MAKALAH KATARAK

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

1. ANATOMI LENSA

Pada manusia, lensa mata

bikonveks, tidak mengandung

pembuluh darah, tembus pandang,

dengan diameter 9 mm, dan tebal

sekitar 5 mm. Lensa terdiri dari

kapsul, epitel lensa, korteks dan

nukleus. Di bagian depan, lensa

berhubungan dengan cairan bilik

mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca. Di belakang iris, lensa

digantung pada prosesus siliaris oleh zonula Zinii (ligamentum suspensorium

lentis), yang melekat pada ekuator lensa, serta menghubungkannya dengan korpus

siliare. Zonula Zinni berasal dari lamina basal epitel tidak berpigmen prosesus

siliare. Zonula Zini melekat pada bagian ekuator kapsul lensa, 1,5 mm pada

bagian anterior dan 1,25 pada bagian posterior.

Permukaan lensa pada bagian posterior lebih cembung daripada

permukaan anterior. Di sebelah anterior lensa terdapat humor akuous dan di

sebelah posteriornya korpus vitreus. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang

bekerja sebagai membran semipermeabel, yang melalukan air dan elektrolit untuk

makanannya. Di bagian anterior terdapat epitel subkapsuler sampai ekuator.

Di kapsul anterior depan terdapat selapis epitel subkapsular. Epitel ini

berperan dalam proses metabolisme dan menjaga sistem normal dari aktivitas sel,

termasuk biosintesa dari DNA, RNA, protein dan lipid.

Substansi lensa terdiri dari nukleus dan korteks, yang terdiri dari lamel-

lamel panjang yang konsentris. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya.

Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi,

sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus

1

dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Tiap serat

mengandung inti, yang pipih dan terdapat di bagian pinggir lensa dekat ekuator,

yang berhubungan dengan epitel subkapsuler. Serat-serat ini saling berhubungan

di bagian anterior. Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan

persambungan lamellae ini ujung-ke-ujung berbentuk {Y} bila dilihat dengan

slitlamp. Bentuk {Y} ini tegak di anterior dan terbalik di posterior (huruf Y yang

terbalik).

Sebanyak 65% bagian dari lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein

(kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali

mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Protein lensa terdiri dari water

soluble dan water insoluble. Water soluble merupakan protein intraseluler yang

terdiri dari alfa (α), beta (β) dan delta (δ) kristalin, sedang yang termasuk dalam

water insoluble adalah urea soluble dan urea insoluble. Kandungan kalium lebih

tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Seperti telah disinggung

sebelumnya, tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.

2. FUNGSI LENSA

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Supaya

hal ini dapat dicapai, maka daya refraksinya harus diubah-ubah sesuai dengan

sinar yang datang sejajar atau divergen. Perubahan daya refraksi lensa disebut

akomodasi. Hal ini dapat dicapai dengan mengubah lengkungnya lensa terutama

kurvatura anterior.

Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris

relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior

lensa sampai ukurannya yang terkecil; dalam posisi ini, daya refraksi lensa

diperkecil sehingga berkas cahaya pararel akan terfokus ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga

tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi

lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh daya biasnya. Kerjasama fisiologik antara

korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina

2

dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan

refraksi lensa perlahan-lahan akan berkurang.

Pada foetus, bentuk lensa hampir sferis dan lemah. Pada orang dewasa

lensanya lebih padat dan bagian posterior lebih konveks. Proses sklerosis bagian

sentral lensa, dimulai pada masa kanak-kanak dan terus berlangsung secara

perlahan-lahan sampai dewasa dan setelah ini proses bertambah cepat dimana

nukleus menjadi lebih besar dan korteks bertambah tipis. Pada orang tua lensa

menjadi lebih besar, lebih gepeng, warna kekuning-kuningan, kurang jernih dan

tampak sebagai “grey reflex” atau “senile reflex”, yang sering disangka katarak,

padahal salah. Karena proses sklerosis ini, lensa menjadi kurang elastis dan daya

akomodasinya pun berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, pada orang

Indonesia dimulai pada umur 40 tahun.

3

BAB II

KATARAK

1. DEFINISI

Katarak berasal dari kata Yunani Katarraktes, Inggris Cataract, dan Latin

cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana

penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah

setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.

Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun

dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu lama.

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat

juga akibat kelainan kongenital atau punyulit penyakit mata lokal menahun.

Bermacam-macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak, seperti glaukoma,

ablasi, uveitis, dan retinitis pigmentosa. Katarak dapat berhubungan proses

intraokular lainnya.2,3

2. EPIDEMIOLOGI

Penelitian-penelitian di Amerika Serikat mengidentifikasi adanya katarak

pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai

skeitar 50% untuk usia antara 65-74 tahun, dan sampai sekitar 70% pada usia

lebih dari 75 tahun. Sebagiab kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatannya

pada masing-masing mata jarang sama.1

National Health and Nutritional Examination Survey (NHANES)

menyatakan bahwa progresivitas terjadinya katarak terkait dengan usia. Katarak

terjadi pada sekitar 12% pasien usia 45-54 tahu, 27% pada usia 55-64 tahun, dan

58% pada usia 65-74 tahun.4

Di Indonesia sekitar 47% dari orang yang mengalami kebutaan disebabkan

oleh katarak. Prevalensi usia orang yang mengalami katarak di Indonesia juga

lebih muda daripada di negara barat, yaitu sekitar usia 40-60 tahun, namun seiring

dengan bertambahnya usia, prevalensinya semakin banyak.3

3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO4,5

4

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degenerative atau

bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyak munucl pada usia lanjut akibat

pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya. Faktor-

faktor risiko yang mendukung terjadinya katarak adalah:

a. Diabetes. Pasien dengan diabetes memiliki risiko tinggi mengalami katarak

dan risiko komplikasi postoperasi lebih tinggi. Peningkatan gula darah secara

cepat dapat menyebabkan pembengkakan lensa akut dan pseudomyopia. Akan

tetapi fenomena ini bersifat reversible. Tipe yang umum pada pasien diabetes

adalah katarak subkapsular posterior, kortikal, dan campuran.

b. Penggunaan alkohol. Berdasarkan laporan, orang yang mengonsumsi lebih

baanyak alkohol memiliki risiko katarak lebih tinggi. Mekanismenya

kemungkinan karena adanya efek katarktogenik yang dimediasi oleh

malnutrisi akibat kekurangan asupan makanan, atau inhibisi langsung dari

penyerapan nutrisi makanan oleh alkohol.

c. Riwayat keluarga.

d. Trauma.

e. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang. Kemungkinan kortikosteroid

memiliki efek katarktogenik yang dapat menyebabkan katarak tipe

subkapsular posterior.

f. Merokok. Merokok dapat menyebabkan kekeruhan pada inti lensa.

Mekanisme yang menjelaskan hal tersebut masih belum diketahui.

g. Paparan sinar UV. Pada penelitian dikatakan bahwa pasien yang terpapar

dengan UV-B memiliki risiko lebih tinggi terkena katarak. Dikatakan bahwa

adanya radikal bebas pada retina merupakan penyebab kerusakan lensa.

Radiasi sinar UV ini menyebabkan katarak subkapsular posterior.

h. Nutrisi. Kekurangan nutrisi seperti vitamin C, E, dan karotenoid dikatakan

akan meningkatkan kejadian katarak.

4. KLASIFIKASI

Klasifikasi katarak dapat dibagi berdasarkan beberapa hal, yaitu:

a. Berdasarkan waktunya.2

5

Table 1. Klasifikasi katarak

Katarak congenital (<1% kasus)

Katarak didapat (>99% kasus)

Katarak herediter: autosom dominan, resesiv, sporadic, X-linked

Katarak akibat kerusakan embrionik (transplacental): rubella (40-60%), mumps (10-22%), Hepatitis (16%), toxoplasmosis (5%)

Katarak senile (>90%) Katarak akibat penyakit sistemik: DM,

galaktosemia, insufisiensi ginjal, tetanus, dsb Katarak sekunder dan komplikata:

‐ katarak dengan heterokromia‐ katarak dengan iridocyditis kronik‐ katarak dengan vaskulitis retnal‐ katarak dengan retinitis pigmentosa

katarak postoperasi: pada pasca vitrektomi katarak traumatic: kontusio/perforasi, radiasi

inframerah, aliran listrik, radiasi ion katarak toksik: akibat kortikosteroid.

b. Berdasarkan maturitasnya

‐ Stadium insipien

‐ Stadium intumesen

‐ Stadium imatur

‐ Stadium matur

‐ Stadium hipermatur (katarak Morgagni)c. Berdasarkan morfologinya.4

‐ Katarak Nuklear

‐ Katarak kortikal

‐ Katarak subkapsular posterior

BAB III

6

JENIS-JENIS KATARAK

1. KATARAK PADA ANAK

Katarak pada anak dibagi menjadi dua, yaitu katarak congenital dan

katarak didapat. Sekitar 1/3 katarak penyebabnya adalah keturunan, sementara 2/3

lainnya karena penyakit metabolic, penyakit infeksi, atau terkait dengan sindroma-

sindroma tertentu.1 Insidensi katarak congenital ini di Amerika adalah 1,2-6 kasus/

10.000 penduduk. 6

a. Katarak kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera

setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital

merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat

penanganannya yang kurang tepat.1,3

Pada katarak kongenital, kelainan utama terdapat di nukleus lensa, nukleus

fetal, atau nukleus embrional, bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik.

Dapat pula terletak di kutub anterior atau posterior lensa apabila katarak

terjadi di kapsul lensa. Bentuk katarak berwarna putih padat dapat terlihat

sebagai leukokoria (pupil putih), hal ini banyak disadari oleh orang tua.

Katarak unilateral, padat, diameter >2mm, dapat menyebabkan ambliopia

deprivasi permanen jika tidak ditangani dalam 2 bulan pertama kelahiran

dengan operasi. Penyebabnya biasanya sporadic dan terkait dengan

abnormalitas mata, trauma, infeksi intrauterine, infeksi rubella. Katarak

bilateral simetris membutuhkan penatalaksanaan yang tidak terlalu segera,

tetapi jika penanganan ditunda tanpa alasan dapat terjadi ambliopia deprivasi

bilateral. Penyebabnya biasanya akibat penyakit metabolic, infeksi, sistemik,

dan genetic. Penyebab tersering adalah hipoglikemia, trisomy, distrophi

miotonik, premature, dsb.1,6

Untuk mengetahui penyebab katarak congenital, diperlukan pemeriksaan

riwayat prenatal infeksi ibu dan pemakaian obat selama kehamilan.

Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata

lain, dan saat terjadinya katarak. Katarak congenital umumnya prognosis

7

kurang memuaskan dan dapat menimbulkan komplikasi lain berupa nistagmus

dan strabismus. Terdapat beberapa bentuk katarak congenital, yaitu:3

‐ Katarak piramidalis atau Polaris anterior

‐ Katarak piramidalis atau Polaris posterior

‐ Katarak zonularis atau lamelaris

‐ Katarak pungtata dan lain-lain.

b. Katarak didapat

Katarak didapat adalah katarak yang yang mulai terjadi setelah lahir dan

biasanya disebabkan oleh keadaan-keadaan spesifik. Katarak tipe ini tidak

membutuhkan tatalaksana yang cepat seperti pada katarak congenital, karena

biasanya system visual dari anak-anak telah matur.1

Penilaian bedah didasarkan pada lokasi, ukuran, dan kepadatan katarak,

tetapi periode pengamatan dan uji ketajaman penglihatan subyektif dapat

menjadi bagian dari proses pengambilan keputusan. Karena katarak unilateral

pada anak tidak akan menimbulkan gejala atau tanda yang selalu diketahui

oleh orang tuanya, program-program pemeriksaan skrining penting untuk

menemukan kasus tersebut.

2. KATARAK SENILIS

Katarak senilis adalah jenis yang paling sering dijumpai. Jumlahnya

mencapai sampai dengan 90% dari seluruh katarak. Katarak ini terjadi pada usia

lanjut, biasanya lebih dari 40 tahun. Kedua mata dapat terlihat dengan derajat

kekeruhan yang sama atau berbeda.3,8

a. Patogenesis. Multifaktorial, meliputi interaksi yang kompleks antara

bermacam-macam proses fisiologis. 3

b. Patofisiologi

‐ Peningkatan Protein-protein yang Tidak Larut Air Seiring Usia

Protein lensa yang sebelumnya larut air menjadi tidak larut air dan

beragregasi untuk membentuk partikel-partikel yang sangat besar yang

dapat memecahkan cahaya sehingga mengakibatkan kekeruhan lensa.9

‐ Teori Kebocoran Pompa

8

Lensa bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan

asam amino yang lebih tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya.

Sebaliknya, lensa mengandung kadar ion natrium (Na+), ion klorida (Cl-)

dan air yang lebih sedikit dari lingkungan sekitarnya. Keseimbangan

kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan

permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+, K+-

ATPase) yang terdapat pada membran sel dari epitelium lensa dan setiap

serat lensa. Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion

natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam lensa. Mekanisme

ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+, K+-

ATPase. Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik

ATPase. Inhibisi dari Na+, K+-ATPase akan menyebabkan hilangnya

keseimbangan kation dan meningkatnya kadar air dalam lensa.9

Keseimbangan kalsium juga penting untuk lensa. Besarnya gradien

transmembran kalsium dipertahankan secara primer oleh pompa kalsium

(Ca2+-ATPase). Membran sel lensa juga secara relatif tidak permeabel

terhadap kalsium. Hilangnya homeostasis kalsium akan sangat

mengganggu metabolisme lensa. Peningkatan kadar kalsium dapat

berakibat pada beberapa perubahan meliputi tertekannya metabolisme

glukosa, pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi dan

aktivasi protease yang destruktif. 9

Transport membran dan permeabilitas juga penting untuk nutrisi

lensa. Transport aktif asam-asam amino terdapat di epitel lensa dengan

mekanisme tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa

natrium. Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi

yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif. Hasil

buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi sederhana.

Berbagai macam substansi seperti asam askorbat, mioinositol dan kolin

memiliki mekanisme transport yang khusus pada lensa. 9

Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan

penyerapan oksigen dan mula-mula terjadi peningkatan kandungan air.

Kandungan natrium dan kalsium meningkat; kandungan kalium,

9

berkurang. Pada lensa yang mengalami katarak juga tidak ditemukan

glutation. 9

Seiring pertambahan usia lensa, berat dan ketebalannya bertambah

sementara kekuatan akomodasinya berkurang. Ditambah lagi, terdapat

pengurangan transport dari air, nutrisi dan antioksidan. Akibatnya

kerusakan oksidatif yang progresif pada lensa menyebabkan

berkembangnya katarak senilis.8

Perubahan lensa pada usia lanjut meliputi : 3

‐ Kapsul: menebal, kurang elastis, presbiopia, bentuk lamel berkurang

‐ Epitel: makin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar,

epitel bengkak dan vakuolisasi mitokondria

‐ Serat lensa: lebih ireguler, pada korteks terjadi kerusakan serat sel, sinar

UV lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin,

sistein dan tirosin) lensa menjadi brown sclerotic nucleus

‐ Korteks: tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi fotooksidasi, serat tidak banyak mengubah protein pada

serat muda.

c. Faktor Resiko

‐ Katarak senilis berhubungan dengan banyak penyakit sistemik, seperti:

kolelitiasis, alergi, pneumonia, penyakit koroner dan insufisiensi jantung,

hipo/hiper tensi, dan diabetes. Hipertensi sistemik dapat meningkatkan

resiko terjadinya katarak subkapsular posterior secara signifikan.

Hipertensi dan glaucoma dapat menimbulkan katarak senilis dikarenakan

dapat menginduksi perubahan konformasi protein pada kapsul lensa yang

nantinya akan mempengaruhi transport membran dan permeabilitas ion

sehingga pada akhirnya akan meningkatkan tekanan intraokular yang akan

mempercepat pertumbuhan katarak.

‐ Eksposur terhadap sinar UV

‐ Faktor resiko lainnya. Termasuk didalamnya adalah umur, wanita, kelas

sosial, dan myopia. 3

10

d. Klasifikasi dan gejala

Katarak senilis dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan stadium.

Berdasarkan morfologi, katarak senilis dibagi menjadi 3 tipe utama.

Table 2. Derajat katarak senilis berdasarkan morfologi

Katarak nukleus sebagai hasil dari

sclerosis nukleus yang menyebabkan

terbentuknya kekeruhan sentral lentikular

(gambar 1). Pada dekade keempat

kehidupan, tekanan serat lensa perifer

menyebabkan penebalan seluruh lensa

terutama nukleus. Katarak nukleus

meningkatkan kekuatan refraksi lensa sehingga menyebabkan myopia

lentikuler dan terkadang menghasilkan titik fokus kedua sehingga terjadi

diplopia monokular. Katarak nukleus ini berkembang sangat lambat. Karena

adanya myopia lentikular, penglihatan dekat (bahkan tanpa kacamata) tetap

baik untuk waktu yang lama. 3,8

11

Gambar 1. Katarak nukleus

Pada katarak kortikal, terdapat perubahan komposisi ion dari korteks lensa

dan akhirnya mengubah hidrasi dari serat lensa.katarak ini biasanya bilateral

tapi tidak simetris. Pasien katarak kortikal cenderung mengalami hiperopia.

Namun gangguan fungsi penglihatan bervariasi tergantung seberapa dekat

kekeruhan dengan aksis visual.3,8

Katarak subkapsular posterior berlokasi pada korteks di dekat kapsul

posterior. Pada katarak ini terdapat terbentuk kekeruhan yang bergranuler.

Awalnya terdapat sekumpulan kecil kekeruhan granular yang lalu berkembang

ke perifer. Seiring dengan pertambahan kekeruhan, sisa korteks dan nukleus

menjadi ikut terlibat. Gejala yang biasa timbul adalah penglihatan yang

berkurang dan glare (silau) siang hari atau di saat terkena cahaya yang terang.

Katarak ini dapat disebabkan trauma, penggunaan kortikosteroid, inflamasi,

dan radiasi ion.3,8

Anamnesis yang teliti dapat menentukan progresifitas dan kerusakan

fungsi penglihatan karena katarak. Pasien dengan katarak senilis sering datang

dengan gangguan penglihatan yang progresif. Secara klinis, tipe katarak yang

berbeda mengakibatkan penurunan visus yang berbeda. Sebagai contoh,

katarak subkapsular posterior dapat mengakibatkan penurunan visus yang

sangat besar terutama pada penglihatan dekat. Terjadinya penurunan

sensitivitas terhadap kontras (glare), lebih sering terjadi pada katarak kortikal

dibandingkan katarak nukleus. Diplopia monokular dapat terjadi dan tidak

dapat dikoreksi dengan kacamata maupun lensa kontak. Terkadang dapat juga

terjadi perubahan persepsi warna. Namun hal ini sangat jarang terjadi.3,8

Berdasarkan stadiumnya, katarak terdiri dari 6 stadium yaitu:3,8

‐ Katarak insipien. Merupakan stadium dini yang belum menimbulkan

gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa

bercak-bercak seperti jari-jari roda (kuneiform) pada korteks anterior,

sedangkan aksis masih relatif jernih. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator

menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai

terlihat di korteks, yang terlihat bila dipupil dilebarkan disebut spokes of

wheel. Pada stadium insipien dapat terjadi miopia artifisial di mana

penglihatan jauh kabur sedangkan penglihatan dekat sedikit membaik

12

dibandingkan sebelumnya (second sight), sehingga pasien dapat membaca

lebih baik tanpa kacamata. Keadaan ini disebabkan oleh peningkatan

indeks refraksi lensa pada stadium insipien. Bila kualitas lensa memburuk

atau terjadi kelelahan maka second sight ini akan menghilang.

‐ Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disebabkan pembengkakan lensa

akibat lensa degeneratif menyerap air. Lensa yang membengkak dan

membesar akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal, hal

ini dapat menimbulkan penyulit berupa glaukoma. Stadium ini tidak selalu

terjadi pada proses katarak.

‐ Katarak imatur. Lensa sebagian keruh, belum mengenai seluruh lapisan

lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik

bahan lensa yang degeneratif, sehingga pada keadaan lensa mencembung

akan dapat menimbulkan hambatan pupil dan dapat menimbulkan

glaukoma sekunder. Pada pemeriksaan uji bayangan iris atau shadow test

akan terlihat bayangan iris pada lensa, disebut shadow test positif.

‐ Katarak matur (gambar 2). Kekeruhan telah mengenai seluruh lapisan

lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca2+ yang

menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan

keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan

lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada

katarak matur. Bilik mata depan kembali normal, tidak terdapat bayangan

iris pada lensa yang keruh sehingga shadow test menjadi negatif.

‐ Katarak hipermatur (gambar 3). katarak yang telah mengalami proses

degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa

yang berdegenerasi mencair dan keluar dari kapsul lensa sehingga ukuran

lensa mengecil dan kapsul mengkerut. Kadang pengkerutan berjalan terus

sehingga hubungan dengan zonula Zinnii menjadi kendur. Bila proses

katarak berlanjut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang

berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan

memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus

yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut

dinamakan katarak morgagni.

13

‐ Katarak Morgagni. Merupakan lanjutan dari katarak hipermatur dimana

likuefaksi total pada korteks telah menyebabkan inti tenggelam pada

bagian inferior. Bila proses katarak hipermatur berlanjut disertai dengan

penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat

keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu

disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih

berat.

gambar 2. Katarak Matur gambar 3. Katarak Hipermatur

Tabel 3. Perbedaan katarak berdasarkan stadium. 3

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata

depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik

mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis dan

glaukoma

e. Pemeriksaan

14

Pemeriksaan fisik harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit sistemik

yang berpengaruh pada mata dan juga perkembangan katarak.3

Pemeriksaan mata lengkap dimulai dari pemeriksaan visus. Jika pasien

mengeluhkan glare, visus juga harus diperiksa di ruangan yang sangat terang.

Pemeriksaan sensitivitas terhadap kontras juga harus dilakukan, terutama jika

ada keluhan. Tes shadow akan menunjukkan hasil positif pada stadium

katarak imatur.

Pemeriksaan slit lamp tidak hanya dikonsentrasikan untuk melihat

kekeruhan lensa, namun juga menilai struktur okular lainnya seperti

konjungtiva, kornea, iris dan bilik mata depan. Penampakan lensa harus dilihat

secara seksama sebelum dan sesudah dilatasi pupil. Posisi lensa dan keutuhan

serat zonular juga harus diperiksa karena subluksasio lensa dapat

mengindikasikan trauma pada mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau

katarak hipermatur.3,8

Pemeriksaan laboraturium diperlukan sebagai bagian skrining preoperative

untuk mendeteksi penyakit penyerta (misalnya diabetes mellitus, hipertensi

dan kelainan jantung). Pemeriksaan radiologis seperti USG, CT Scan dan MRI

diperlukan jika dicurigai adanya kelainan di daerah posterior dan kurangnya

gambaran pada bagian belakang mata karena katarak yang sudah sangat padat.

Pemeriksaan ini membantu dalam perencanaan tatalaksana bedah.3,8

3. KATARAK TRAUMATIK

Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di

lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Peluru senapan angin dan petasan

merupakan penyebab tersering; penyebab lain yang lebih jarang adalah anak

panah, batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas ("gtassblower cataract'),

sinar-X, dan bahan radioaktif. Di dunia industri, tindakan pengamanan terbaik

adalah sepasang kacamata pelindung yang bermutu baik.8

Beberapa hal yang dapat menyebabkan katarak yaitu:2,10, 11

a. Direct penetrating injury pada lensa (gambar 4)

15

Gambar 4 Direct penetrating injury

b. Concussion (gegar) dapat menimbulkan gambaran bunga kortikal opak

(rosette cataract) atau vossius ring (gambar 5) yang berasal dari pigmen iris

yang tercetak dalam kapsul lensa anterior

Gambar 5 vossius ringdan rosette cataract

c. Electric shock dan lightning merupakan penyebab yang jarang

d. Ionizing radiation pada tumor okular

e. Infrared radiation

Segera setelah masuk benda asing, lensa menjadi putih, karena lubang

pada kapsul lensa menyebabkan humor uqueus dan kadang-kadang korpus

vitreum masuk ke dalam struktur lensa.

Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi

merah, lensa opak, dan mungkin terjadi perdarahan intraokular. Apabila humor

aqueusatau korpus vitreum keluar dari mata, mata menjadi sangat lunak. Penyulit

adalah infeksi, uveitis, ablasio retina, dan glaukoma. Benda asing magnetik

intraokular harus segera dikeluarkan. Contoh kelainan pada mata akibat trauma

tersebut (gambar 6).

16

Gambar 6. Kelainan pada mata akibat trauma

Tatalaksana dengan antibiotik sistemik dan topikal serta kortikosteroid

topikal dalam beberapa hari untuk memperkecil kemungkinan infeksi dan uveitis.

Atropin sulfat 1 % sebanyak 1 tetes tiga kali sehari, untuk menjaga pupil tetap

berdilatasi dan untuk mencegah pembentukan sinekia posterior.2,10,11

Katarak dapat dikeluarkan pada saat pengeluaran benda asing atau setelah

peradangan mereda. Untuk mengeluarkan katarak traumatik. biasanya digunakan

teknik-teknik yang sama dengan yang digunakan untuk mengeluarkan katarak

kongenital, terutama pada pasien berusia kurang dari 30 tahun. 2,10,11

4. KATARAK SEKUNDER

a. Akibat penyakit intraocular (katarak komplikata)

Katarak dapat terbentuk sebagai efek langsung penyakit intraokular pada fisiologi

lensa (misalnya uveitis rekuren yang parah). Katarak biasanya berawal di daerah

subkapsul posterior dan akhirnya mengenai seluruh struktur lensa. Penyakit-penyakit

intraokular yang sering berkaitan dengan pembentukan katarak adalah uveitis kronik

atau rekuren, glaukoma, retinitis pigmentosa, dan pelepasan retina. Katarak ini

biasanya unilateral. Prognosis visualnya tidak sebaik katarak senilis biasa. 8

17

Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior

mata dan akibat kelainan pada polus anterior bola mata.

Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis

pigmentosa, ablasio retina , kontusio retina dan miopia tinggi yang mengakibatkan

kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak

berjalan cepat di dalam nukleus, sehingga sering teriihat nukleus lensa tetap jernih.

Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.

Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan komea

berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada iridosiklitis akan

mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaukoma akan

terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt). Contoh

katarak sekunder akibat dari penyakit okular lain adalah (gambar 7): 2,10,11

‐ Uveitis anterior kronik. Merupakan penyebab tersering katarak sekunder. Tanda

yang pertama kali ditemukan adalah kilauan polikromatik pada kutub posterior

lensa, yang tidak akan berkembang jika uveitis tersebut sembuh/hilang. Jika

inflamasi terus terjadi, kekeruhan pada posterior dan anterior lensa akan

berkembang menjadi katarak matur. Kekeruhan lensa berkembang lebih cepat

pada sinekia posterior.

‐ Glaukoma sudut tertutup akut. Dapat menyebabkan kekeruhan (berwarna abu-abu

– putih dan berukuran kecil) pada anterior, subkapsular atau kapsul lensa dalam

area pupil. Gambaran yang terbentuk menunjukkan infark fokal pada epitelium

lensa dan merupakan patognomonik dari glaukoma sudut tertutup akut di masa

lampau.

Gambar 7. Uveitis anterior dan glaucoma sudut tertutup

‐ Miopia tinggi (patologis). Miopia yang tinggi berhubungan dengan kekeruhan

pada subkapsular posterior lensa dan onset awal sklerosis nukleus, yang

18

meningkatkan gangguan refraktif miopia (myopia refractive error). Miopia

simpel tidak berhubungan dengan pembentukan katarak.

b. Akibat penyakit sistemik

Katarak bilateral dapat terjadi karena gangguan-gangguan sistemik

berikut ini: diabetes mellitus, hipoparatiroidisme, distrofi miotonik, dermatitis

atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, dan Down.8

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit

diabetes melitus. (gambar 8)

Gambar 8. Katarak Diabetes

Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:

‐ Efek osmotik. Fluktuasi kadar gula darah dapat menyebabkan variasi pada

ketebalan lensa dan mempengaruhi osmotiknya. Lensa bersifat menyerap

air dan mata cenderung menjadi miopi ketika kadar gula tinggi karena

jalur heksokinase pada metabolisme glukosa lensa menjadi tersaturasi dan

glukosa yang berlebihan akan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa. Hal

ini menyebabkan air dari aqueous humor masuk ke lensa secara osmosis.

‐ Katarak diabetik juvenile akut. Pasien diabetes juvenil dengan kadar gula

yang tinggi sekali dan tidak terkontrol, dapat terjadi gambaran katarak

serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau

bentuk piring subkapsular.

‐ Onset cepat katarak senilis. Diabetes cenderung menyebabkan katarak

pada usia muda.

Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia

terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Pada mata terlihat

19

meningkatkan insidensi maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes.

Jarang ditemukan ”true diabetik” katarak. Pada lensa akan terlihat kekeruhan

tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan.

Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran gula darah puasa.2,10,11

c. Akibat pengaruh obat-obatan

Katarak toksik jarang terjadi. Obat lain yang diduga berhubungan dengan

terjadinya katarak meliputi fenotiazin, amiadaron, busulfan, dan tetes mata

miotikum kuat seperti fosfolin iodide.8 (gambar 9)

Obat-obatan yang dapat menyebabkan katarak antara lain: 2,10,11

‐ Steroid. Steroid sistemik dan topikal merupakan kataraktogenik.

Meningkatnya kadar kortikosteroid dalam mata dapat meningkatkan kadar

kalium dalam lensa dan hal ini berhubungan dengan pembentukan katarak.

Kekeruhan lensa pada awalnya terjadi di posterior subkapsular yang

selanjutnya dapat berkembang ke anterior subkapsular. (gambar 9)

Hubungan antara dosis sistemik yang lemah, durasi pemberian, total dosis

dan formasi katarak masih belum jelas. Anak-anak lebih rentan terhadap

efek kataraktogenik steroid sistemik. Pasien yang mengalami perubahan

pada lensa mata harus dikurang dosis steroidnya sampai batas minimum

yang dibutuhkan untuk melawan penyakit yang dideritanya, dan jika

mungkin mengganti terapinya.

Gambar 9. katarak akibat steroid

‐ Chlorpromazine. Dapat menyebabkan

deposisi dengan gambaran seperti garpu

atau cabang, bintang, granul berwarna

20

Gambar 10.katarak akibat chlorpromazine

kuning kecoklatan pada kapsul lensa anterior dalam area pupil. Gambaran

difus, deposit granular pada endotelium

kornea dan pada stroma juga dapat terjadi (gambar 10). Deposit pada

lentikular dan korneal terkait dengan dosis obat dan biasanya ireversibel.

Pada dosis yang sangat tinggi (> 2400 mg per hari) obat tersebut dapat

menyebabkan retinotoksisitas.

‐ Busulphan. Digunakan untuk pengobatan leukemia mieloid kronik. Dapat

menyebabkan kekeruhan lensa.

‐ Amiodarone. Digunakan untuk pengobatan aritimia jantung. Obat ini

menyebabkan deposit pada anterior subkapsular lensa pada sekitar 50%

pasien dengan dosis sedang hingga tinggi.

‐ Allopurinol. Digunakan untuk pengobatan hiperurisemia dan gout kronik.

Obat ini meningkatkan risiko terbentuknya katarak pada pasien lanjut usia,

jika dosis kumulatif melebihi 400 gram atau durasi pemberiannya melebihi

3 tahun.

21

BAB IV

PENATALAKSANAAN KATARAK

1. TATALAKSANA KATARAK

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika

gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadangkala

cukup dengan mengganti kacamata. Operasi dilakukan apabila tajam pengelihatan

sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau

bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glukoma dan uveitis. Hingga saat

ini belum ada obat-obatan, makanan, atau kegiatan olahraga yang dapat

menghindari atau menyembuhkan seseorang dari gangguan katarak. Akan tetapi

melindungi mata terhadap sinar matahari yang berlebihan dapat memperlambat

terjadinya gangguan katarak. Kacamata gelap atau kacamata reguler yang dapat

menghalangi sinar ultraviolet (UV) sebaiknya digunakan ketika berada diruang

terbuka pada siang hari.

Operasi tidak perlu menunggu katarak matang dan cukup dengan bius lokal

atau diberikan secara topikal, dan tanpa harus menjalani rawat inap. Lensa keruh

diangkat dan digantikan dengan lensa buatan yang ditanam secara permanen.

Tingkat keberhasilan operasi katarak cukup tinggi. Lebih dari 95% tindakan

operasi menghasilkan perbaikan penglihatan apabila tidak terdapat gangguan pada

kornea, retina, saraf mata atau masalah mata lainnya. Pembedahan katarak terdiri

dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. Operasi ini dapat

dilakukan dengan:

Teknik Operasi

Terapi definitif dari katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Terdapat 3

prosedur yang biasa digunakan yaitu ekstraksi katarak intrakapsular, ekstraksi

katarak ekstrakapsular dan fakoemulsifikasi. 3,8

a. Ekstraksi katarak intrakapsular

Pada teknik ini, seluruh lensa akan dikeluarkan bersama kapsul lensa

termasuk kapsul posterior. Saat ini teknik tersebut sudah mulai ditinggalkan

22

karena tingginya kejadian komplikasi pascaoperasi, seperti ablasio retina,

edema makular sistoid, astigmatisme, robekan iris, dan edema kornea. Selain

itu, diperlukan insisi limbus superior 140-1600 sehingga membutuhkan waktu

penyembuhan yang lebih lama. Teknik ini masih dapat digunakan jika tidak

tersedia fasilitas yang cukup untuk dilakukan teknik ekstraksi katarak

ekstrakapsular.

Operasi ini dapat dilakukan pada beberapa kondisi, yaitu: Pasien katarak

muda, Pasien dengan kelainan endotel, Keratoplasti, Implantasi lensa

intraokular posterior, Implantasi lensa sekunder intraokular, Bedah glaukoma,

Mata dengan predisposisi terjadi prolaps badan kaca, Ablasio retina, Mata

dengan edema makular sistoid, Pencegahan penyulit pada bedah katarak seperti

prolapsnya badan kaca.

Kontraindikasi absolut teknik ini ialah anak-anak dan dewasa muda

dengan katarak dan kasus ruptur kapsular karena trauma. Kontraindikasi relatif

berupa miopia tinggi, sindrom Marfan, dan katarak morgagni.

b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular

Pada teknik ini, lensa dikeluarkan bersama kapsul anterior, sedangkan

kapsul posterior ditinggalkan. Oleh sebab itu, terdapat ruang bebas di tempat

bekas lensa yang memungkinkan untuk ditempatkan lensa pengganti (lensa

intraokuler ruang posterior). Insisi dilakukan di limbus atau sebelah perifer

kornea, biasanya di bagian superior (kadang temporal), sedangkan pembukaan

dilakukan di kapsul anterior lalu nukleus dan korteks dikeluarkan dan diganti

dengan lensa intraokular yang ditempatkan di “capsular bag” yang disokong

oleh kapsul posterior.

Pembedahan ini dapat dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan

kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intraokuler

posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intraokuler, bedah glaukoma,

mata dengan presdisposisi terjadinya prolaps badan kaca, riwayat ablasi retina,

edema makular sistoid, dan pascabedah ablasio.

23

Gambar 11. Ekstraksi katarak ekstrakapsular

Keuntungan teknik ini dibandingkan ekstraksi intrakapsular:

‐ Insisi yang lebih kecil meminimalisasi trauma dan waktu penyembuhan

menjadi lebih singkat

‐ Komplikasi aderensi korpus vitreus ke kornea dan iris dapat

diminimalisasi.

‐ Letak anatomis lensa intraokuler yang lebih stabil karena disokong oleh

kapsul posterior

‐ Kapsul posterior yang utuh dapat berperan sebagai sawar terhadap bakteri

dan mikroorganisme yang mungkin masuk saat operasi serta menahan

pertukaran molekul antara akuos humor dan vitreous.

Kekurangan dari teknik ini adalah dapat terjadi opasifikasi sekunder pada

kapsul posterior yang disebut sebagai katarak sekunder. Hal ini dapat diatasi

dengan melakukan discission pada kapsul posterior dengan neodymium: YAG

laser. Letupan energi laser akan menyebabkan letupan kecil di jaringan target

sehingga akan terbentuk lubang kecil di kapsul posterior pada aksis pupil.

24

c. Fakoemulsifikasi

Gambar 12. Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi menggunakan vibrator ultrasonik yang berguna untuk

menghancurkan nukleus lensa yang keras sehingga bahan nukleus dan korteks

dapat diaspirasi melalui insisi sebesar + 3mm. Insisi yang sama digunakan

untuk memasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat. Jika menggunakan

lensa yang kaku, diperlukan insisi sebesar 5 mm. Keuntungan dari insisi kecil

ini adalah bekas sayatan tidak perlu dijahit, penyembuhan luka lebih cepat

dengan distorsi kornea lebih sedikit, mengurangi inflamasi intraokuler

pascaoperasi, dan pemulihan fungsi visual lebih cepat. Risiko terlepasnya

bahan posterior lensa melalui robekan kapsular posterior dapat dihindari.

d. Operasi katarak pada anak

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi. Beberapa

pertimbangan dalam operasi:

‐ Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

‐ Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2

bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

25

Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah

disisio lensa, ekstraksi linier, atau ekstraksi dengan aspirasi. Pengobatan

katarak kongenital bergantung pada:3

‐ Katarak total bilateral, dilakukan pembedahan secepatnya

‐ Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan setelah terlihat

atau segera sebelum terjadi juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi

ambliopia jika tidak dilakukan tindakan segera.

‐ Katarak total/kongenital unilateral, dilakukan pembedahan secepatnya

karena prognosis buruk dan mudah terjadi ambliopia. Selanjutnya diberi

kacamata segera dengan latihan bebat mata

‐ Katarak bilateral parsial, pengobatan lebih konservatif sehingga dapat

dicoba dengan midriatika. Pembedahan dilakukan jika ada kekeruhan

progresif serta tanda-tanda juling. Prognosis lebih baik.

2. KOMPLIKASI.10

a. Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama

operasi, gel vitreous dapat masuk ke dalam bilik anterior yang meningkatkan

risiko glaukoma atau traksi pada retina. Oleh sebab itu, dibutuhkan

pengangkatan dengan satu instrumen yang dapat melakukan aspirasi dan eksisi

gel (vitrektomi). Pemasangan lensa intraokuler sesegera mungkin tidak dapat

dilakukan pada kondisi tersebut.

b. Prolaps iris. Iris dapat mengalami protrusi melalui insisi bedah pada periode

pascaoperasi dini. Prolaps iris dapat terlihat sebagai daerah berwarna gelap

pada lokasi insisi. Pupil juga akan mengalami distorsi. Keadaan ini

membutuhkan pembedahan segera untuk perbaikan.

c. Endoftalmitis. Sumber infeksi biasanya idiopatik, diduga flora yang terdapat

pada palpebra sebelah luar, konjungtiva dan aparatus lakrimal. Sumber lain

diduga adalah kontaminasi saat operasi. Dapat diatasi dengan pemberian

pengobatan pra operasi pada infeksi di sekitar mata, desinfeksi yang benar dan

injeksi antibiotik pascaoperasi. Interval waktu antara ekstraksi katarak dengan

onset endolftalmitis berguna dalam memprediksi kemungkinan organisme

penyebab. S. aureus dan organisme gram negatif biasanya timbul antara hari

26

pertama sampai ketiga pasca operasi dengan gejala yang berat. S. epidermidis

antara hari ke-4 sampai ke-10 pasca operasi dengan gejala yang ringan.

Penatalaksanaan dimulai dengan identifikasi organisme penyebab dengan

pemeriksaan sampel akueus dan vitreus. Hasil kultur yang negatif tidak

menyingkirkan diagnosis. Sampel harus diambil dalam ruang operasi.

Endoftalmitis merupakan komplikasi infektif dari ekstraksi katarak yang

serius namun jarang terjadi. Biasanya pasien datang dengan:

‐ Mata merah dan nyeri

‐ Penurunan tajam penglihatan yang terjadi beberapa hari setelah

pembedahan

‐ Hipopion, yaitu pengumpulan sel darah putih di bilik anterior.

d. Astigmatisme pascaoperasi. Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea

untuk mengurangi astigmatisme kornea. Pengangkatan jahitan tersebut

dilakukan sebelum melakukan pengukuran kacamata baru namun setelah luka

insisi sembuh dan tetes mata steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang

berlebih dapat terjadi pada garis jahitan yang terlalu erat. Pengangkatan

jahitan akan menyelesaikan masalah ini dan dapat dilakukan dengan mudah di

klinik dengan anestesi lokal dan pasien duduk di depan slit lamp. Jahitan yang

longgar harus segera diangkat untuk mencegah infeksi namun mungkin

diperlukan untuk mencegah infeksi. Akan tetapi, mungkin diperlukan

penjahitan kembali jika penyembuhan lokal insisi tidak sempurna.

Fakoemulsifikasi tanpa jahitan melalui insisi yang kecil tentu saja akan

membuat pasien jauh dari risiko ini. selain itu, penempatan luka

memungkinkan koreksi astigmatisme yang telah ada sebelumnya.

e. Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama

jika disertai hilangnya vitreous. Keadaan ini dapat membaik sering waktu

namun dapat menyebabkan penurunan visus berat.

f. Ablasio retina. Komplikasi ini makin menurun seiring ditemukannya berbagai

teknik modern dalam ekstraksi katarak. Ablasio retina makin mudah terjadi

pada kehilangan vitreous.

g. Opasifikasi kapsul posterior. Pada 20% pasien, kerjernihan kapsul posterior

berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel residu

27

bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi kabur dan mungkin

terasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul dengan laser

(neodumium yttrium, ndYAG laser) sebagai prosedur klinis rawat jalan.

Terdapat risiko kecil edema makular sistoid atau ablasio retina setelah

kapsulotomi YAG. Kejadian ini dapat dicegah, bergantung pada bahan lensa,

bentuk tepi lensa, dan tumpang tindih lensa intraokuler dengan sebagian kecil

cincin kapsul anterior.

h. Jika jahitan nilon halus tidak diangkat setelah pembedahan, jahitan dapat lepas

dalam beberapa bulan atau tahun setelah pembedahan, mengakibatkan iritasi

atau infeksi. Gejala hilang dengan pengangkatan jahitan.

3. PENCEGAHAN

Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang

tidak dapat dicegah. Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk

mengetahui adanya katarak. Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa

setiap tahun. Pencegahan utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan

dengan katarak dan menghindari faktor-faktor yang mempercepat terbentuknya

katarak :

a. Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari

bisa mengurangi jumlah sinar ultraviolet (UV) yang masuk ke dalam mata.

b. Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.

c. Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar gula darah selalu

normal pada penderita diabetes mellitus.

4. PROGNOSIS

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan

pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Adanya

ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat

pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan

ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital

unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang

proresif lambat.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & Asbury's general ophthalmology.

16th ed. USA: McGraw-Hill Companies. 2004.

2. Lang GK. Ophtalmology. New York: Thieme. 2000

3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 3. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2010

4. Murrill, CA, Stanfield DL, VanBrocklin MD, Bailey IL, DenBeste BP, Dilorio

RC, et al. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Adult Patient

with Cataract. USA: American Optometric Association. 2004

5. American College of Eye Surgeons. Guidelines for Cataract Practice. Diunduh

dari http://www.aces-abes.org/guidelines_for_cataract_practice.htm. 3 April

2011 pukul 12.00

6. Bashour M. Cataract, Congenital. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com. 3 April 2011 pukul 12.00

7. Al Ghozie, Mutasimbillah. Handbook of Ophtalmology: A Guide to Medical

Examination. 2002.

8. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P,

editor. Oftalmologi Umum Ed 14. Jakarta: Widyamedika. 2000.

9. Lukitasari, Arti. Peran N-Asetil Sistein dalam Menghambat Kerusakan Lensa

Diabetik. Diunduh dari http://www.adln.lib.unair.ac.id/print.php?id=gdlhub-

gdl-s3-2009-lukitasari-

11074&PHPSESSID=9a70b6a1c07975fa549b6056f57be1ae. 3 April 2011

pukul 14.00 WIB.

10. Kansky JJ, editor. Clinical ophtalmology a sistemic approach. 3 Rev ed.

Oxford: Butterworth Heinamann Ltd. 1994.

11. Ocampo VV. Cataract Senile. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview. 3 April 2011 pukul

14.00 WIB.

12. Bruce J, Chris C, Anthony B. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi Kesembilan.

Jakarta: Penerbit Erlangga. 2002.

13.Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Ed. 6. Penerbit Abadi Tegal: Jakarta.

1993.

29