Nyeri Ibu Jari Kaki Kanan pada Penderita Artritis Gout Gita
Puspitasari
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana
Abstrak Nyeri adalah keluhan pada penderita artritis gout yang
paling umum dan nyeri tersebut merupakan salah satu hal yang sulit
untuk dievaluasi karena toleransi seseorang terhadap nyeri
berbeda-beda. Gejala awal yang dirasakan oleh penderita arthritis
gout antara lain, pembekakan, kemerahan, nyeri yang hebat, rasakan
panas yang hebat dan gangguan gerak dari sendi yang terserang.
Arthritis gout masih masalah kesehatan di Indonesia, yang menempati
posisi kedua setelah osteoarthritis. Dasar gangguan metabolisme
gout adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia)
yang merupakan hasil akhir dari purin metabolisme normal.Katakunci
: Artritis gout, nyeri, hiperurisemia. Right Toe Pain in Gout
ArthritisGita puspitasari
Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian
UniversityAbstrac
Pain was a complaint on arthritis gout patient that most common
and besides that was one of the most difficult to evaluate because
of the pain tolerance of anyone was different. The First symptoms
arthritis gout that were felt by people who suffered pirai such as
swelling, redness, severe pain, heat and movement disorders of
hinge that were attacked. Arthritis gout is still a health problem
in Indonesia, which ranks second after osteoarthritis. Basic
metabolic disorders arthritis pirai is an increase in uric acid
levels in the blood (hiperurisemia) which is the end result of
normal metabolism purineKeywords: arthritis gout, pain,
hiperurisemia.
Alamat korespondensi:
Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas Kedokteran Universitas
Krida Wacana, Jalan Arjuna Barat No. 6, Jakarta Barat 11510,
e-mail: [email protected]
Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan di seluruh
dunia. Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan.kadar asam urat
meningkat terjadi ketika ginjal tidak mampu mengeluarkan melaluiu
urin, sehingga dapat menyebabkan nyeri sendi, terbentuknya
benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu (tofi) seperti jari
kaki, serta gangguan saluran kemih. Arthritis gout merupakan
penyakit metabolik, yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
metabolisme, yang dalam hal ini adalah metabolisme asam urat.
Penyakit asam urat ini terjadi terutama pada laki-laki, mulai dari
usia pertengahan hingga mencapai usia puncak 40-50 tahun. Sedangkan
pada perempuan presentase arthritis gout mulai didapati setelah
memasuki usia menopouse. Kadar asam urat kaum gout cenderung
meningkat seja;an dengan peningkatan usia. Ini disebabkan karena
pria tidak mempunyai hormon estrogen yang dapat membantu pembuangan
asam urat. Sedangkan pada perempuan mempunyai hormon estrogen yang
ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. Anamnesis
Biasanya pasien akan datang dengan keluhan sendi yang kemerahan
disertai nyeri, seringkali terjadi pada ibu jari kaki (MTP 1).
Untuk berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika sampai
menyentuh kaki. Sebelum melakukan pemeriksaan fisik perlu tanyakan
hal-hal penting. Identitas dan pekerjaan Umur
Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi
setiap penyakit terpadat pada kelompok umur tertentu. Artitis gout
sering terjadi pada usia pertengahan (30-50 tahun) hingga usia
lanjut (> 65 tahun).1 Jenis kelamin
Pada penyakit reumatik perbedaan jenis kelamin berbeda dengan
beberapa kelompok penyakit. Pada artitis gout lebih banyak
penderitanya adaah pria dibandingkan wanita. Karena pria tidak
mempunyai hormon estrogen yang dapat membantu pembuangan asam urat.
Sedangkan pada perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut
membantu pembuangan asam urat melalui urin. 1
Riwayat penyakit sekarang menyanyakan mulai kapan gejala
diderita, bagaimana intensitasnya dan kapan mulai timbul gejala.
Dan apakah disertai gejala tambahan ? 2
Nyeri sendi
Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan
keluhan utama pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan
lokasi nyeri serta punctum maximumnya, karena mungkin sering sekali
nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan keluhan
karateristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Penting
untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis denh nyeri
yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan
hilang setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari
merupakan tanda nyeri mekanis. Sebaliknya nyeri inflamasi akan
bertambah berat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan
aktivitas. Pada artitis gout nyeri terjadi biasanya berupa serangan
yang hebat pada watu bangun pagi hari, sedangkan pada malam gari
sebelumnya pasien tidak merakan apa-apa, rasa nyeri ini bianyanya
self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan.1 Kaku
sendi
Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar
untuk menggerakan sendi (worn off). Keadaan ini biasanya akibat
desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami
inflamasi seperti kapsul sendi, sinovia, atau bursa. Kaku sendi
semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan
beratnya kaku sendi biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi
sendi.1
Bengkak sendi dan deformitas
Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna
berupa bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas.
Deformitas adalah posisi yang salah, dislokasi, atau sublukasi.1
Adakah gejala sistemik, seperti demam ? jika menggigil harus
dipertimbangkan dengan artritis septik.2
Riwayat penyakit dahulu, adakah riwayat serangan sebelumnya atau
penyakit mieloproliferatif/limfoproliferatif ? tanyakan juga
riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal.2 Obat-obatan, apakah
pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi ?
sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (
siklosporin, diuretik) 2
Riwayat keluarga , apakah ada riwayat gout turunn pada keluarga
? 2
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik musculoskeletal, secara inspeksi (look),
palpasi (feel) dan pergerakan (move). arthritis gout bisanya
mengenai metatarsofalangeal dari jari kaki yang besar. Hasil temuan
dari pemeriksaan fisik akan adanya :3 Gaya berjalan
Sikap atau postur badan Nyeri tekan
Kemerahan
Kenaikan suhu sekitar sendi Pembekakan
Kulit berkilau
Atrofi dan penurunan kekuatan otot
Deformitas
Tofi subkutan : telingan, persendian Pemeriksaan Penunjang a.
Pemeriksaan darah
Hitung darah lengkap (CBC) normalnya tidak lebih dari
15.000/mm3. Leukositosis sering ditemukan dan terjadi peningkatan
laju endap darah (LED) . Asam urat dalam darah bisa menurun selama
serangan dan karenanya harus dilakukkan follow up setelah resolusi
serangan.4,5 Kadar normal asam urat dalam darah untuk laki-laki
3,4-7 mg/dl
Kadar normal asam urat dalam darah untuk wanita 2,4-6 mg/dl
Sehingga kadar asam urat dalam darah diharapkan stabil pada
sekitar 5mg/dl.
b. Pemeriksaan urin Tes urin dapat mendeteksi microhematuria
pada pasien gout dan batu ginjal. 24 jam test urin untuk asam urat
dan kreatinin dapat mendeteksi kelebihan produksi asam urat dan
pasien yang beresiko untuk batu ginjal, serta untuk gout. Kadar
asam urat dalam urin berlebih jika kadarnya lebih dari 800 mg/24
jam pada diet biasa atau lebih dari 600 mg/24 jam pada diet bebas
purin.4c. Pemeriksaan cairan sendi
Merupakan pemeriksaan untuk melihat defosit kristal asam urat
(monosodium urat monohidrat) pada sendi yang mengalami peradangan.
Hasil pemeriksaan akan terlihat wara putih seperti susu dan kental.
Pada gambaran mikroskopik diperoleh kristal asam urat.5
Gambar 1. Kristal monosodium urat (sumber:
emedicine.medscape.com)d. Pemeriksaan X Ray
Perubahan radiologis hanya terjadi setelah brtahun-tahun
timbulnya gejala. Terdapat predileksi pada MTP I, walaupun
pergelangan kaki, lutut, siku dan sendi lain juga dapat terlibat.
Pada hasil X Ray dapat terlihat :6
Efusi dan pembekakan sendi
Erosi, hal ini cenderung menimbulkan penampakan punched out yang
berada terpisah dari permukaan artikular. Densitas tulang tidak
mengalami perubahan
Tofi, mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang,
jaringan lunak dan sekitar sendi. Kalsifikasi pada tofi juga dapat
ditemukan, dan tofi intraoseus dapat membesar hingga menyebabkan
destruksi sendi.
Gambar 2. X Ray artitis gout (sumber: orthopaedics.com.sg)
Diagnosis Differential Diagnosis1. Artritis gout
Artritis gout adalah sesuatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak
terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia
muda pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa
menopouse.7 Gout pernah juga disebut rajanya penyakit dan penyakit
raja, masyarakat awam menyebutnya penyakit asam urat.8 Sakit sendi
yang akut atau kronis yang mengenai persendian adalah akibat
pengendapan kristal monosodium urate pada sendi dan tendon dari sat
rasi cairan tubuh yang mengalami hiperurisemia (asam urat darah
tinggi).7
Artritis gout gangguan metabolisme asam urat, di tandai
hiperurisemia bisa primer atau sekunder. 95% pasien gout primer
adalah pria. Di dalam badan, asam urat dibentuk antara lain dari
purin makanan. Makanan yang banyak mengandung purin adalah
macam-macam organ seperti hati, paru, otak, lambung. Pada gout
primer, ginjal dapat menurun fungsinya, sehingga pengeluaran asam
urat menurun. Akibatnya, kadar asam urat dalam semua cairan tubuh
naik. Pada temat-tempat tertentu, kristal asam urat mengendap,
seperti pada sendi, ginjal, jantung, daun telinga, jari-jari dan
kaki. Massa kristal urat dikelilingi radang (limfosit, sel plasma,
makrofag) dan disebut tofus. Tofi dapat menyatu dan membesar.9 2.
Pseudogout
Deposit kalsium pirofosfat pada kartilago sendi adalah fenoma
terkait usia yang sering dijumpai dan terkadang berhubungan dengan
predisposisi familial, hiperparatiroidisme, dan hemokromotosis.
Saat kristal dilepas dan masuk ke dalam rongga seni akan terjadi
monoartitis akut, yang didiagnosis dengan menemukan kristal romboid
yang khas pada cairan sendi. Kristal yang terbentuk akan memicu
proges fagositosis, selanjutnya akan melepaskan enzim lisosom yang
mengakibatkan keradangan.10
Pembentukan kristal CPPD (Calciuim pyrophosphate dehidrogenase)
pada kartilago disebabkan peningkatan kadar kalsium atau pirofosfat
inorganik (PPi) dari perubahan di dalam matriksyang mencetuskan
pembentukan kristal atau dari komninasi keduanya. Terapinya adalah
dengan obat golongan AINS atau steroid intrartikular. Artopati
pirofosfat sering memiliki perjalanan penyakit yag kronis, yang
mungkin menyerupai reumatoid atau osteoarthtitis. 10 3.
Osteoarthritis
Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi, vertebra, panggul,
lutut, dan pergelangan kaki yang paling sering terkena
osteoartitis. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu
melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan sendi yang terkena.
Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus
sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien.7 Akibat peningkatan
aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang
rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal
tulng rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada
dasar lesi tulang rawan sendi tepi sendi (osteofit). Osteofit
terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali
persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang
progresif. Gejala utama adalah nyeri pada sendi yang terkena,
terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan, mula-mula
rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang brkurang dengan
istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi,
krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan. 7
Manisfestasi klinik osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri,
kaku dan gangguan fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan
oleh inflamasi sinovia, peregangan kapsula dan ligamentum sendi,
iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan
osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intaoseus, bursitis,
tendonitis dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh
rasa nyeri ketika sendi digerakan dan keterbatasan gerakan yang
terjadi akibat perubahan structual dalam sendi meskipun terjadi
paling sering pada sendi penyokong berat badan (panggul, lutut,
servikal, dan tulang belakang), sedni tegah dn ujung jari juga
sering terkena. Mungkin ada nodus tulang yang khas, pada inspeksi
dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.
7
Working Diagnosis : Artritis GoutDengan menemukan kristal urat
dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi
tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosis ini
kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan
dibawah ini dapat dipakai untuk menentukan diagnosis :11 Nyeri pada
satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk
Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keungunan, kencang,
licin dan hangat
Demam, mengigil, tidak enak badan pada beberapa penderita
terjadi penigkatan terjadi peningkatan denyut jantung
Bila benjolan kristal di sendi pecah, akan keluat masa seperti
kapur
Kadar asam urat tinggi.
Etiologi
Gejala artitis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena
itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan
kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :7
a. Pembentukan asam urat yang berlebihan
Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
Gout sekunder metabollik, disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karena penyakit lain.b. Kurangnya pengeluaran asam urat
melalui ginjal
Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat.
Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, dan jarang
terjadi pada pria sebelum remaja sedangkan pada perempuan jarang
pada perempuan yang blm menopouse. Pada tahun 1986 dilaporkan
prevalensi gout di AS adalahg 13.6/1000 pria dan 6.4/1000
perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Di indonesia belum banyak di publikasian epidemiologi
tentang artitis gout. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout
yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit gout selama lebih
dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang
mengobati sendiri (self medication).12Patofisiologi
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan kadar asam
urat serum, meninggi taupun menurun. Pada kadar asam urat serum
yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan
alopurinol yang menurunkan kadar asam urart serum dengan
mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh
pasien gout dapat menimbulkan fluktasi konsentrasi urat
serum.12
Penurunan urart serum dapat mencetuskan pelepasan kristal
monosodium urat dari depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien
gout yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan
pada sendi metatarsofalangeal 1 dan lutut yang sebelumnya tidak
pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penilitian
penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat
peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan
gout akut. Menurunya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih
rendah pada sendi seperti kaku dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat
tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada MTP 1
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada
daerah tersebut. 12
Penelitian simkin didapatkan keepatan difusi molekul urat dari
ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan
demikian konsentrasi urat dalam cairan sedni MTP 1 menjadi seimbang
dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila ciran
sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar
urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout
akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasamaan dapat
meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan
terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH 7,5
nebhadi 5,8 dan pengukuran serta kapasitas buffer pada sendi dengan
gout, gagal untuk menentukan adanya asisosis.12
Hal ini menunjukan bahwa perubahan pH secara akut tidak
signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. Peradangan
dan inflamasi meruoakan reaksi penting pada artitits gout terutama
gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non
spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.
Peradangan artitis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab
yaitu monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum
diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia
dan seluler. Pengeluaran berb agai mediator peradangan akibat
aktivitasi melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan
seluler. 12
Manisfestasi
Manisfestasi gout terdiri dari artitis gout akut, interkritikal
gout, dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan
stadium yang klasik dan di dapat deposisi yang progresif kristal
urat. a. Stadium artitis gout akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat
cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa,
ketika bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP 1 yang biasaya disebut podagra. 12
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain
yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut, dan siku. Serangan akut
ini dapat sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak
diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Faktor pencetus serangan akut
antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan
fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau
penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah
secara mendadak dengan allupurinol atau obat urikosurik dapat
menimbulkan kekambuhan. 12 b. Stadium interkritikal gout
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi
periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak
didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan
tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi
satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat 10 tahun tanpa
serangan akut. 12
Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang
tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi. 12
c. Stadium artitis gout menahun
Stadium ini pada umumnya terjadi pada pasien yang mengobati
sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat
secara teratur pada dokter. Artitis gout menahun biasanya disertai
tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah
dan sulit diobati dengan obat. Kadang-kadang dapat timbul infeksi
sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstripasi, namun
hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada
cuping telingan, MTP 1, olekranon tendon archilles dan jari tangan.
Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih samap
penyakit ginjal menahun. 12
PenatalaksanaanPengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada
ginjal. Pengobatan artitis gout akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatam antara lain
kolkisin, OAINS, kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asa,
urat seperti allupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan
pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin dengan
mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.12 a.
Medicamentosa Ada dua kelompok obat penyakit pirai atau gout, yaitu
obat yang menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin,
fenilbutazon, oksifenilbutazon, dan indometasin. Dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenezis, allupurinol, dan
sulfinpirazon. Untuk keadaan akut obat yang diverikan golongan
OAINS. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna untuk
mengatasi serangan klinis, terkadang menimbulkan frekuensi serangan
pada awal terapi. 13 Kolkisin
Kolkisin adalah suatu anti inflamasi yang unik terutama
diindikasikan pada penyakit pirai. Pemberian harus dimulai
secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang
dan timbul efek samping yang mengganggu. Gejala penyakit umumnya
menghilang selama 24 jam setelah pemberian obat. Kolkisin berguna
untuk profilaktik serangan penyakit gout atau mengurangi beratnya
serangan.13
Kolkisisn mempunyi sifat antiinflamasi spesifik terhadap
penyakit gout tetapi tidak mempunyai efek analgesik. Pada penyakit
gout, kolkisin tidak meningkatkan eksresi, sintesis kadar asam
uarat dalam darah. Kolkisin di absorbsi di saluran cerna dengan
baik, dan di distribusi ke seluruh jaringan tubuh seperti ginjal,
hati, saluran cerna tetapi tidak terdapat di otot rangka.13
Dosis kolkisin peroral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg
sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala
penyakit menghilang. Pemberian intravena 1-2 mg dilanjutkan dengan
0,5 mg tiap 12-24 jam. Efek samping kolkisin yang paling sering
adalah muntah, mual dan diare jika efek ini mengganggu harus
dihentikan walupun efek terapi tidak tercapai. Depresi sumsum
tulang, purpura, neuritis, perifer jarang terjadi.13 Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati gout karena berperan dalam
menurunkan kadar asam urat. Penggunaan dalam jangka panjang
mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi.
Alopurinol terutama berguna untuk mengobati gout kronik dengan
infusiensi ginjal dan batu urat dalam gnjal. Efek alopurinol tidak
dilawan oleh salisilat. Obat bekerja dengan menghambat xantin
oksidase enzim yang mengubah hippoxantin selanjutnya menjadi asam
urat.13
Efek samping yang paling sering terjadi adalah pada kulit
kemerahan. Bila kulit timbul kemerahan, obat harus dihentikan.
Reaksi demam, menggigil, leukopeni, leukositosis, eusinofilia dll.
Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya
awal terapi diberikan juga kolkisin. Dosis untuk gout ringan
berikan 200-400 mg sehari dan 400-600 mg untuk gout yang lebih
berat. Untuk pasien dengan ganggguan fungsi ginjal dosis cukup
diberikan 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg sehari
dan anak-anak di bawah 6 tahun 150 mg sehari.13
Sulfinipirazon
Sulfinipirazon mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi
pada penyakit gout kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular
asam urat. Namun kurang efektif untuk menurunkan kadar asam urat
dibandingan dengan alopurinol dan tidak berguna mengatasi serangan
akut justru dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal
terapi.13
Sulfinpirazon tidak boleh diberikan pasa pasien dengan rawatan
ulkus peptik. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.
Dosis sullfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari kemudian ditingkatkan
samapi 400-800 mg kemudian dosis dikurangi sampai dosis efektif
minimal.13b. Non medicamentosaUpaya untuk mencegah dan mengatasi
penyakit gout yang utama adalah dengan pengaturan makanan. Meskipun
bukan satu-satunya faktor yang bepengaruh pada kenaikan kadar asam
urat darah, makanan mempunyai andil yang sangat besar.14 Batasi
makanan yang mengandung purin tinggi
Protein yang berasal dari hewani maupun nabati selalu
memngandung purin meskipun kadarnya berbeda. Dianjurkan untuk
mengkonsumsi protein secukupnya, jangan berlebihan dan tidak pula
terllu rendah, karea akan merusak jaringan tubuh. Masukan protein
sehari cukup 10-155 dari total kalori atau 0.8-1 g/kg BB/hari.
Contoh makanan yang mengandung purin tinggi antara lain : jeroan
seperti hati, ginjal, limpha, babat, usus, otak, paru dan jantung.
\Ekstra daging ikan, sardin, angsa, kerang, dan udang kecil. 14
Dianjurkan mengkonsumsi protein yang kandungan purinnya rendah
Hal ini mencukupi kebutuhan protein penderita. Seperti susu,
telur, keju, hasil olahan kcang-kacangan seperti tahu, tempe, oncom
juga kacang-kacangan dalam bentuk kering seperti kacang tanah,
kacang kedelai, kacang hijau. Sebaiknya dikonsumsi dalam jumlah
terbatas yaitu 25 gram/hari. 14 Membatasi konsumsi lemak
Meskipun diperlukan dala tubuh, sebaiknya dalam jumlah terbatas.
Penderita perlu membatasi konsumsi lemak seperti santan, dagingh
berlemah, margarin (nabati), mentega (nabati) serta makanan yang
diolah dengan menggunakan minyak dan lemak. 14 Banyak minum
terutama air putih
Penderita sangat dianjurkan banyak minum, terutama air putiih.
Kira-kira 2,5 lite dalam sehari. Anjuran ini diberikan agar ciran
tersebut dapat meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin.14
Jangan minum alkohol
Memang alkohol tidak mengandung purin, tetapi karena di
metabolisme menjadi asam laktat yang akan menghambat pembuangan
asam urat, sebaiknya alkohol dihindari.14Prognosis
Pengobatan yang terlambat ataupun dilakukan sendiri (self
medication) dapat memperburuk keadaan artitis gout mejadi
interkritikal gout hingga pada stadium menahun dengan tophus.
Dengan disertai gangguan pada ginjal dapat juga memperburuk
keadaan. Pengobatan dini pada serangan awal dapat memungkinkan
orang untuk hidup normal. Namun, bentuk penyakit akut dapat
berkembang menjadi gout kronis.15Komplikasi a. Batu ginjal
Batu ginjal adalah batu yang terdapat dimana saja di saluran
kemih. Batu yang paling sering dijumpai tersusun dari kristal
kristal kalsium.batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH
urine misalnya pada batu kalsium bikarbonat atau penurunan pH urine
misalnya batu asam urat. Konsentrasi bahan-bahan pembentukan batu
yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau
obat tertentu juga dapat merangsang pembentukan batu. Batu asam
urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan
atau penurunan eksresi asam urat.16
b. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronk terjadi apabila kedia ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan lingkungannya dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup. Gagal ginjal kronis bisa terjadi menyusul
hiperurisemia yang berlangsung lama (nefropati urat kronis).
Hipertensi, obesitas dan penyakit arteri koroner lebih sering
dijumapai pada pasien dengan hiperurisemia. Infeksi piogenik
sekunder pda pasien sendi yang mengalami gout jarang
terjadi.17Kesimpulan
Artitis gout merupakan penyakit heterogen akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan. Gout lebih dominan pada pria
dewasa. Penyebab timbulnya gejala artitis gout akut karena adanya
reaksi inflamasi jarinan terhadap pembentukan kristal MSU.
Manisfestasi klinik yang terdiri dari artitis gout akut,
interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium
ini merupakan stadium klasik dan didapat deposisi yang progresif.
Kelainan berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat atau biasa
disebut hiperurisemia. Lokasi yang sering terkena pada seni MTP 1
yang bisanya disebut sebagai podagra. Untuk mendiagnosis dengan
baik tidak hanya melalui anamnesis saja tetapi melalui pemeriksaan
fisik dan disertai dengan pemeriksaan penunjang untuk dapat
mendiagnosis dengan tepat sehingga penatalaksanaan dapat diberikan
secara optimal. Penangan artitis gout secara umum diberikan edukasi
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dini
dilakukan agar tidak terjadi kerusakan sendi yang berkelanjutan
atau komplikasi lainnya.
Daftar Pustaka
1. Isbagio H, Setiyohadi B. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis
Penyakit Muskuloskeletal. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V.
Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2445-48.
2. At a Glance. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Erlangga; 2005.h. 194.
3. Tucker SM, Canobbio MM, Paquette EV, Wells MF. Standar
Perawatan Pasien: Proses Keperawatan, Diagnosis, dan Evaluasi.
Edisis 7. Jakarta: EGC; 2010.h. 433.4. Maini SR, Charles L,
Christian. Hospital for Special Surgery manual of Rheumatology and
Outpatient Orthopedic Disorders. Ed 5. United states: Philadelphia;
2006.h. 332. 5. Wijayakususma H. Atasi Rematik dan Asam Urat Ala
Hembing. Depok: Puspa Swara; 2007.h. 18. 6. Patel PR. Radiologi.
Edisi 2. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 213.7. Mansjoer A, Triyanti K,
Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran.
Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2001.h. 536-45. 8. Yatim F.
Penyakit Tulang dan Persendian. Ed 1. Jakarta: Pustaka populer;
2006.h. 32.9. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2000.h.
130.10. Faridin. Kristal Rtropati Selain Gout. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h.
2562.
11. Puspitasari I. Cerdas Mengenali Penyakit dan Obat.
Yogyakarta: Kanisius; 2006.h. 37.
12. Tehupeiory ES. Artritis Gout. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2556-59.13.
Dewoto HR. Analgesik Antipiretik, Analgesik Anti-Inflamasi
Nonsteroid, dan Obat Gangguan Sendi lainnya. Dalam: Amir S, Ascobat
P, Estuningtyas A dkk. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta:
FKUI; 2011.h. 243-44.14. Anies. Waspada Ancaman Penyakit tidak
Menular Solusi Pencegahan dari Aspek Perilaku dan Lingkungan.
Jakarta: Media Komputindo; 2006.h. 94-5. 15. Cush JJ, Kavanaugh A,
Stein CM. Rheumatology Diagnosis and Therapeutics. Ed 2. United
states: Philadelphia; 2006.h.195 .16. Corwin EJ. Patofisiologi.
Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h. 715.17. Baradero M, Dayrit MW,
Siswadi Y. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC; 2008.h. 124.1