoglicemia severa <40mg/dl Edema Pulmonar

Insuficiencia Renal Shock

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Criterios de Gravedad en Malria Infantil:

Page 39: Malaria ó paludismo

Tratamiento Malaria Complicada

Mayores de 8 años, tratamiento parenteral con:• Doxiciclina (en niños con menos de 45 kg: 2mg/kg IV cada 12 h y en niños

con más de 45 kg: 100mg IV cada 12 h)

Menores de 8 años:• Clindamicina 10mg/kg IV dosis ataque seguido de 5mg/kg IV cada 8 h.

Page 40: Malaria ó paludismo

MALARIA CEREBRAL

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Presente en un 10% de los casos en las zonas endémicas, afecta predominantemente a niños mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento.

Se trata de una encefalopatía simétrica y difusa, en la que desempeña un papel importante el secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en la

microcirculación cerebral.

Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).

Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.

Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h. Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental

progresivo.

Page 42: Malaria ó paludismo

TRATAMIENTO:

Tratamiento anticomicial:

• Fenobarbital (10-20 mg/kg dosis inicial, máx.: 40 mgr/kg/IV). • Antiepilépticos de manejo habitual (ácido valproico a 20mg/kg en dosis

inicial).

Tratamiento de hipertensión intracraneal:

• Monitorización de la presión intracraneal.• Medidas habituales antiedema, como el uso de manitol.

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PROFILAXIS:Aplicación de rociado selectivo con deltametrina y Malathion polvo humectable, en las áreas de alta transmisión malárica en 35000 viviendas en el País, en 3 ciclos cuatrimestrales ligados a la estación lluviosa.

En zonas endémicas Uso de toldos impregnados de Insecticidas y rejillas de alambre.

Eliminación de criaderos transitorios y permanentes

Uso repelentes, de botas y ropa que evite la exposición de partes corporales ante los mosquitos.

Medidas profilacticas para turistas que vayan a zonas endémicas. (Pirimetamina 25mg QD semanal durante el periodo de exposición)

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A virus vivos atenuados, cepa 17D-204 y 17DD, cultivados en huevos embrionados de pollo. Provoca una seroconversión del 95% entre los 7 y 21 días, lo que la convierte en una de las vacunas más eficaces y duraderas.

Se puede aplicar desde los 9 meses de edad, la indicación de la OMS, no reforzar, como antes,  cada 10 años.

Se aplican 0.5 ml. en forma intramuscular, tanto en adultos como en niños.

La inmunidad comienza luego de 10 días, por lo tanto, es importante manejar estos tiempos antes de un viaje programado.

Su eficacia es superior al 95% y genera anticuerpos protectores que se mantienen por 10 años.

VACUNA ANTIMALÁRICA

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Leves. En menos del 5% de los vacunados pueden aparecer cefaleas,

dolores musculares y/o febrícula entre los 5-10 días posteriores.

En casos excepcionales puede darse una reacción de hipersensibilidad inmediata, con rash, urticaria y cuadro.

Más excepcional es la encefalitis y se da en menores de 6 meses, por lo que está contraindicada en esa edad.

Reacciones Adversas:

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