Makalah Gna

BAB I

PENDAHULUAN

Istilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya,

tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada

glomerolus. Di Amerika Serikat Glomerulonefritis merupakan penyebab terbanyak penyakit

ginjal tahap akhir (PGTA). Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan

pertama sebagai penyebab PGTA dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis.

Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentukyang merata dan bentuk

yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus daripada semua

glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada

glomerulusyang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa

lobulus yang terkena). Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat

perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus.

Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri,

oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.

1

BAB 2

LAPORAN KASUS

Seorang anak R, pria, 10 tahun, dibawa ke UGD dengan keluhan sembab dan kencing

berwarna seperti cucian daging sejak 2 hari.

Orangtua mnegatakan anaknya juga demam, kencing semakin berkurang, dan sembab

pada mata awalnya pagi hari namun berkurang pada siang hari. Selanjutnya sembab semakin

meluas hingga ke perut dan kaki, terasa lelah, dan nafsu makan menurun. Kepala pusing

disertai mual dan jantung terasa berdebar-debar.

Anak semakin gelisah, napas tambah cepat, dan kencing makin berkurang. Meskipun

sudah diminumkan obat panas anak masih demam, sehingga orangtua merasa cemas dan

memutuskan membawa anaknya ke rumah sakit.

Sepuluh hari sebelumnya anak mengeluh nyeri menelan dan panas. Setelah perawatan

2 jam di rumah sakit anak kejang, bersifat umum, tonik klonik, selama 2 menit, dan pasca

kejang anak sadar.

Pemeriksaan fisik: tenggorokan sedikit hiperemis, delirium, BB 30 kg, suhu 38oC, frekuensi

napas 30x/menit, frekuensi nadi 98x/menit, edema pretibial, dan tensi 170/120 mmHg.

Urin: Makroskopik : berwarna merah

Mikroskopik : protein ++

Eritrosit : 30-40

Leukosit : 5-8/mm3

Darah: Hb :9,6 g/dl

Leukosit : 12.800/mm3

Diff : 0/1/65/31/2/1

Trombosit : 224.000/mm3

2

LED : 10 mm/jam

Ureum : 48

Kreatinin : 0,77

ASTO total : 300 IU (<200)

C3 : 40 (83-177 mg/dl)

Kolesterol total : 190 mg/dl

Foto toraks : tampak kardiomegali dan sedikit edema paru

3

BAB 3

PEMBAHASAN KASUS

I. ANAMNESIS

Status Pasien

Nama : R

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 10 tahun

Hipotesis

Dari beberapa informasi di atas, maka hipotesis kami adalah anak ini

mengalami glomerulonephritis akut dan sindroma nefrotik.

1. Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah peradangan pada glomeruli.

Adapun gejala gejala yang menyertai GNA adalah hematuria, hipertensi,

oligouria/anuria, oedem, anemia dan proteinuria, dimana bila ditemukan gejala

gejala tersebut maka dapat ditegakkan diagnosis kerja GNA. GNA bisa

disebabkan oleh infeksi, penyakit imunologis, dan kondisi kondisi lain yang

mungkin mengakibatkan kerusakan ginjal.

2. Sindroma Nefrotik

Sindroma Nefrotik merupakan gangguan ginjal yang mengakibatkan

tubuh meng-ekskresi kan protein dalam jumlah besar. Sindroma ini biasanya

disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah kapiler didalam glomeruli.

Gejalanya bisa berupa oedema anasarca, albuminuria, hipoalbuminemia,

lipiduria dan hyperlipidemia.

4

Anamnesis Tambahan

Untuk mendukung hipotesis yang telah dibuat,serta penentuan

diagnosis kerja yang tepat, maka diperlukan beberapa anamnesis tambahan

yaitu:

1. Bagaimana bau urin anak?

2. Apakah oedem timbul hanya pada waktu pagi hari?

3. Apakah anak merasa cepat lelah?

4. Apakah ada demam?

5. Apakah merasa mual?

6. Apakah ada sakit kepala?

II. PEMERIKSAAN FISIK

a. Tanda Vital:

Suhu : 38 C Febris

Denyut Nadi : 98x/menit Normal

Tekanan darah : 170/120 mmHg Meningkat. Normal :

Pernapasan : 30x/menit

Tinggi Badan : -

Berat Badan : 30 kg

b. Keadaan Umum

Kesan sakit : -

Keadaan Gizi : -

Tingkat kesadaran : Delirium

c. Kulit

d. Kelenjar Getah Bening

e. Mata

f. Leher : Tenggorokan sedikit hiperemis Terdapat

tanda radang

g. Thorax

h. Abdomen : Terdapat edema

i. Anus dan Rectum

5

j. Ekstremitas atas dan bawah : Terdapat edema

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk mengkonfirmasi dan mencari informasi lebih lanjut, maka perlu

dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang lainnya.

Interpretasi hasil pemeriksaan darah:

Pemeriksaan darah

Hasil yang didapat Nilai normal Interpretasi

Hb 9,6 g/dL 12 – 14 g/dL1 Hb kurang dari normal, menandakan adanya anemia

Leukosit 12.800/mm3 5.000 – 10.000/mm3 Leukosit tinggi menandakan adanya infeksi

Different count 0/1/65/31/2/1 0-1/1-3/50-70/20-40/2-6/2-8

Normal

Trombosit 224.000/mm3 200.000 – 500.000/mm3 Normal LED 10 mm/jam 0-10 mm/jam Normal Ureum 48 20-40 menandakan tingginya

kadar ureum di darah karena tidak dapat di ekskresikan oleh ginjal

Kreatinin 0.77 mg/dL < 1,1 mg/dL NormalASTO total 300 IU < 200 IU Lebih tinggi dari

normal, menandakan adanya infeksi Streptococcus

C3 40 mg/dL 83-177 mg/dL C3 rendahKolestrol total 190 mg/dL < 200 mg/dL Normal

Interpretasi hasil pemeriksaan urin:

Pemeriksaan urin Hasil yang didapat Interpretasi

Protein ++ Proteinuria

Eritrosit 30 – 40 sel/LPB ++++, Hematuria

Leukosit 5 – 8/mm3 ++, menandakan adanya peradangan

6

Pemeriksaan Rontgen

Foto toraks : Tampak kardiomegali dan sedikit edema paru Karena

hipertensi yang terdapat pada anak ini, jantung menjadi lebih terbebani

sehingga terjadi pembesaran.

IV. DIAGNOSIS

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang, maka diagnosis kami pada pasien ini adalah glomerulonephritis akut

pasca streptococcus (GNA-pasca Streptococcus).

Diagnosis ini ditegakan berdasarkan pemeriksaan ASTO yang meningkat

menandakan adanya infeksi dan C3 yang turun menandakan ciri dari penyakit

GNA-pasca Streptococcus.

V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi oedem

7

Patofisiologi Glomerulonefritis Akut dikarenakan adanya respon

peradangan pada glomerolus. Peradangan ini disebabkan karena keunikan

streptokokus, unik karena antigen bakteri ini bisa menyamai antigen host (dalam

kasus ini sel ginjal). Karena adanya antigen maka system kekebalan tubuh

melakukan perlawanan dengan mengeluarkan mediator-mediator inflamasi,

pengaktifan komplemen ke dareah inflamasi, datangnya neutrofil dan leukosit-

leukosit lain. Hal ini mengakibatkan rusaknya membran glomerolus dan terjadilah

glomerulonefritis.

VI. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

- Pasien harus dirawat inap

- Restriksi cairang karena pasien menderita oedem

- Pada infeksi bakteri itu sendiri berikan penicilin untuk membatasi penyebaran

organisme nefrotik

Non medikamentosa

Pada dasarnya penyakit ini sendiri merupakan penyakit yang bisa sembuh

dengan sendirinya, jadi kita berikan peringatan untuk istirahat dan mengkonsumsi

makanan yang cukup gizi.

VII. KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal

akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau

oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini

terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Gagal ginjal

3. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

8

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma.

5. Jantung dapat mengeras dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.

VIII. PROGNOSIS

Ad functionam : Dubia Ad Bonam

Ad vitam : Ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam

9

BAB 4

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,

retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat

diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang

berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut

papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus

kontortus proksimal dan distal.

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir

cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal

tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya

umur.2

Ren (ginjal) kiri terletak lebih tinggi dibanding

dengan ren kanan. Ekstremitas superior ren kanan

terletak setinggi tepi cranial vertebra Th. 12 dan

ekstremitas inferiornya setinggi tepi caudal corpus

vertebra L3. Sedangkan untuk ren kiri, ekstremitas

superiornya setinggi pertengahan corpus vertebra Th.

11 lalu ekstremitas inferior ren kiri setinggi

pertengahan corpus vertebra L3. Ren terletak di

sebelah lateral corpora vertebralia dan M. Psoas

major. Ren atau giinjal memiliki 2 margo atau tepi, ada margo lateralis dan medialis.

Setiap ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus yang merupakan tempat

masuknya saraf, masuk dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh limfe, serta keluarnya

ureter. Juga memiliki permukaan lateral yang cembung. Pelvis renalis, yakni ujung atas ureter

yang melebar terbagi menjadi dua atau tiga calyx major. Beberapa cabang yang lebih kecil,

yaitu calyx minor, muncul dari setiap calyx major.

10

Ginjal dapat dibagi menjadi cortex di bagian luar dan medula di bagian dalam. Pada

manusia, medula ginjal terdiri atas 10-18 struktur berbentuk kerucut atau piramid yang

disebut piramid medula. Dari dasar tiap piramid medula, terjulur berkas-berkas tubulus yang

paralel, yaitu berkas medula, yang menyusup ke dalam cortex.2

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus

dan tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada

janin 35 minggu. . Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya

adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Nefron

terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus

kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus

pengumpul. Setiap ginjal memiliki 1-4jt nefron. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskular

dan komponen tubulus, yaitu:

11

1. Glomerulus

Bagian dominan pada komponen vaskular adalah

glomerulus, suatu berkas (tuft) kapiler berbentuk bola

tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang

melewatinya. Glomerulus terdiri dari korpuskel dan dua

pembuluh darah yaitu arteriol aferen dan arteriol eferen.

Ada 3 hal yang mempengaruhi jumlah urin yang

dihasilkan, yaitu besar volume darah di arteriol aferen,

tekanan yang besar di eferen dan tekanan yang kecil di aferen, juga proses osmosis.

Dalam 1 hari darah disaring oleh glomerulus sebanyak 100 cc/menit atau 180 l/hari.

Tapi yang akan menjadi urine hanya sekitar 1% nya saja, sekitar 1,8 l/hari.2

2. Tubulus Kontortus Proksimal

Dari kapsul bowman, cairan yang difiltrasi mengalir ke dalam tubulus proksimal, yang

seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung atau berbelit di sepanjang

perjalanannya. Tubulus ini lebih panjang dari tubulus kontortus distal dan karenanya

tampak lebih banyak di dekat korpuskel ginjal dalam korteks ginjal. Tubulus kontortus

proksimal mengabsorpsi seluruh glukosa dan asam amino dan lebih kurang 85%

natrium klorida dan air dari filtrat, selain fosfat dan kalsium. Selain aktivitas tersebut,

tubulus kontortus proksimal menyekresi kreatinin dan substansi asing bagi organisme,

seperti asam para-aminohippurat dan penisilin, dari plasma interstisial ke dalam fitrat.

3. Ansa Henle

Ansa (lengkung) Henle adalah struktur berbentuk U yang terdiri atas segmen tebal

desendens, segmen tipis desendens, segmen tipis asendens, dan segmen tebal asendens.

Segmen tebal memiliki struktur yang sangat mirip dengan tubulus kontortus distal.

Kira-kira sepertujuh dari semua nefron terletak dekat perbatasan korteks – medula dan

karenanya disebut nefron jukstamedula. Nefron lainnya disebut nefron kortikal. Semua

nefron turut serta dalam proses filtrasi, absorpsi, dan sekresi. Nefron jukstamedula

memiliki lengkung henle yang sangat panjang, yang masuk jauh ke dalam medula.

Sebaliknya, nefron kortikal memiliki segmen tipis desendens yang sangat pendek, tanpa

segmen tipis asendens.

4. Tubulus Kontortus Distal12

Segmen tebal asendens ansa Henle menerobos korteks, setelah menempuh jarak

tertentu, segmen ini menjadi berkelok-kelok dan disebut tubulus kontortus distal. Di

dalam tubulus kontortus distal terjadi pertukaran ion, jika terdapat aldosteron dalam

jumlah cukup, natrium diabsorpsi dan ion kalium disekresi. Mekanisme ini

memengaruhi jumlah total garam dan air tubuh. Tubulus distal juga menyekresi ion

hidrogen dan ammonium ke dalam urin tubulus. Aktivitas ini penting untuk

mempertahankan keseimbangan asam-basa darah.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta

abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki

ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan

memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior,

anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis

ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus

dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan

persarafan simpatis melalui n.vagus.

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal

antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari

korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar

piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor.

Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup

bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,

berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.2

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar

terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal

terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2

komponen utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowman’s sebagai tempat air dan

larutan difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis

13

dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan

bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan

mengalir ke pelvis renalis sebagai urin.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse

henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan

maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala

pembentukan urine tidak kalah pentingnya.2

B. Fisiologi Ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan

ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol

oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi3

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi

air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi14

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling

penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat

dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung

untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak

diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan

tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke

dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa

substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang

disekresi.

Proses Pembentukan Urin

Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi untuk

menampung hasil filtrasi dari glomerulus.

15

Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada

glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.3

Terdapat 3 tahap pembentukan urin3 :

1) Filtrasi Glomerular

Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein

plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti

elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi

dalam tiga kelas: elektrolit, non elektrolit, dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling

penting adalah natrium, kalium, kalsium, magnesium, bikarbonat, klorida, dan fosfat.

Sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolit

yang merupakan produk akhir dari proses metabolism protein: urea, asam urat, dan

kreatinin.

Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung

atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit

dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi

glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan

penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single

nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor

dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang

tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

o Tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

16

o Tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

o Tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

Tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein.

Gerakan masuk ke kapsula Bowman’s disebut filtrasi. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan

tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman’s, tekanan hidrostatik

darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan

hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh

permeabilitas dinding kapiler.3

2) Reabsorpsi

Setelah filtrasi,langkah kedua dalam proses pembentukan kemih adalah reabsorpsi

selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Kebanyakan dari zat yang difiltrasi direabsorpsi

melalui “pori-pori” kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat

tersebut kembali lagi ke dalam kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus.

Glukosa dan asam asam amino direabsorpsi seluruhnya di sepanjang tubulus proksimal

dengan mekanisme transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya

direabsorpsi secara aktif dan keduanya disekresi ke dalam tubulus distal. Sedikitnya

dua pertiga dari jumlah natrium yang difiltrasi akan direabsorpsi secara aktif dalam

tubulus proksimal. Proses reabsorpsi natrium berlanjut dalam lengkung henle, tubulus

distal dan pengumpul, sehingga kurang dari satu persen dari beban yang difiltrasi akan

disekresikan dalam kemih. Sebagian besar kalsium dan fosfat direabsorpsi dalam

17

tubulus proksimal dengan cara transport aktif. Air, klorida, dan urea direabsorpsi dalam

tubulus proksimal melalui transport pasif.

3) Sekresi

Tubulus ginjal mampu secara selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan

filtrasi melalui proses sekresi tubulus. Sekresi suatu zast meningkatkan ekskresinya

dalam urin. Sistem sekresi yang terpenting adalah untuk 1) H+, yang penting untuk

mengatur keseimbangan asam basa, 2) K+ yang menjaga konsentrasi K+ plasma pada

tingkat yang sesuai untuk mempertahanakan eksitabilitas normal membrane sel otot dan

syaraf; dan 3) anion dan kation organik yang melaksanakan eliminasi senyawa-senyawa

organic asing dari tubuh.

Beberapa hormon berfungsi mengatur proses reabsorpsi dan sekresi solute dan air.

Reabsorpsi air tergantung dari adanya hormone antidiuretik (ADH). Aldosteron

mempengaruhi reabsorpsi Na dan sekresi K. Peningkatan aldosteron meningkatkan

reabsorpsi Na dan meningkatkan sekresi K. Hormon Paratiroid (PTH) mengatur

reabsorpsi Ca dan HPO4 di sepanjang tubulus.

4) Ekskresi Urin

Dari 125 ml/menit cairan yang difiltrasi di glomerulus, dalam keadaan normal hanya 1

ml/menit yang tertinggal di tubulus dan diekskresikan sebagai urin. Hanya zat-zat sisa

dan kelebihan elektrolit yang tidak diperlukan tubuh dibiarkan dalam tubulus.

Setelah terbentuk, urin didorong oleh kontraksi peristaltic melalui ureter dari ginjal ke

kandung kemih untuk disimpan sementara. Kandung kemih dapat menampung 250

sampai 400 ml urin sebelum reseptor regang di dindingnya memulai reflex berkemih.

Refleks ini menyebabkan pengosongan kadung kemih secara involunter dengan secara

bersamaan menyebabkan kontraksi kandung kemih yang disertai oleh pembukaan

sfingter uretra internal dan ekstrenal. Berkemih dapat untuk beberapa saat dan dengan

sengaja dicegah sampai waktu yang lebih tepat dengan pengencangan secara sengaja

sfingter eksternal dan diafragma pelvis di sekitarnya.3

C. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus18

Patofisiologi

Kasus klasik Glomerulonefritis Akut (GNA) terjadi setelah infeksi streptokokus

pada tenggorokan atau pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme

penyebabnya adalah streptokokus beta hemolitikum grup A tipe 12 atau 4 dan 1. jarang

ada penyebab lain untuk hal ini. Namun pada dasarnya bukan streptokokuslah yang

menjadi penyebab utama rusaknya glomerulus pada GNA. Diduga penyebab kerusakan ini

dikarenakan adanya kompleks antigen-antibodi dari streptokokus yang ada didalam

sirkulasi darah masuk ke dalam sirkulasi glomerulus. Saat kompleks tersebut ada di dalam

sirkulasi glomerulus secara mekanis kompleks tersebut terperangkap dalam Glomerulus

Basal Membrane (GBM). Selanjutnya komplemen akan memfiksasi kompleks tersebut

dan akan mengakibatkan lesi dan proses peradangan yang menarik leukosit

polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan

enzim lisosom berperan merusak endotel dan GBM sehingga sebagai respon dari lesi

terjadi poliferasi endotel, sel mesangeal dan epitel. Hal ini menyebabkan kebocoran pada

glomerulus, sehingga protein dan darah dapat keluar ke dalam urin disebut Proteinuria dan

Hematuria.4

Gangguan fisiologik utama pada GNA pascastreptokokus, GFR biasanya menurun

(meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal). Akibatnya ekskresi air, natrium, dan zat-

zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi oedema dan azotemia. Peningkatan

Aldosteron dapat juga berperan terhadap resistensi air dan natrium. Keadaan inilah yang

menyumbang peran atas terjadinya oedema pada tubuh, bukan dikarenakan

hipoalbuminemia karena kerusakan pada glomerulus tidak cukup besar dan tidak

memberikan kontribusi berarti pada oedem karena albumin yang terbuang tidak cukup

banyak.

Hipertensi hampir selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya

sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat

vasospasme masih belum diketahui jelas.

19

Gangguan utama pada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut. GFR, laju filtrasi glomerulus; ECF, cairan

ekstraseluler.

Manifestasi klinis 4

1. Hematuria. air kencing bewarna merah sperti air cucian daging.

2. Hipertensi

3. Oedem. Biasanya terjadi pada periorbital atau wajah. Berat oedem tergantung dari

beratnya penyakit dan komplikasi.

4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

5. Azotemia 20

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

GFR menurun

Aldosteron naik

Kerusakan kapiler generalisata

Retensi Na+

vasospasme

Aktivitas vasodepresor meningkat

Retensi H2O

ECF naik

Albuminuria

Hematuria

(Slinder)

hipertensi Oedema

6. Proteinuria (ringan – sedang)

Komplikasi

1. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

2. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

memberat dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

3. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun.5

BAB 5

KESIMPULAN

21

Pada kasus ini, pasien didiagnosis menderita GNA-pasca Streptococcus. Diagnosis ini

ditegakan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

menunjukan adanya gejala-gejala penyakit tersebut. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah

rawat inap, restriksi cairan dan pemberian antibiotic penicillin untuk mencegah terjadinya

penyebaran mikroorganisme. Komplikasi pada kasus ini adalah dapat terjadinya ensefalopati

dan gagal ginjal. Prognosis pasien ini secara umum baik bila dilakukan penatalaksanaan

dengan benar.

Daftar Pustaka

22

1. Priyana A. Hemoglobin; Leukosit; Hematokrit dan Laju Endap Darah (LED); Sediaan

Apus Darah Tepi. Patologi Klinik. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti;

2010.p.7;15;25;33-4.

2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

3. Sherwood L. Sistem Kemih. In: Yasdelita N, Editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.p.554-92

4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

5. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

23