Makalah Shok Dan Perdarahan 2013 dr Dr Koernia Swa Oetomo SpB

8/22/2019 Makalah Shok Dan Perdarahan 2013 dr Dr Koernia Swa Oetomo SpB

1/28

MAKALAH

SYOK dan PERDARAHAN

Disusun oleh :

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp B. FINACS (K) TRAUMA. FICS

SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA

2013


2/28

Syok & Perdarahan copyright 2013 Page i

KATA PENGANTAR

Penyusun memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atasrahmat dan karunia-Nya sehingga penulis menyelesaikan Makalah yang berjudul

Syok dan Perdarahan.

Selama penyusunan Makalah ini, penyusun telah banyak mendapatkan

bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini

kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang

telah memberikan bantuan sehingga makalah ini dapat terselesaikan sebagaimana

mestinya.

Penyusun menyadari bahwa selama dalam penyusunan Makalah ini jauh dari

sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena itu

penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun guna

kesempurnaan Makalah ini.

Penyusun berharap Makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang

membaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.

Surabaya, Maret 2013


3/28

Syok & Perdarahan copyright 2013 Page ii

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..................................................................................................... i

Daftar Isi ................................................................................................................ iii

BAB I Pendahuluan ............................................................................................. 1

BAB II Pembahasan ............................................................................................ 3

II.1 Definisi ............................................................................................................ 3

II.2 Patofisiologi ..................................................................................................... 3

II.3 Manifestasi Klinik ............................................................................................. 5

II.4 Klasifikasi Syok ............................................................................................... 6

II.5 Perdarahan .....................................................................................................14

II.6 Gambaran Klinis ..............................................................................................17

II.7 Tatalaksana .....................................................................................................18

II.8 Komplikasi .......................................................................................................23

II.9 Prognosis ........................................................................................................23

BAB IV Penutup...................................................................................................24

Kesimpulan ...........................................................................................................24

Daftar Pustaka .....................................................................................................25


4/28

Syok & Perdarahan copyright 2013 Page 1

BAB I

PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Syok merupakan suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan sirkulasi

(peredaran) darah secara tiba-tiba dengan akibat kegagalan untuk memenuhi

metabolism. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain

ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan.

Mekanisme utama yang mendasarinya adalah penurunan dari effective blood flowdan perfusi jaringan yang tidak mencukupi disertai penurunan suplai oksigen ke

jaringan. Pada umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan jantung dalam

memompa darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi). 2

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih

dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh),

dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat

tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda dan gejala yang dapat

ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan,

tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama, CRT

(untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena

biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. 7

Pada tahap dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-

fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga ogan-organ vital yaitu

dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan

aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak,

jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa

haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin,

pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Jika tidak dilakukan pertolongan

sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga

menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.7


5/28


Tahap ireversibel yaitu saat mekanisme pertahanan tubuh akan

mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran darah ke organ-

organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati

maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ

yang menjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Kekerasan merupakan

penyebab tersering dari syok (maksudnya perdarahan hebat karena benda tajam).7

Syok pada penderita trauma dapat diklasifikasikan sebagai perdarahan atau

bukan akibat perdarahan. Penderita yang cedera di atas diafragma yang

memperlihatkan tanda perfusi organ yang tidak adekuat karena kinerja jantung yang

tidak baik dari trauma tumpul miokard, atau dari tension pneumothorax yang

mengakibatkan pengembalian darah yang tidak cukup.1

Perdarahan adalah penyebab syok yang paling sering terjadi pada penderita

trauma. Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah menjadi lebih rumit

karena pergeseran cairan diantara kompartemen cairan di dalam tubuh (khususnya

di dalam kompartemen cairan ekstraseluler). Respon klasik terhadap kehilangan

darah harus dipertimbangkan dalam konteks pergeseran cairan tersebut dalam

kaitannya dengan cedera jaringan lunak. 1


6/28


BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Defini Syok

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang adekuat. 2

II.2 Patofisiologi Syok

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang

intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok kardiogenik),

infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun berlebihan (syok anafilaktik), dan

reaksi vasovagal (syok neurogenik).4

a. Gangguan Hemodinamik2

Syok

Penurunan perfusi ke jaringan

Tubuh melakukan kompensasi

Autoregulasi Peningkatan discharge simpato-adrenal

Autoreguasi merupakan kemampuan organ vital (misal jantung dan

ginjal) untuk menjaga agar aliran darah tetap baik meskipun terjadi penurunan

tekanan darah. Sedangkan organ yang tidak memiliki kemampuan

autoregulasi (kulit, otot skelet) akan terkena dampaknya lebih dulu.

Peningkatan discharge simpato-adrenal menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi, yang pada arteriol akan menyebabkan kenaikan tekanan


7/28


darah, sedangkan jika di capacitive vessel akan menyebabkan venous return

bertambah.

Pada fase dini akan terjadi konstriksi di daerah pre-kapiler yang lebih

besar daripada daerah post-kapiler, sehingga tekanan rata-rata kapiler

menurun dan cairan interstitial berpindah disertai perbaikan hemodinamika.

Namun pada fase lanjut, akan terjadi vasodilatasi, yang menyebabkan

tekanan rata-rata kapiler meningkat sehingga terjadi perpindahan cairan ke

interstitial.

Kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya

hemokonsentrasi,viskositas darah meningkat agregasi eritrosit dan

trombosit anoksia yang disusul dengan infark jaringan. Lebih lanjut lagi,

terdapat adanya fibrin intravaskular yang menyebabkan aktivasi fibrinolisis

bleeding diathesis.

b. Pelepasan Zat-zat Vasoaktif2

Pada syok akan dilepaskan zat-zat vasoaktif. Misal, pada syok dengan

cardiac output normal / tinggi atau low resistance shock yang biasanya

terdapat pada syok septik, terjadi pelepasan zat-zat vasoaktif terutama

plasma kinin, histamin dan prostaglandin E yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler vasodilatasi.

c. Gangguan Metabolisme Seluler2

Sebagai akibat dari hipoksemia maka terjadi gangguan metabolism

oksidatif dalam sel sehingga terjadi penurunan ATP dan peningkatan

permeabilitas dinding sel danmekanisme sodium pump terganggu, sehingga

Na masuk ke dalam sel dan K keluar sel, sel akan membengkak dan akhirnya

dinding lisosom pecah disertai keluarnya litic enzyme.

Akibat lain dari hipoksemia adalah aktivasi piruvat lactate shunt yang

menyebabkan terbentuknya asam laktat, yang dalam darah arteri dapat

digunakan sebagai ukuran kwantitatif untuk mengukur derajat deficit oksigen

dan adanya kegagalan perfusi / syok.

d. Pengaruh Terhadap Jantung2

Adanya pankreas yang mengalami iskemia dapat mengeluarkan zat

myocardial depressant factor yang menyebabkan terjadinya gagal jantung


8/28


akut, serta pengaruh langsung dari endotoksin terhadap sel-sel miokard dapat

menyebabkan terjadinya infark miokard.

e. Pengaruh Terhadap Paru2

Sebagai akibat dari penurunan perfusi, maka dead space ventilation

meningkat dan produksi surfaktan menurun, akhirnya akan mengakibatkan

kolapsnya alveoli. Edema paru terjadi akibat gangguan kapiler paru dan

kegagalan jantung kiri.

f. Pengaruh Terhadap Ginjal2

Penurunan perfusi yang terus-menerus akan mengakibatkan iskemia

ginjal dan berakhir pada keadaan gagal ginjal akut, dengan tanda-tanda

produksi urin yang menurun, peningkatan kadar urea dalam darah, urea

dalam urin menurun dan konsentrasi Na >20 mEq/L.

II.3 Manifestasi Klinik

a. Sistem Kardiovaskular2

Gangguan sirkulasi perifer, kulit pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya

pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan

darah.

Nadi cepat dan halus.

- Bayi >160x/menit

- Anak usia pra sekolah >140x/menit

- Dewasa >100x/menit

Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena

adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume

sirkulasi darah.

CVP vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

b. Sistem Respirasi2

Pernafasan cepat dan dangkal.

c. Sistem Saraf Pusat2

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah

sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak


9/28


sadar. Obat sedative dan analgetika jarang diberikan sampai yakin bahwa

gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

d. Sistem Saluran Cerna2

Bisa terjadi mual dan muntah.

e. Sistem Saluran Kencing2

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa

adalah 60 ml/jam (1/5-1 ml/kg/jam).

Sumber, Billiar, Timothy R. 2005. Shock. In : Schwartzs Principle of Surgery 8th

Edition Brunicardi, F Charles. New York : Mc Graw-Hill. p453-494.

II.4 Klasifikasi Syok

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal :7

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah.

Darah akan dipompa oleh jantung kedalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan.

Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan

mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan dan kembali ke jantung.

Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah

perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila


10/28


tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi.

Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan

tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang

mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang

dan tekanan darah akan turun.7

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang

intravaskular (Syok Hipovolemik), kegagalan pompa (Syok Kardiogenik), infeksi

sistemik berat (Syok Septik), reaksi imun yang berlebihan (Syok Anafilaksis) dan

reaksi vasovagal (Syok Neurogenik).

Seperti yang dapat dilihat pada tabel berikut :4

Tabel 1. Jenis dan penyebab syok

Jenis Penyebab

Hipovolemik Kekurangan cairan intravaskuler

Kardiogenik Kegagalan fungsi pompa jantung

Septik Infeksi sistemik berat

Anafilaksis Reaksi imun berlebihan

Neurogenik Reaksi vasovagal berlebihan

Sumber, Prajitno Wahyu Bambang, Rupil, Aryono D. Pusponegoro. 2003. Syok, In : Buku Ajar

Ilmu Bedah Edisi 2, R Sjamsuhidayat, Wim de jong. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC. P118-124.

Tabel 2. Gejala dan tanda syok

Tipe Syok Hipovolemik Kardiogenik Septik Anafilaksis Neurogenik

Takanan

Darah

-/-- -/-- N/-/-- -/-- N

Tekanan

Nadi

-/-- -/-- N/+/++ -/-- N

Denyut Nadi +/++ + +/++ +/++ Lambat

Isi Nadi kecil N/kecil besar N/kecil N

Vasokontriksi

perifer

+ +(-) - + N/+

Suhu kulit dingin Dingin Hangat Dingin N

Warna pucat N/pucat Merah N/pucat N/pucat

Tekana VenaSentral

N/rendah Tinggi N/rendah N/rendah N


11/28


Diuresis -- -/-- -/-- - N

EKG N Abn N N N

Foto Paru N Udem Udem

infiltrat

N N

N=normal, + + = meningkat, ++ = Sangat meningkat, - = turun, -- = sangatturun, Abn = Abnormal




A. Syok Hipovolemik4

Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau yang

tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan

hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak tampak, misalnya

perdarahan dari saluran cerna seperti tukak duodenum, cedera limpa,

kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh lainnya.

Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang

hangus atau terkumpul di dalam lepuh. Muntahan hebat atau diare juga dapat

menyebabkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus

dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau

diuretik kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena miksi yang berlebihan.

Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut

atau peritonitis purulenta difus.

Tabel 3. Syok hipovolemik

Jenis cairan yang keluar

-Darah

-Plasma

-Cairan ekstra sel


12/28


Penyebab

-Perdarahan

-Kombusio

-Cedera luas atau majemuk

-Inflamasi luas, seperti peritonitis umum (eksudat, infiltrat)

-Dehidrasi (suhu tinggi, keringat berlebihan)

-Kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah, fistel)




Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah

darah di dalam pembuluh darah kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan

pengisian jantung yang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga

perfusi jaringan pun berkurang.

Perdarahan dapat dikelompokkan berdasarkan banyaknya volume darah

yang keluar, tetapi perbedaan antar kelompok ini mungkin tidak jelas pada

penderita syok hemoragik, sehingga penggantian volume harus diarahkan

pada respon terhadap tindakan awal dan bukan hanya mengandalkan

klasifikasi awal saja. Pengelompokkan ini berguna untuk memastikan tanda

dini dan patofisiologi keadaan syok.

Penggolongan klinis syok hipovolemik :

Shock ringan

Kehilangan volume darah hingga 20%

Penurunan perfusi organ tubuh dan jaringan yang tidak vital (kulit, lemak,

otot rangka dan tulang)

Shock sedang

Kehilangan volume darah hingga 20-40%

Penurunan perfusi organ tubuh yang vita (hati, usus, ginjal)

Oliguri hingga anuri dan penurunan tekanan darah ringan hingga nyata


13/28


Shock berat

Kehilangan volume darah sebesar 40% atau lebih

Penurunan perfusi jantung dan otak

Gelisah, agitasi, koma, detak jantung tak beraturan, EKG yang tidak

normal dan jantung berhenti mendadak

Perdarahan disebut kelas I bila kehilangan darah sampai 15%.

Perdarahan kelas II meliputi volume darah 15-30%, yaitu sekitar 750-1500 ml

pada seorang laki-laki 70 kg. Perdarahan kelas III, yaitu kehilangan 30-40%,

2000ml pada orang dewasa dapat berakibat buruk. Penderita perdarahan

kelas III hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat,

termasuk takikardi dan takipnea yang jelas, perubahan status mental, dan

penurunan tekanan daerah sistolik. Penderita ini hampir selalu memerlukan

transfuse darah. Keputusan untuk memberikan transfuse darah bergantung

pada respon penderita terhadap resusitasi. Kehilangan volume darah lebih

dari 40 % tergolong perdarahan kelas IV yang dapat fatal. Syok hipovolemik

non perdarahan meliputi dehidrasi ringan yaitu kehilangan cairan tubuh

sekitar 10 % dan dehidrasi berat yaitu kehilangan cairan tubuh >15 %.

B. Syok Neurogenik4

Syok neurogenik juga disebut sinkope (kehilangan kekuatan dan

kesadaran dengan tiba-tiba). Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal

berlebihan mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di region splanikus

sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, dan nyeri.

Syokneurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya simpatetik tone,

misalnya pada cedera tulang belakang atau yang sangat jarang, cedera

batang otak. Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai

dengan oksigen delivery yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun

tekanan darahnya rendah.


14/28


Tabel 4. Penyebab syok neurogenik

- Suhu panas dengan banyak orang

- Terkejut,takut,atau nyeri

-Anestesia lumbal / spinal

- Trauma tulang belakang




Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi

lambat, tetapi umumnya cukup besar dan berisi. Setelah penderita

dibaringkan, umunya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan

penyulit, kecuali jika terjadi cedera karena jatuh.

C. Syok Kardiogenik4

Syok kerdiogenik disebabkan oleh kegaggalan faal pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali.

Pada compressive cardiac shock, alir balik vena (venous return) berkurang

akibat adanya penekanan dari luar, misalnya pada tamponade jantung atau

tension pneumothorax. Keadaan ini memerlukan tindakan bedah khusus

untuk dekompresi rongga pericardial atau ronga pleura.

Infark miokard luas yang disertai gangguan faal jantung atau gangguan

irama berupa aritmia ventrikel, aritmia (takikardi, fibrilasi, atau bradikardi),

atau rupture otot papiler, yang semuanya dapat disebabkan oleh insufisiensi

koroner. Tamponade perikard dan kontusio miokard dapat disebabkan oleh

cedera jantung.

Tabel 5. Penyebab syok kardiogenik

Kadial / intrinsik

- Infark jantung

- Gagal miokard karena iskemia atau depresi

- Kontusio miokard

- Aritmia

-Obat-obatan (termasuk anestetik)


15/28


Nonkadial / ekstrinsik

- Embolus pulmonal

- Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard

- Gagal nafas, hipertensi pulmonal

- Perikarditis dengan tekanan tinggi di perikard

- Pneumothoraks tekan (tension pneumothorax)




D. Syok Sepsis4

Syok sepsis disebabkan oleh septikemia. Infeksi sistemik ini biasanya

disebabkan oleh kuman gram negative dan menyebabkan vasodilatasi kapiler

dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena

vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemi relative, sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan

inntravaskuler yang terlihat sebagai udem.

Pada syok septik, peredaran darah dipercepat dan curah jantungmeningkat, kadang-kadang sampai tiga kali normal yang menghasilkan

perfusi yang berlebihan. Selain itu volume darah yang beredar bertambah

banyak. Oleh karena itu syok septic disebut juga syok hiperdinamik. Hipoksia

sel ini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan zat asam karena toksin akibat

kuman.


16/28


Tabel 6

Penyebab syok septik

- Infeksi luka atau jaringan lunak

- Abses

-

Peritonitis- Infeksi traktus urogenitalis

Sistitis (kateter buli-buli)

Infeksi organ pelvis

Abortus terinfeksi

- Infeksi paru / pneumonia

- Luka bakar terinfeksi




E. Syok Anafilaksis4

Jika seorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terpajan

lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas umum tipe 1.

Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehinga

terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini

menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh.

Hipovolemia relatif karena vasodilatasi mengakibatkan syok sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaksis

terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan

intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat

menimbulkan syok pada orang yang rentan.


17/28


II.5 Perdarahan

II.5.1 Definisi1

Definisi dari perdarahan adalah kehilangan akut volume darah. Walau

dapat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7% dari

berat badan. Dengan demikian laki-laki yang beratnya 70 kilogram, mempunyai

volume darah yang beredar kira-kira 5 liter. Bila penderita gemuk, maka volume

darahnya diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya, karena bila dikalkulasi

didasarkan berat badan sebenarnya, hasilnya mungkin jauh di atas volume yang

sesungguhnya. Volume darah dari anak-anak dihitung 8% sampai 9% dari berat

badan ( 80 sampai 90 ml/kg).

II.5.2 Pembagian Kelas Perdarahan1

Efek langsung dari kelas perdarahan, berdasarkan presentase kehilangan

volume darah yang akut dibagi menjadi empat. Perbedaan antara kelas-kelas

syok hemoragik mungkin tidak jelas terlihat pada seorang penderita, dan

pergantian volume harus diarahkan pada respon terhadap terapi semula dan

bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Sistem klasifikasi ini berguna

untuk memastikan tanda-tanda dini dan patifisiologi keadaan syok.

Perdarahan kelas 1 adalah ibarat seseorang yang telah menyumbang 1

unit darah. Kelas II adalah perdarahan tampa komplikasi, nemun resusitasi cairan

kristaloid diperlukan. Kelas III adalah keadaan perdarahan dengan komplikasi

dimana harus diberikan infus kristaloid dan mungkin penggantian darah.

Perdarahan kelas IV harus dianggap sebagai keadaan preterminal, dan kalau

tidak diambil tindakan yang sangat agresif, penderita akan meninggal dalam

beberapa menit.

Beberapa faktor akan sangat menggangu penilaian terhadap respon

hemodinamis terhadap perdarahan. Faktor-faktor ini meliputi :

1. Usia penderita

2. Parahnya cidera denga perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis

cideranya

3. Rentang waktu antara cidera dan pemulaan terapi


18/28


4. Terapi cairan pra-rumah sakit dan penerapan pakaian antisyok pneumatis

5. Obat-obat yang sebelumnya sudah diberikan karena ada penyakit kronis.

Tabel 7 Kebutuhan sirkulasi3

Sumber, Mullin, Richard J. 2007. Shock electrolyte and fluid. In : Sabiston Textbook of Surgery 18 th

Edition Towsend, Beuchamp, Evers, Matox. Philadelpia : Elsevier Saunders. p792-823.

Berbahaya untuk menunggu sampai tanda-tanda syok jelas, dan baru setelah

itu mulai pemulihan volume dengan agresif. Resusitasi cairan harus dimulai bila

tanda-tanda dan gejala kehilangan darah nampak atau diduga, bukan bila

tekanan darah menurun atau sudah tidak terdeteksi.

1. Perdarahan Kelas I Kehilangan Volume Darah sampai 15%1

Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada

komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari

tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi perbafasan. Untuk penderita yang

dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti. Pengisian

transkapiler dan mekanisme kompensasi lain akan memulihkan volume darah

dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan cairan karena sebab lain, kehilangan


19/28


jumlah darah ini dapat mengakibatakan gejala-gejala klinis. Penggantian cairan

untuk mengganti kehilangan primer, akan memperbaiki keadaan sirkulasi

2. Perdarahan kelas II Kehilangan volume darah 15% sampai 30% 1

Pada Seorang laki-laki 70kg, kehilangan volume ini berjumlah 750-1500ml

darah. Gejala-gejala klinis termasuk takikardi ( denyut jantung lebih dari 100 pada

orang dewasa), takipnea, dan penurunan tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi

ini terutama berhubungan dengan peningkatan komponen diastolik karena

bertambahnya katekolamin yang beredar. Zat inotropik ini menghasilkan

peningkatan tonus dan resistensi pembuluh darah perifer. Tekanan sistolik hanya

berubah sedikit pada syok yang dini karena itu penting untuk lebih mengandalkan

evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Penemuan klinis lain yang akan

ditemukan pada tingkat kehilangan darah ini meliputi perubahan sistem saraf

sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan atau sikap permusuhan. Walau

kehilangan darah dan perubahan kardiovaskuler besar, namun produksi urin

hanya sedikit terpengaruh. Aliran air kencing biasanya 20-30mm sejam untuk

orang dewasa.

Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat manifestasi klinis dari

jumlah kehilangan darah ini. Ada penderita yang kadang-kadang memerlukan

tranfusi darah, tetapi pada awalnya dapat distabilkan dengan larutan kristaloid.

3. Perdarahan Kelas III 30% sampai 40% kehilangan volume darah1

Akibat kehilangan darah sebanyak ini ( sekitar 2000ml untuk orang

dewasa) dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda

klasik perfusi yang tidak adekuat, temasuk takikardi dan takipnea yang jelas,

perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik.

Dalam keadaan ini yang tidak berkomplikasi, inilah jumlah kehilangan darah

paling kecil yang selalu menyebabkan tekanan sistolik menurun. Penderita

dengan kehilangan darah tingkat ini hampir selalu memerlukan tranfusi darah.

Keputusan untuk memberi tranfusi darah didasarkan atas respon penderita

terhadap resusitasi cairan semula, perfusi, dan oksigenasi organ yang adekuat.

4. Perdarahan Kelas IV Lebih dari 40% kehilangan volume darah1

Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam, Gejala-

gejalanya meliputi takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang

cukup besar, dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik yang


20/28


tidak teraba). Produksi urine hampir tidak ada, dan kesadaran jelas menurun.

Kulitnya dingin dan pucat. Penderita ini seringkali memerlukan tranfusi cepat dan

intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon

terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Kehilangan lebih dari 50% volume

darah penderita mengakibatkan ketidaksadaran, kehilangan denyut nadi, dan

tekanan darah.

II.6 Gambaran Klinis1

Penurunan tekanan darah sistolik dianggap tanda khas syok hipovolemik.

Sebelum terjadi penurunan tekanan darah, terjadi reaksi kompensasi tubuh

untuk mempertahankan perfusi organ vital. Kompensasi tersebut adalah

vasokonstriksi kapiler kulit, sehingga kulit menjadi pucat dan dingin. Oleh karena

itu, syok hipovolemik kadang juga disebut syok dingin. Selain itu diuresis

berkurang, dan terjadi takikardia untuk mempertahankan curah jantung dan

peredaran darah. Karena tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk

beberapa waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik mengahasilkan

asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipneu.

Akhirnya, karena kehilangan cairan intravaskuler terus menerus, tindakan

kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai

sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat penurunan tekana darah secara

tiba tiba.

Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase

kompensasi, dekomensasi, dan ireversibel :

Tabel 8. Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik

Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi IrreversibleBlood loss (

%)

Sampai 25 25 40 >40

Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia

Tekanan

Sistolik

Normal Normal/menurun Tidak terukur

Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++

Capillary refill Normal/meningkat

3-5 detik

Meningkat >5

detik

Meningkat ++


21/28


Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadly

pale

Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing

respiration

Kesadaran Gelisah Lethargibereaksi

Reaksi -/ hanyaterhadap nyeri

Sumber, Mullin Anonymous. 2008. Syok. In : Advance Trauma Life Support for Doctors Student

Course Manual 8th

Edition. US : American College Surgeon. p.73-110

II.7Tata Laksana

1. Umum1

Tata laksana syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan

untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan

mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab

syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan

pengobatan kausal. Untuk perfusi jaringan supaya kebutuhan metabolik dan

zat asam jaringan dapat dipenuhi, diperlukan tekanan darah sekurang-

kurangnya 70-80 mmHg. Tekanan darah ini dapat dicapai dengan

memperhatikan prinsip resusitasi ABC :

- Jalan Nafas (A)

Jalan nafas harus bebas, kalau perlu dengan intubasi.

- Pernafasan (B)

Pernafasan harus terjamin, jika perlu, dengan ventilasi buatan dan pemberian

oksigen 100%. Pada pasien syok yang menggunakan ventilasi mekanis,

kebutuhan oksigen dapat dipenuhi sebesar 20-25%

-

Peredaran Darah (C)Defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemik seajati atau

hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaksis) dapat

diatasi dengan pemberian cairan intravena dan mempertahankan fungsi

jantung.

Tindakan umum terdiri dari pemberian zat asam 100% untuk

oksigenasi jaringan dan sel. Cairan intravena seperti plasma atau pengganti

plasma untuk meningkatkan tekanan osmotik intravaskular. Selain itu


22/28


dipertimbangkan obat inotropik untuk merangsang miokard dan vasokonstriksi

untuk mengatasi vasodilatasi perifer, kecuali jika ada syok kardiogenik.

2. Khusus1

Bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah, yaitu

vasokronstriksi, mobilisasi cairan interstitial, dan oliguria tidak mencukupi lagi,

terjadi syok. Kegagalan kompensasi terjadi bila kehilangan cairan intravaskuler

mendekati 50%.

A. Posisi Tubuh5

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum

posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran

darah ke organ-organ vital.

2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan

digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari

terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama

seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau

penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring

miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untukmenghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan

yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka

untuk menghindari terjadinya asfiksia.

4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau

kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari

bagian tubuh lainnya.

5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita

dibaringkan dengan posisi telentang datar.

6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang

dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih

besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi

lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan

kakinya kembali.


23/28


Posisi-shock

ANGKAT

KEDUA

TUNGKAI

300 - 500 cc

darah dari kaki

pindah ke

sirkulasi sentral

Sumber, Pohan, Herdiman T Wijaya Ika prasetya, Idrus Alwi, Sally Aman Nasution, Khie Chen, Iris

Rengganis, Heru Sundaru, Nanang Sukmana, Dina Mahdi. 2006. Syok Hipovolemik, Syok

Kardiogenik, Penatalaksanaan Syok Septik, Renjatan Anafilaktik, In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. p180-190.

B. Airway dan Breathing2

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

(Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT .

C. Pertahankan Sirkulasi2

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,

tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin.

Cari dan Atasi Penyebab :

Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk

mempermudah kembalinya darah ke jantung.

Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.

Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya

muntahan.

Jangan diberikan apapun melalui mulut.

Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.


24/28


Obat-obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur dan

obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan

tekanan darah.

Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok

jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok

disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak

berhubungan dengan volume darah.

Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang

mengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat

mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.

Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan

usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan irama jantung

diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Untuk memperlambat

denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya bisa diberikan untuk

memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung .

Pemberian Cairan :

Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,

muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada

perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam

paru.

Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada kontra

indikasi.

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama

dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan

jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama

dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar.

Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan

berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian

volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali


25/28


volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid

memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah

diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan

larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.

Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan

yang berlebihan.

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi

darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,

mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk

(Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa

pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah

Pada syok hipovolemik tipe perdarahan kelas I tidak perlu penggantian

volume, Kelas II penggantian volume dengan cairan kristaloid, kelas III

penggantian volume dengan cairan kristaloid dan darah. Pada tipe non

perdarahan identifikasi sumber dan jumlah kehilangan cairan berlebih dahulu

grojok kristaloid 20-40ml/kg 10-20 menit. Transfusi dilakukan bila Hb


26/28


II.8 Komplikasi2

SIRS, dapat terjadi bila syok tidak dikoreksi

Gagal ginjal akut (ATN)

Gagal hati

Ulserasi akibat stress

II.9 Prognosis2

Syok perlu didiagnosa dan terapi dini, karena makin dini makin baik

prognosanya. Jika tidak diobati biasanya berakibat fatal. Jika diobati, hasilnya

tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai

dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan.


27/28


BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolic yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi

untuk mempertahankan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang adekuat.

Manifestasinya berupa pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat, tekanan darah

rendah, CVP vena perifer kolaps, nafas cepat dan dangkal, gelisah, mual, dan

muntah, urin berkurang.

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari

ruang intravaskuer (Syok Hipovolemik), kegagalan pompa jantung (Syok

Kardiogenik), infeksi sistemik berat (Syok Septic), reaksi imun berlebihan

(Syok Anafilaktik) dan reaksi vasovagal (Syok Neurogenik).

Pengelolaan syok, berdasarkan prinsip-prinsip fisiologis, biasanya

berhasil. Tata laksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk

memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel dengan memperhatikan

prinsip resusitasi A (airway) B (breathing) dan C (circulation). Komplikasi

antara lain SIRS, gagal ginjal akut, gagal hati, ulserasi. Syok perlu didiagnosa

dan terapi dini, karena makin dini makin baik prognosanya. Jika tidak diobati,

biasanya berakibat fatal.


28/28

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. 2008. Syok. In : Advance Trauma Life Support for Doctors

Student Course Manual 8th Edition. US : American College Surgeon.

p.73-110.

2. Billiar, Timothy R. 2005. Shock. In : Schwartzs Principle of Surgery 8th

Edition Brunicardi, F Charles. New York : Mc Graw-Hill. p453-494.

3. Mullin, Richard J. 2007. Shock electrolyte and fluid. In : Sabiston

Textbook of Surgery 18th Edition Towsend, Beuchamp, Evers, Matox.

Philadelpia : Elsevier Saunders. p792-823.

4. Prajitno Wahyu Bambang, Rupil, Aryono D. Pusponegoro. 2003. Syok,

In : Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, R Sjamsuhidayat, Wim de jong.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. P118-124.

5. Pohan, Herdiman T Wijaya Ika prasetya, Idrus Alwi, Sally Aman

Nasution, Khie Chen, Iris Rengganis, Heru Sundaru, Nanang

Sukmana, Dina Mahdi. 2006. Syok Hipovolemik, Syok Kardiogenik,

Penatalaksanaan Syok Septik, Renjatan Anafilaktik, In : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

IPD FKUI. p180-190.

6. Raquel, Forsyte, Harbrencht Brian G, Andrew B Peitzman. 2008.

Management of Shock. In : Trauma 6 th Edition, Feliciano David V,

Maltox Keneth, Moore Ernest. Colorado : Mc Graw Hill. p221-254.

7. www.medicastore.com/penyakit/635/syok_shock.html.

8. http://nursingbegin.com/syok/

9. www.wikipedia.org/wiki/shock
http://www.medicastore.com/penyakit/635/syok_shock.htmlhttp://nursingbegin.com/syok/http://www.wikipedia.org/wiki/shockhttp://www.wikipedia.org/wiki/shockhttp://nursingbegin.com/syok/http://www.medicastore.com/penyakit/635/syok_shock.html

Makalah Shok Dan Perdarahan 2013 dr Dr Koernia Swa Oetomo SpB

Documents