MODUL OBSTETRIC GYNECOLOGICWanita dengan keduan tungkai
bengkakKELOMPOK XII
Etika Tunjung Kencana03010094Fadhilla Eka Novalya03010098Felix
Hartanto03010104Fitri Aprilia03010108Ghayatrie Helthania
A03010114Hidris Damanik03010124Intan Widyana
Afrianti03010134Isnadiah Fitria Maharani03010138Jesika
Wulandari03010142Jimmy03010143Jordan David03010144
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
DAFTAR ISIDaftar IsiBAB I: PendahuluanBAB II: Laporan kasusBAB
III: Pembahasana. Anamnesisb. Anamnesis tambahanc. Pemeriksaan
fisikd. Diagnosis kerjae. Pemeriksaan anjuranf. Penatalaksanaan
BAB IV: Tinjauan PustakaBAB V : KesimpulanDaftar Pustaka
BAB IPENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-5% penyulit kehamilan da
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan
morbiditas ibu bersalin.Di Indonesia mortalitas dan morbiditas
hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal
inidisebabkanselainolehetiologi tidak jelas,
jugaolehperawatanpersalinanmasihditanganioleh petugasnon medisdan
system rujukan yang
belumsempurna.Terdapatbanyakfaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan,
antara lain;kehamilanpertama (primigravida, primipaternitas),
hiperplansentosi (misal: molahidatidosa, kehamilan multiple,
diabetes mellitus, bayibesar), umur yang ekstrim,
riwayatkeluargapernah preeclampsia/eklampsia,
penyakit-penyakitginjaldanhipertensi yang sudahadasebelumhamil,
danobesitas.Hipertensidalamkehamilandapatdialamiolehsemualapisanibuhamilsehinggapengetahuantentangpengelolaanhipertensidalamkehamilanharusbenar-benardipahamiolehsemuatenagamedikbaikpusatmaupundaerah.
BAB IILAPORAN KASUSSesi 1Ny.Susi 20 tahun datang kerumah sakit
karena dirujuk oleh bidan dengan catatan tekanan darah 150/90 mmHg
dan kedua tungkai bengkak. Ia sedang mengandung anak pertamanya dan
selama ini memeriksakan kehamilannya ke bidan walaupun tidak
teratur.Hari pertama haid terakhir (HPHT) 1 Juni 2012 dengan siklus
haid 32 hari.
Sesi 2Kehamilan pasien adalah yang pertama. Ia menikah sejak 1
tahun yang lalu dan tidak pernah melakukan pencegahan kehamilan
dengan cara apapun. Pendidikan terakhirnya adlah SMP tamat. Pada
awala kehamilan pasien mengalami mula-mual.Kakinya mulai bengkak
sejak 2 minggu yang lalu, tapi dia kira merupakan hal yang wajar ia
sedang hamil.Tetapi sejak 1 minggu yang lalu ia mulai merasakan
sakit kepala yang tidak hilang-hilang dan disertai nyeri ulu
hati.ia menyangkal adanya penyakit sistemik dan riwayat penyakit
keluarga. Dan sebelum mengalami semua keluhan ini, tidak ada trauma
yang dialami.
Pemeriksaan fisik : Status Generalis:KU : compos mentis N :
92x/mnt teraturTD : 150/90 T : 37,20CRR : 20x/mntThorax : Jantun
dan paru dalam batas normalEkstremitas : Edema tungkai ++/++
Status Obstetrikus : Fundus uteri 4 jari dibawah processus
xiphoideusJanin presentasi kepala, kepala belum masuk PAP ,
punggung di kiri , denyut jantung bayi (+) 144 x/m , His (-)
tafsiran berat janin 2300 g. Hasil lab : Hb meningkat , Ht
meningkat , urine : protein ++BAB IIIPEMBAHASAN KASUS
INTERPRETASI MASALAH
MasalahInterpretasi
TD 150/90Hipertensi stage 1Bisa merupakan
hipertensikronikygmemangsudahdialamisebelumnyaBisakarenaakibatkehamilan
Kedua kaki bengkakKemungkinanakibatkehamilan 33
minggukarenakehamilan yang besarakanmenekanaliranbalik vena
Kontrol yang
tidakteraturTidakbisamenentukanawalmulaterjadinyahipertensiataukelainanlain
yang terjadipadakehamilantesebut.
UsiamudaFaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan
PrimigravidaFaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilandanadaptasiadaptasibaru
yang terjadidalamtubuhibu.
HPHT: 1 Juni 2012Siklus haid: 32 hari Ovulasi terjadi pada hari
ke- 18Taksiran Partus:Hari + 7, Bulan 3, Tahun + 1 8 Maret
2013Karena ovulasi terjadi pada hari ke 18 berarti 18 harus
dikurangi 14 (hari terjadinya ovulasi pada siklus 28 hari) sisa
4Berarti taksiran partus harus ditambah 4 hari 12 Maret 2013Umur
kehamilan saat ini 32 minggu 6 hari (16 Januari 2013)
HIPOTESIS
1.) EPH gestosis:
hipotesisinididukungdariditemukannyaadanyapembengkakanpadakedua
kaki disertaihipertensi yang dialamiolehpasienini,dimana
EPHgestosisseringdialamiolehibudengankehamilanprimigravida2.)
Hipertensigestasional
:hipotesisinidiambilolehadanyahipertensipadapasienini,danbisasajaoedempadatungkaipadapasiendiakibatkandarikehamilan
yang sudahmemasuki trimester 3 sehinggamenyebabkanpenekanan uterus
padapembuluh vena padadaerah pelvic danektrimitasbawah.3.)
Hipertensikronik:
hipotesisinidiambilkarenadimungkinkansebelumpasieninimengalamikehamilan,pasieninimemangsudahmemilikiriwayathipertensi.
ANAMNESIS
1. Identitas Pasien:Nama: Ny.SusiUmur: 20 tahunJenis kelamin:
perempuanPekerjaan: -Pendidikan: -Alamat: -2. Keluhan Utama:
Keluhan utama adalah kedua tungkai bengkak.
ANAMNESIS TAMBAHANAnamnesis yang ditanyakan merupakan pertanyaan
untuk memastikan hipotesis yang sudah dipikirkan.
Pertanyaan-pertanyaan tersebut adalah :
Riwayat Penyakit Sekarang : Kapan hipertensi ditemukan?
Bagaimana karakteristik air seni? Apakah berbusa atau keruh?
Bagaimana frekuensi miksinya? Kapan munculnya oedem? Bagaimana
perkembangan pertambahan berat badannya? Adakah riwayat kejang?
Apakah ada sakit kepala? Apakah menghilang dengan makan obat?
Apakah terdapat gangguan visual? Bagaimana asupan
makanannya?Riwayat Penyakit Dahulu Apakah terdapat riwayat
hipertensi? Apakah terdapat riwayat diabetes melitus?Riwayat
Keluarga Apakah dikeluarga ada penyakit serupa? Apakah keluarga ada
yang menderita diabetes melitus? Apakah keluarga memiliki riwayat
hipertensi?
INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK DAN LABPemeriksaan
fisikPemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi
Status GeneralisKesadaranCompos mentis-Normal
Tekanan Darah150/90 mmHg120/80 mmHgHipertensi grade 1
Respirasi20x/menit16-20x/menitNormal
Nadi92x/menit60-100x/menitNormal
Suhu37,20 C36,5-37,20 CNormal
ThoraxJantungDalam batas normalDalam batas normalNormal
ParuDalam batas normalDalam batas normalNormal
ExtremitasTungkaiOedem ++/++-/-Oedem tungkai 2+ menguatkan
hipotesis preeklampsia pada pasien ini
Status ObstetrikusFundus Uteri4 jari di bawah processus
xiphoideus-Tinggi fundus uteri sesuai dengan usia kehamilan 34
minggu 2 hari (dihitung berdasarkan HPHT)
PresentasiKepala (belum masuk PAP)-Normal
Letak punggungKiri-Normal
Denyut jantung janin 144x/menit120-160x/menitNormal
His(-)-Uterus tidak mengalami kontraksi
Taksiran berat janin2300 gram+/- 2100 gramNormal
Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanHasilNilai
NormalInterpretasi
Hb>>10-15 gram/dLPeningkatan Hb dikarenakan adanya
hemolisis mikropati pada preeklampsi
Ht>>30-46%Peningkatan Ht dikarenakan adanya keadaan
hipovolemi pada preeklampsia
UrineProtein ++(-)Adanya proteinuria semakin mendukung hipotesis
preeklampsia
DIAGNOSIS Wanita berusia 20 tahun dengan G1P0A0, keadaan ibu
menderita preeklamsi berat dengan impending eklamsi dan kondisi
janin dalam kandungan sehat dan stabil, dengan presentasi kepala
bayi belum memasuki pintu atas panggul. Hal ini berdasarkan hasil
dari anamnesis, pemeriksaan fisik ibu, pemeriksaan obstetric, dan
pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan pada pasien ini.
TATALAKSANATujuan tatalaksana pada hiperttensi gestasional
adalah mencegah terjadinya kerusakan organ vital dan agar dapat
melahirkan bayi dengan sehat.Non- medikamentosaIbu hamil dengan
hipertensi dianjurkan untuk banyak istirahat (berbaring/ tidur
miring), tetapi tidak harus mutlak tirah baring.Pada umur kehamilan
di atas 20 minggu , tirah baring dengan posisi miring menghilangkan
tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran
darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula
meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.Tidak perlu
dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal,
biasanyapada usia muda fungsi ginjal masih baik. Diet yang
mengandung 2 g natrium atau - 6g NaCl (garam dapur) adalah cukup.
Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam.
Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan
cairan yang banyak, berua susu atau air buah.Diet diberikan cukup
protein, rendah karbohidrat, lemak garam secukupnya, dan roboransia
pranatal.MedikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi adalah
:Risiko rendah hipertensi : Ibusehatdengandesakandiastolikmenetap
100 mmHg Dengandisfungsi organ dandesakandiastolik 90 mmHgObat
antihipertensi : Pilihanpertama :Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari,
dibagidalam 2-3 dosis. Pilihankedua :Nifedipine : 30 120 g/hari,
dalamslow-releasetablet(Nifedipineharusdiberikan per oral)
Pengelolaan terhadap Kehamilannya
Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan :
konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada
kehamilan aterm
Perencanaan TerapiBerdasarkan hasil pemeriksaan fisik hingga
pemeriksaan laboratorium kami menyimpulkan bahwa pasien mengalami
preeklamsi berat impending eklamsi, berikut terapi yang akan kami
berikan.Dasar pengelolaan preeklamsi beratPada kehamilan dengan
penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai
berikut : Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu
terapi medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya
Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakit / rawat
inapb. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer
Laktat atau Ringer Dekstrose 5% ( untuk mengelola keseimbangan
cairan pasien)d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan
terapi kejang.e. Diet diberikan secara seimbang , hindari protein
dan kalori yang berlebihf. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi
180/110 atau MAP 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral,
diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine
tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual)
karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan
makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap :1. Penurunan
awal 25% dari desakan sistolik2. Desakan darah diturunkan mencapai
: 3. - < 160/105 - MAP < 125 Nicardipine-HCl : 10 mg dalam
100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila
gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5
menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi
dengan dosis 15 mg selama 5 menitg. Pemberian MgSO4 dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal Maintenance dose : dosis
lanjutan
Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :yang
tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya dibagi
2, yaitu :b. 1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan
< 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin
sambil memberikan terapi medikamentosab. 2. Aktif, agresif ; bila
umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
2. Perawatan aktif ; agresif a. Tujuan : Terminasi kehamilan b.
Indikasi : 1) Indikasi Ibu :a. Kegagalan terapi medikamentosa :1.
Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan darah yang persisten.2. Setelah 24 jam sejak dimulainya
pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang
persisten.b. Tanda dan gejala impending eklamsic. Gangguan fungsi
hepard. Gangguan fungsi ginjale. Dicurigai terjadi solution
placentaf. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini,
pendarahan.i. Indikasi Janin :1. Umur kehamilan 37 minggu2. IUGR
berat berdasarkan pemeriksaan USG3. NST nonreaktiv dan profil
biofisik abnormal4. Timbulnya oligohidramnionii. Indikasi
Laboratorium :Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma
HELLPa. Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di atas :
nomor VI. 5.a.b. Cara Persalinan : Sedapat mungkin persalinan
diarahkan pervaginamc. Penderita belum inpartua. Dilakukan induksi
persalinan bila skor Bishop 8Bila perlu dilakukan pematngan serviks
dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II
dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal,
dan harus disusul dengan seksio sesareab. Indikasi seksio
sesarea:1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam2. Induksi
persalinan gagal3. Terjadi gawat janin4. Bila umur kehamilan <
33 minggu d. Bila penderita sudah inpartu1. Perjalanan persalinan
diikuti dengan grafik Friedman2. Memperpendek kala II3. Seksio
sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin4.
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar5. Anestesia :
regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia
umum .
+PROGNOSIS1. Ibu Ad vitam : Dubia Ad BonamAd functionam : Dubia
Ad BonamAd sanationam : Dubia Ad BonamPrognosis tersebut kami ambil
karena menurut epidemiologi, Pre eklamsia 14% merupakan penyebab
kematian pada ibu hamil , dan 20% dari penderita pre eklamsia ,
dapat mengalami pre eklamsia kembali pada kehamilan
selanjutnya.
2. Janin Ad vitam : Dubia Ad BonamAd fuunctinam : Dubia Ad
BonamAd sanationam : Dubia Ad Bonam Prognosis tersebut kami ambil
karena pre eklamsi yang diderita oleh si ibu kemungkinan dapat
menyebabkan kematian intra uterine pada janin, dan tatalaksana pada
janin yang harus diterminasi sebelum waktu kelahiran, jika tidak
diberi kortikosteroid sebelumnya maka dapat menyebabkan surfaktan
janin belum siap.
BAB IVTINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi Dalam Kehamilan
Hipertensi ditemukan pada ibu hamil baik pada penyakit
sebelumnya (5-15% dari total ibu hamil) atau sebagai gangguan yang
berhubungan dengan kehamilan, pre-eklamsia (Lyoyd, dalam Wylie).
Hipertensi dijuluki sebagai the silent killer karena biasanya tidak
menunjukkan gejala dan hanya terdiagnosis melalui skrinning atau
ketika penyakit tersebut bermanifestasi pada komplikasigangguan
tertentu. Hipertensi sangat signifikan berkontribusi terhadap angka
kesakitan dan kematian ibu dan janin sehingga perlu dilakukan
skrinning awal dan pemeriksaan lanjutan selama kehamilan.Perubahan
Fisiologis Sistem Kardiovaskuler Dalam KehamilanSistem
kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang
meningkat antara ibu dan janin. Peningkatan curah jantung selama
kehamilan berkisar 40% pada trimester pertama dan kedua (Murray
dalam Wylie). Peningkatan curah jantung memungkinkan darah mengalir
malalui sirkulasi tambahan yang terbentuk di uterus yang membesar
dan dinding plasenta dan memenuhi kebutuhan tambahan pada organ
lainnya di tubuh ibu.Jumlah dan panjangpembuluh darah yang
dialirkan ke plasenta meningkat sehingga terjadi vasodilatasi
sebagai akibat aktivitashormonprogesteron pada otot polos dinding
pembuluh darah. Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma
darah hingga 50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18% untuk
mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan darah
ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie). Peningkatan volume
plasma yang diimbangi dengan jumlah sel darah dan protein dalam
darah yang bersikulasi dapat menyebabkan penurunan cairan pada
kompartemen cairan interstisial dinding kapiler, sehingga
mengakibatkan edema pada wanita hamil.Penyebab Hipertensi Dalam
KehamilanPenyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak
diketahui sehingga disebut hipertensi esensial. Namun demikian,
pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan akibat sekunder
prosespenyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi
terapi obat.Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:1.
Hipertensi esensial2. PenyakitginjalHipertensi EsensialHipertensi
esensial adalah penyakithipertensi yang disebabkan oleh faktor
herediter, faktoremosi dan lingkungan. Wanita hamil dengan
hipertensi esensial memiliki tekanan darah sekitar 140/90 mmHg
sampai 160/100 mmHg. Gejala-gejala lain seperti kelainanjantung,
arteriosklerosis, perdarahanotak, dan penyakitginjal akan timbul
setelah dalam waktu yang lama dan penyakit terus berlanjut.
Hipertensi esensial dalam kehamilan akan berlangsung normal sampai
usia kehamilanaterm. Sekitar 20% dari wanita hamil akan menunjukkan
kenaikan tekanan darah, dapat disertai proteinuria dan edema.Faktor
resikohipertensi esensial dalam kehamilan adalah: wanita
hamilmultipara dengan usia lanjut dan kasus toksemia gravidarum.
Penanganan dilakukan saat dalam kehamilan dan dalam persalinan.
Penanganan dalam kehamilan meliputi: pemeriksaanantenatal yang
teratur; cukup istirahat; monitor penambahan berat badan; dan
melakukan pengawasan ibu dan janin; pemberian obat (anti hipertensi
dan penenang); terminasi kehamilan dilakukan jika ada tanda-tanda
hipertensi ganas.Penanganan dalam persalinan meliputi: pengawasan
pada setiap kala persalinan; secsio sesarea dilakukan pada wanita
primitua dengan anak hidup. Prognosis untuk ibu dan janin kurang
baik. Beberapa nasehat yang dapat diberikan pada wanita hamil
adalah: pemakaian alat kontrasepsi bagi wanita dengan jumlah anak
belum cukup.Penyakit Ginjal HipertensifPenyakitginjal dengan
hipertensi dapat dijumpai pada wanita hamil dengan
glomerulonefritis akut dan kronik; pielonefritis akut dan kronik.
Frekuensi kejadian sekitar 1% secara klinis dan secara
patologi-anatomi kira-kira 15%. Pemeriksaan yang dilakukan dengan
cara: pemeriksaanurin lengkap dan faal ginjal; pemeriksaan retina;
pemeriksaan umum; pemeriksaan kuantitatif albumin air kencing dan
pemeriksaaan darah lengkap. Nasehat yang dapat diberikan ke pasien
adalah: pemerilksaan antenatal yang teratur;
pengawasanpertumbuhanjanin dan kesehatan ibu.Klasifikasi Hipertensi
Dalam KehamilanKlasifikasihipertensi dalam kehamilan adalah sebagai
berikut:1. Hipertensi esensial.2. Hipertensi esensial disertai
superimposed pregnancy-induced hypertension.3. Hipertensi diinduksi
kehamilan(pregnancy-induced hypertension, PIH).4. Pre-eklamsia.5.
Eklamsia.Hipertensi esensialHipertensipre-existing dikenal dengan
hipertensi kronis atau esensial. Hipertensi esensial sudah dibahas
pada awal sub bab ini.Hipertensi esensial disertai superimposed
pregnancy-induced hypertensionSuperimposed pregnancy-induced
hypertension atau pre-eklamsia dapat terjadi selama kehamilan.
Komplikasi dari hipertensi esensial diindikasikan oleh
ketidakmampuan tubuh untuk mengompensasi patologi penyebab
hipertensi yang menghambat darah menyuplai gas dan nutrien ke
jaringan dan organ tubuh. Komplikasi lain yang mungkin timbul
antara lain: gagal ginjal; serangan vaskuler serebral (stroke);
ensefalopati. Prognosis kondisi tersebut cenderung buruk.
Pregnancy-induced hypertension, PIHHipertensi diinduksi
kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH) adalah peningkatan
tekanan darah setelah minggu ke-20 kehamilan. Penyebab PIH belum
diketahui, akan tetapi telah dihubungkan dengan kasus pembesaran
plasenta. Karena tekanan darah meningkat tanpa proteinuria, maka
dapat menjadi indikasi bahwa tubuh tidak mampu mengompensasi
patologi sirkulasi yang berhubungan dengan hipertensi esensial
dengan vaskularisasi tambahan ke plasenta dan janin. Diagnosisnya
apabila tekanan darah diastolik > 110 mmHg pada setiap
pemeriksaan atau 90 mmHg pada dua kali atau lebih pemeriksaan, atau
selang 4 jam. Penatalaksanaannya diperlukan pengawasan yang cermat
terhadap kondisi ibu dan janin. Pemeriksaan bagi ibu antara lain:
pemeriksaanfisik lengkap; USG; laboratorium darah dan urin.
Sedangkan bagi janin adalah pemeriksaanabdomen; USG;
kardiotokografi.Pre-eklamsiaPre-eklamsia juga dikenal sebagai
hipertensi gestasional proteinurik, toksemia pre-eklamtik (TPE).
Pre-eklamsia merupakan gangguan multisistem yang bersifat spesifik
terhadap kehamilan dan masa nifas. Lebih tepatnya, penyakit ini
merupakan penyakitplasenta.Angka kejadian pre-eklamsia sekitar 6-8%
dari semua kehamilan. Penyebab pre-eklamsia belum diketahui secara
pasti. Pre-eklamsia ditandai dengan gejalatekanan darah ? 140/90
mmHg, proteinuria dan edema pada wajah maupun tangan.Pre-eklamsia
terbagi menjadi pre-eklamsia ringan dan pre-eklamsia berat.
Komplikasi pre-eklamsia jangka pendek antara lain: gagal ginjal;
eklamsia; stoke; kematian ibu; HELLP; DIC; dan masih banyak
lainnya. Penanganan pre-eklamsia sesuai dengan
klasifikasinya.EklamsiaEklamsia didefinisikan sebagai satu atau
lebih kejang menyeluruh atau koma dalam kondisi pre-eklamsia tanpa
ada kondisi neurolig lain. Eklamsia dianggap sebagai tahap akhir
pre-eklamsia. Eklamsia dapat terjadi selama periode pranatal,
intranatal, dan pascanatal. Yang paling beresiko adalah periode
pascanatal. Komplikasi terjadinya eklamsia adalah kematian;
perdarahan serebral; edema paru; ARDS; gagal ginjal. Ibu dengan
pre-eklamsia berat beresiko mengalami kejang berulang, sehingga
pencegahan dan penanganan dapat dilakukan dengan pemberian
Magnesium Sulfat secara intravena.
PreeklamsiaPreeklamsia adalah gangguan multisistem spesifik pada
kehamilan yang ditandai dengan hipertensi (tekanan darah tinggi)
dan proteinuria. Preeklamsi terjadi pada usia kehamilan diatas 20
minggu. Eklamsia didefinisikan sebagai preeklamsia yang diikuti
dengan kejang. Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut
dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum.Diseluruh dunia,
5-14% wanita hamil menderita preeklamsia sedangkan eklamsia sangat
jarang dan terjadi pada kurang dari 1%wanita dengan
preeklamsiaDibawah ini beberapa faktor risiko preeklamsia:1. Ibu
obesitas2. Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun3. Riwayat
preeklamsia dalam keluarga4. Preeklamsia pada kehamilan
sebelumnya5. Hipertensi6. Diabetes mellitus7. Kehamilan kembar8.
Infeksi saluran kemih, dllEtiologiSetiap teori yang memuaskan
tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan
pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh
lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang :1. Terpapar vili
korialis untuk pertama kalinya.2. Terpapar vili korialis yang
berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.3. Memiliki penyakit
vaskular yang telah ada sebelumnya.4. Secara genetik memiliki
predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang
selamakehamilan.Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia
telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan
kawan-kawan, 1999). Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah
mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Menurut
Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab
preeklamsi adalah sebagai berikut :1. Invasi trofoblastik abnormal
pembuluh darah uterus.2. Intoleransi imunologis antara jaringan
plasenta ibu dan janin.3. Maladaptasi maternal pada perubahan
kardiovaskular atau inflamasi darikehamilan normal.4. Faktor
nutrisi.5. Pengaruh genetik1.Invasi Trofoblastik AbnormalPada
implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling
yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1).
Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang
tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan
pembuluh darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas
endovaskular. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah
arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita
normal dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000)
membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap
arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.
Gambar 2.1 Implantasi plasenta normalDengan menggunakan
mikroskop elektron, De Wolf dan kawan- kawan (1980) meneliti
pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada
uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal
meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi plasma pada dinding
arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media.
Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel
myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis
(Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat
mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini dianggap
menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis,
yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.
Gambar 2.2 Atherosis2.Faktor ImunologisKarena preeklamsi terjadi
paling sering pada kehamilan pertama, terdapat spekulasi bahwa
terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan
kelainan ini.Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori
bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.
Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia
dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami
preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih
sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.
Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang
dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin
spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat
menyebabkan preeklamsi.3.Vaskulopati dan Perubahan
InflamasiPerubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari
respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan
menimbulkan urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel
yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini
dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.
Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor-a (TNF-a) dan
interleukin memiliki kontribusi terhadapstres oksidatif yang
berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan
adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan
pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin
radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric
Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain
yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel
busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular
(trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan
proteinuria).
Gambar: Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat
kehamilan
4.Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak
hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan, termasuk mineral
dan vitamin. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara
kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini
telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan
berbagai unsur seperti zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat
mencegah preeklamsi. Studi lainnya, seperti studi oleh John dan
kawan-kawan (2002), membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan
diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant
berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.5.Faktor
genetikPredisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan
lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya
preeklamsi juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh
Kilpatrick dan kawan- kawan menunjukkan adanya hubungan antara
antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.
Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang
melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan
hipertensi gestasional.
PatofisiologiWalaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak
dimengerti, preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel
yaitu vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan
bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti
trombosis plasenta difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta,
dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini
menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan
plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan
kelainan ini.Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat
vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume
intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem
vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon
terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin.
Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif
terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang
dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan
tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada
interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer,
tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan.
Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume
sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi
meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun,
menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi
diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas
pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin
vasodilator.Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun
maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin
memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi
endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi
multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal,
dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran
kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa
kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau
tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut
terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan
aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan
manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-
reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan
pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.Selama
kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit,
sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia
kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke
III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi
vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.Patogenesis
pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan
spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya
sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang
dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya
sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi
atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema
serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan
tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab
atau efek akibat konvulsi.
Kriteria untuk mendiagnosa preeklamsia:1. Preeklamsia ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu dimana
tekanan darah sebelumnya normal Proteinuria < 3 g/24 jam2.
Preeklamsia berat Tekanan darah 160/110 mmHg Proteinuria 5 g/24jam
Oliguria (urin < 500ml/24 jam Gangguan serebral (otak) atau
visual Edema pulmonum Nyeri epigastrik atau nyeri perut kuadran
kanan atas Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas Pertumbuhan
janin terhambat TrombositopeniaPenanganan preeklamsia berat:1.
Rawat rumah sakit2. Periksa laboratorium3. Berikan magnesium
sulfat4. Berikan obat antihipertensi, nifedipin obat terpilih5.
Terminasikehamilan adalah: terapi definitif, variasi usia kehamilan
pada saat terminasi kehamilan bergantung dari kemampuan
masing-masing rumah sakit.1,2
BAB VKESIMPULAN
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kina belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori yang
dianggap mutlak benar. Diharapkan untuk semua tenaga medik dapat
mengidentifikasi awal dari gejala-gejala yang ditimbulkan, agar
dapat diberi tindakan sedini mungkin, sehingga kemungkinan
terjadinya kerusakan organ-organ vital akibat dari dampak
hipertensi dalam kehamilan dapat dihindari.
DAFTAR PUSTAKA1. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of
Pregnancy, dalam Danforths Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8,
Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting, Philadelphia:
Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-3262. Cunningham F,
Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive
Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New
York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
13