I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Nn RW
Umur
: 24 Tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Karyawan
Agama
: Islam
Tanggal masuk RS : 8 Juni 2015
II. ANAMNESA
Autoanamnesa tanggal 10 Juni 2015.
Keluhan utama Luka pada ibu jari kaki kanannya sejak lima bulan
SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Lima bulan SMRS, pasien mengatakan tiba-tiba terdapat luka
seperti cantengan pada ibu jari, jari telunjuk, dan jari manis kaki
kanannya. Cantengan tersebut diakui oleh pasien nyeri terutama
ketika berjalan. Lalu cantengan tersebut lama kelamaan berubah
menjadi hitam dan mulai menghilang rasa nyerinya. Pasien mengatakan
mengobati luka tersebut dengan minyak-minyak tradisional
dikampungnya dan dikatakan pasien luka diketiga jarinya itu semakin
parah dan keluar nanah.
Tiga bulan SMRS, karena tidak membaik akhirnya pasien berobat ke
dokter umum di kampungnya dan menurut pasien, dokter umum tersebut
mendiagnosa pasien terkena infeksi sekunder. Dokter umum tersebut
memberikan salep untuk pasien dan hasilnya diakui oleh pasien luka
pada jari telunjuk dan jari manis menjadi lebih baik dan kering
tetapi luka pada ibu jarinya tetap.
Dua bulan SMRS, pasien mengatakan luka pada ibu jari kaki
kanannya semakin parah dan terlihat ibu jari kaki kanannya seperti
tulang kehitaman. Selain itu, pasien merasakan nyeri pada ibu jari
kaki kanannya yang semakin bertambah dari sebelumnya terutama saat
digunakan untuk berjalan.
Karena semakin parah, 2 hari SMRS pasien memutuskan untuk
berobat ke RSUD Koja dan diputuskan oleh dokter bedah di RSUD Koja
untuk dilakukan tindakan operasi.
Keluhan lain seperti sesak, mual, muntah, pusing disangkal
pasien. Pasien memiliki riwayat merokok sejak lima tahun SMRS, dan
diakui oleh pasien dalam satu minggu dapat menghabiskan satu
bungkus rokok. Pasien juga mengakui kalau dirinya perokok pasif
dari kecil karena kedua orang tuanya merupakan perokok. Riwayat
alkohol dan obat-obatan disangkal oleh pasien.Riwayat Penyakit
Dahulu Pasien mengakui kalau dirinya sempat beberapa kali
cantengan. Riwayat DM, asma, sakit jantung, alergi, perawatan, dan
operasi sebelumnya disangkal.Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat hipertensi dan jantung disangkal
Riwayat paru disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma dan alergi disangkal
III.PEMERIKSAAN FISIKA. STATUS GENERALIS
1.Keadaan Umum
Pasien tampak sakit ringan
2. Kesadaran
Compos mentis; GCS: E = 4, V = 5, M = 6 ( 15
3.Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 110/70mmHgNadi : 80x/mnt
Suhu
: 36,8 C
RR : 20x/mnt
4.Kepala: Normocephali, tidak terdapat benjolan ataupun lesi,
distribusi rambut merata warna hitam, rambut tidak mudah
dicabut.
5.Mata
: Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, konjungtiva pucat -/-,
sklera
ikterik -/-, edema palpebra -/-, refleks cahaya +/+
6.Hidung: Normosepta, sekret (-), epistaksis (-), pernapasan
cuping hidung (-)
7.Telinga: Normotia, nyeri tekan tragus (-), sekret (-)
8.Mulut
: Bibir sianosis (-), lidah kotor (-)
9.Tenggorokan : Tonsil: T1-T1, tidak hiperemis
Uvula : ukuran dan letak normal
Faring: tidak hiperemis
10.
Leher
: Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar getah
bening
maupun tiroid.11. DadaBentuk : normal
Paru-paru
InspeksiTidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan
dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga
PalpasiTidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan
dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga tidak
ada retraksi sela iga taktil fremitus normal
PerkusiSonor pada seluruh lapang paru
AuskultasiSuara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi dan
wheezing
Jantung
Inspeksi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di 1cm medial dari linea
midclavicula sinistra IC 5, reguler, kuat angkat
Perkusi
Batas kanan
: terletak di garis sternalis kanan pada sela iga ke-4
Batas atas
: terletak di garis sternalis kiri pada sela iga ke-2
Pinggang jantung : terletak di garis parasternalis kiri pada
sela iga ke-4
Batas kiri
: 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra sela iga ke-5
Batas bawah
: terletak di garis midclavicula kiri sela iga ke-6
AuskultasiBJ 1-2 murni reguler, mur-mur (-), gallop (-)12.
Abdomen:
Inspeksi
: bentuk datar
Auskultasi
: BU (+)
Perkusi
: timpani pada seluruh lapang abdomen
Palpasi
: NT abdomen (-)
13. Ekstremitas atas: edema -/-, deformitas -/-, akral hangat14.
Ekstremitas bawah : lihat status lokalisB. STATUS LOKALIS
Ekstremitas bawah
Didapatkan gambaran nekrosis atau gangrenosa pada digiti 1 pedis
dextra
IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 4 Juni 2015.
Darah Lengkap
Hemoglobin : 13.5 gr/dl ( 13 16 g/dL )
Leukosit
: 7.810 /UL (5.000-10.000/UL)
Trombosit
: 201.000/UL (250.000-450.000/UL)
Hematokrit
: 40.1 % (40-54%) MCV
:87 fL(78-100 fL) MCH
:29 pg ( 27-31 pg) MCHC
:34 g/dL (32-36 g/dL) RDW-CV
: 14.2% (11.5-14.0%)\ LED
:57 mm/jam ( 0-20 mm/jam)
Hitung Jenis
Basofil
:0,4% ( 0.1-1.2%)
Eosinofil
: 3.2% (0.7-5.8%)
Neutrofil
:61.2% ( 34.0-71.1%)
Limfosit
:30.6% (19.3-51.7%)
Monosit
: 4.6% ( 4.7-12.5%)
HEMOSTASISPT
: 10.0 detik (9.9-11.8 detik)
APTT
: 44.2 detik ( 31.0-47.0)
KIMIA KLINIKElektrolit
Natrium
: 144 mEq/L (135-147 mEq/L)
Kalium
: 3.97 mEq/L ( 3.5-5.0 mEq/L)
Klorida
: 108 mEq/L ( 96-108 mEq/L)
Albumin
: 4.09 g/dL ( 3.5-5.2g/dL)
SGOT
: 23 U/L ( < 32 U/L)
SGPT
: 24 U/L (1.030
pH
: 6.0
Protein
: -
Glukosa
: -
Keton
: -
Bilirubin
: -
Darah Samar
: -
Leukosit Esterase: -
Nitrit
: -
Urobilinogen
: 0.2 EU
Mikroskopis
Leukosit
: 0-2
Eritrosit
: 0-1
Silider
: -
Sel Epitel
: 3+Kristal
: -
Bakteria
: -
Jamur
: -
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Tanggal 4 Juni 2015
Hasil pemeriksaan :
Cor: CTR < 50%
Pulmo : corakan vaskuler normal, tidak tampak infiltrat, hilus
tidak menebal
Diafragama dan sinus normal
Kesan : Cord dan pulmo dalam batas normal
Pedis Dextra :
Tidak tampak osteolitik/sklerotik/destruksi os pedis kanan
Struktur tulang intak
Kesan : tidak tampak gambaran osteomyelitis pada pedis dextraV.
RESUME
Pasien perempuan berusia 24 tahun datang dengan keluhan luka
kehitaman pada ibu jarinya sejak 5 bulan SMRS. Luka dikatakan
pasien awalnya seperti cantengan dan terasa nyeri pada ibu jari,
telunjuk, dan jari manis kaki kanan pasien. Lalu pasien meminyaki
dengan minyak tradisional dikampungnya tetapi luka pada ketiga jari
tersebut menjadi semakin parah dan keluar nanah. Karena itu
akhirnya pasien berobat ke dokter umum dikampungnya dan diberikan
salep lalu jari telunjuk dan jari manisnya kering dan sembuh tetapi
luka pada ibu jari kaki kanan pasien tetap. Dua bulan SMRS, pasien
mengatakan luka pada ibu jari kaki kanannya semakin parah dan
terlihat ibu jari kaki kanannya seperti tulang kehitaman akhirnya
pasien berobat ke RSUD Koja dan diputuskan oleh dokter bedah di
RSUD Koja untuk dilakukan tindakan operasi. Pasien memiliki riwayat
merokok sejak 5 tahun yang lalu, diakui oleh pasien dalam seminggu
pasien menghabiskan 1 bungkus. Pasien juga mengakui kalau dirinya
perokok pasif dari kecil karena kedua orang tuanya merokok.Pada
pemeriksaan generalis didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80
x/mennit, pernafasan 20 x/menit, suhu 36,8 C. dari pemeriksaan
status lokalis pedis dextra didapatkan gambaran nekrosis atau
gangrenosa pada distal interphalang digiti 1 pedis dextraVI.
PEMERIKSAAN ANJURAN Pemeriksaan gula darah HistopatologiVII.
DIAGNOSIS KERJA
Buergers Disease atau Tromboangitis Obliterans.VIII. DIAGNOSA
BANDING(-)
IX. PENATALAKSANAAN
Terapi medikamentosa : Ceftriaxone injeksi 2x1000mg
Asam mefenamat 3x500mg
Terapi bedah :
Amputasi pada digiti 1 pedis dextraX. PROGNOSA
Ad vitam :bonam
Ad functionam :bonam
Ad sanationam :bonam
Tinjauan Pustaka Definisi :Penyakit Buerger atau Tromboangitis
Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah
arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai
pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit
pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota
gerak dan jarang pada alat-alat dalam.1Penyakit Tromboangitis
Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi
pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami
konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi
dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan
Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai
dengan adanya ulkus pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang
disertai dengan perasaan nyeri pada tangan dan kaki. Hal ini
merupakan akibat dari peradangan arteri-arteri dan vena-vena pada
lengan dan tungkai yang menyebabkan pembengkakan pembuluh-pembuluh
darah pada tempat tersebut. Penyakit ini sering kali ditemukan pada
pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga merupakan perokok
berat.2Anatomi dan fisiologi :
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan
kapiler.
Arteri :
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai
jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil,
diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakanarteriol. Persatuan
cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak
terdapat katup. Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang
cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End
arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang
terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal
arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup
untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri
tersumbat.
Vena :
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke
jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan
venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu
membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama
lain membentukpleksusvena. Arteri profunda tipe sedang sering
diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan
dinamakanvenae cominantes.
Kapiler :
Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang
menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh,
terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan
langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat
hubungan seperti ini dinamakananastomosis arteriovenosa.3Histologi
:
1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan
darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan
adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama
dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastic.
3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang
tersusun oleh jaringan ikat.4Gambar 1.Histologi pembuluh darah
Etiologi :
Etiologi penyakit Buerger tak diketahui. Biasanya tidak ada
faktor familial. Hubungannya dengan diabetes melitus pun tak ada.
Sebab autoimun dan alergi atau reaksi hipersensitivitas telah
dilibatkan. Pada penyakit Buerger, hubungan dengan merokok
merupakan sifat yang mencolok, dengan pasien yang terkena biasanya
adiksi parah terhadap rokok. Kemungkinan alergi atau
hipersensitivitas terhadap komponen asap rokok bisa menyokong
kelainan ini. Pasien jarang yang bisa berhenti merokok, walaupun
ada penyakit vaskular perifer progresif, yang bisa menyebabkan
amputasi jari dan ekstremitas yang luas.5Penyakit Buerger
disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh darah terutama dari
tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang dan
mengakibatkan rasa sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap
10.000 orang. Insidensi tertinggi diantara laki-laki usia 20-40
yang memiliki riwayat merokok atau mengunyah tembakau. Ini mungkin
terkait dengan riwayat penyakit raynaud dan mungkin terjadi pada
orang dengan penyakit autoimun. Merokok sangat erat kaitannya
dengan penyakit Buerger dan sejarah merokok adalah salah satu
criteria untuk mendiagnosa penyakit. Adapun kategori perokok
berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam sehari sebagai
berikut :
Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang
per hari dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.
Perokok beratmerokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan
selang waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.
Perokok sedangmenghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari
dengan selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.
Perokok ringanmenghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan
selang waktu 60 menit dari bangun pagi.
Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam
mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan
penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki
sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara
langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun
adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.6Epidemiologi
:
TAO terdapat dimanapun didunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar
di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika.
Sedangkan India, Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden
penyakit yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan asia
tengah.
Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara-negara Timur
Tengah, Asia Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur. Di
Amerika utara ditemukan pada 8-12,6 per 100.000 orang tiap tahun.
Lebih banyak pada laki-laki, dan sering dihubungkan dengan
kebiasaan merokok.3
Secara global, prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah
dekade belakangan ini. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah
perokok secara global dan meningkatnya kemampuan diagnostik yang
dapat menyingkirkan penyakit ini. Penyakit ini juga dikaitkan
dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan Buergers
disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi
dalam kurun waktu 7 tahun.
Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria -
wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan
berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien
dengan penyakit Buerger berusia antara 20-45 tahun.
Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang
dipacu oleh bahan didalam rokok. Bagaimanapun faktor resiko
kardiovaskuler lain selain rokok juga penting khususnya intoleransi
glukosa. 75-90% terjadi pada pria kurang dari 45 tahun. 10-25%
terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40 tahun,
jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh Penyakit
Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus
merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih
amputasi pada 6-7 tahun kemudian.4Patofisiologi :Sindrom Buerger
disebabkan karena factor merokok yang dapat menimbulkan peningkatan
asam pada penyakit buerger, sehingga imun meningkat dan tubuh
mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan selular serta
meningkatkan enzim dan serum anti endothelial. Karena meningkatnya
enzim dan serum anti endothelial menyebabkan vaskuler melemah
sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, dan
akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan
pada arteri dan vena sehingga terbentuklah ganggren dan akhirnya
akan di amputasi.1,2,4Rokok
Nikotin
Peningkatan pH asam darah
Reaksi imunologi tubuh
Hipersensitivitas seluler kolagen tipe I dan tipe II
Serum antiendotel HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5
Proliferasi sel otot polos
Vasokontriksi vaskuler
Obstruksi vaskuler
kurang suplai darah & O2Peradangan arteri dan vena
sianosis
injuri jaringan
TromboangitisObliterans
(peradangan arteri perifer)
Gejala klinis :Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama
disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan
utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan
Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru
waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan
dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan
tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan
sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih
lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat
hebat dan menetap.7Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri
pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit
Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri
distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri
istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya
jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering
terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit
kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa
berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan
bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana
ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika
terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering
terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat
terasa pada daerah yang terkena.
Gambar 2.Manifestasi Klinis Buerger DiseasePerubahan kulit
seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.
Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung
jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda i
dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan
dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini
biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin.
Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda
(sign) fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan
atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase
akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba
sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai
sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa
tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa
minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini
tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir
patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering
didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia
ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.
Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari
kemerahan sampai ke tanda selulitis.
Gambar 3. merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang
telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana
suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah
berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap,
bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan
baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan.
Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin
keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena
tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.8Diagnosis :
Mudah ditegakkan bila gejalanya khas. Penyakit lain yang mirip
denngan buerger disease atau TAO perlu diperhatikan seperti
aterosklerosis yang memberi gambaran insufisiensi arteri dengan
koreng yang menahun. Terlihat bahwa ada perbedaan yang nyata antara
penyakit pembuluh darah kecil kurang dari 2 mm yang biasanya
terdapat hanya di perifer sekali, dengan penyakit sumbatan pembuluh
darah ukuran besar. Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis
Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat
parah. 5Hal di bawah ini menjadi dasar untuk diagnosis :
a. Adanya tanda insufisiensi arteri
b. Umumnya pria dewasa muda
c. Perokok berat
d. Adanya gangren yang sukar sembuh
e. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
f. Tidak adanya tanda aterosklerosis di tempat lain
g. Yang terlibat biasanya ekstremitas bawah
h. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan patologi anatomi.
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger
mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus
iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.9Gambar 4. Kaki dari
penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki
pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini
kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat
terhambat pada kedua kakinya.Diagnosa penyakit burger bisa juga
ditegakkan dengan kriteria mayor dan minor.Kriteria mayor : Onset
gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 45 tahun.
Pecandu rokok
Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat
distal brakial
Dokumentasi objektif penyakit oklusi distal seperti : Doppler
arteri segmental dan pletismografi 4 tungkai, arteriografi,
histopatologi.
Kriteria Minor :
Phlebitis superfisial migran
Episode berulang trombosis lokal vena superfisial pada
ekstremitas dan badan.
Sindrom Raynaud atau Fenomena Raynaud.
Sindroma Raynaud adalah penurunan aliran darah sebagai akibat
spasme arteriola perifer sebagai respons terhadap kondisi stres
atau dingin. Sindrom ini paling sering dilihat pada tangan atau
hidung, telinga dan lidah dalam bentuk respon trifasik yaitu :
1. Pucat karena vasokonstriksi arteriol prekapiler
2. Sianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang
terdeoksigenasi
3. Eritema karena reaksi hiperemi melibatkan ekstremitas atas
dan klaudikasio saat berjalan.10Diagnosis banding :Penyakit Buerger
harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.
Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit
oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama
seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta
biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.Trombosis atau
embolisme idiopatik bisa meniru penyakit Buerger. Keterlibatan
arteri jari berdasarkan ateroembolisme (sindrom jari kaki biru)
biasanya disertai dengan penyakit jantung atau arteri proksimal,
yang tak biasa dalam pasien penyakit Burger yang disertai fenomena
Raynaud. Penyakit Raynaud tanpa penyakit sistemik yang mendasari
tidak menyebabkan ulserasi atau gangren jari. Penyakit lainnya
yaitu :
Artritis Takayasu, sindrom CREST.
Keadaan hiperkoagulasi, Systemic Lupus Erytematosus,
skleroderma.
Trauma okupasi, acrocyanosis, frostbite, ulkus neurotropik.
3Pemeriksaan penunjang :
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis
lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan
level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab
terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah
lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin,
peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody
antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST
(calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and
telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk
hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi
antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat
dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan
gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan
vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan
tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi
(hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari
tangan dan kaki.
Gambar 5.Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah
kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang
ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah
lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah
lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan
dan rasa nyeri.
Gambar 6.hasil angiogram abnormal dari tangan
Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit
Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi,
penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti
penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada
jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum
diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam
mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran
darah dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut
biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan
rekanalisasi.
Gambar 7. Hitopatologik Buerger Disease1. Fase akut
Terjadi oklusi oleh terbentuknya trombus berupaproliferasi
endotelium tunika intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit.
2. Fase subakut (intermediate)
Trombus yang mulai organisasi dengan tanda-tandaperadangan
ringan.
3. Fase kronis
Transformasi trombus menjadi fibrosis intraluminal serta
pembentukan fibrosis pada dinding pembuluh darah dan
perivaskuler.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize
tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam
diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum
dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang
dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan
untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.11Tatalaksana
:Terapi secara umum :
Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok
secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi.
Selain itu terapi lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi
pilihan terapi. Terapi suportif antara lain, meliputi:
1. Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan
sirkulasi,
2. Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer,
seperti kondisi dingin,
3. Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu
lama,
4. Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari
trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya,
5. Menghindari pakaian yang ketat, dan
6. Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada
lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi.
Terapi medikametosa :1. Aspirin dosis rendah dan obat iloprost
(analog prostasiklin)
2. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
3. Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk
mengobati gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi
konvensional gagal.
4. Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide (atrial
peptide natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin
lainnya
5. Calcium-channel blockers,steroid, antikoagulan dan obat
antiplatelet lain dikatakan kurang efektif
6. Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari
komponen nikotin dari rokok maka nicotine replacement therapy
(NRT)dapat digunakan, bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung
adanya hubungan pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik
progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau seharusnya
dihentikan.
7. Hidari obat vasokonstriksi
Terapi Bedah :Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi
debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa ,
amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari
atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi
telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang
bermanfaat
1. Revaskularisasi Arteri : Revaskularisasi arteri pada pasien
ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada
bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada
arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka
kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien
memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass
dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.
2. Simpatektomi : Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah
amputasi.Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma
arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat
mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus
pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu
yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal
dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion
simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi
akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar
sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.
3. Amputasi : Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit
Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah
amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif,
atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan
lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai
kaki sebanyak mungkin.
Komplikasi :
Gangren : Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh.
Gangrene biasanya disebabkan oleh suplai darah tidak adekuat,
tetapi kadang kala disebabkan oleh cedera langsung (gangrene
traumatic) atau infeksi (gas gangren).
Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh :
a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan
yang terlalu ketat, dan pembengkakan ekstremitas)
b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya:
emboli arteri, kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler
menjadi tersumbat)
c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas
ergot)
d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh
darah (misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada
vena)
Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena
menjadi hitam dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran
vena tidak adekuat, sehingga jaringan mengalami pembengkakan akibat
cairan.
Ulkus : Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau
selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan
disertai invasive kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut
menyebabkan ulkus berbau. Ulkus diabetikum juga merupakan salah
satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer.
Kemerahan
Sianosis : Diskolorasi kebiruan pada kulit dan membrane mukosa
akibat konsentrasi yang berlebihan hemoglobinereduksi dalam darah
yang lebih dari 5g%.4, 11
Prognosis :
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok
sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal
ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap
merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama
periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus
dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya
dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi
(nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah
benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.12Daftar Pustaka :
1. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015
http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease
2. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
3. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015
http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis
Obliterans.htm
4. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta,2014.
5. Sabiston, DC . Arteritis. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 20116. Buerger disease.
Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015
http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/penyakit-buerger-_-951000103269
7. Utama, HSY. 2010. BUERGERs DISEASE (Tromboangitis
obliterans). Available on :
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis.
8. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA :
McGraw Hill.2006.
9. Reksoprodjo, S. Et all. 2002. Tromboangiitis Obliterans
(TAO). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : FKUI
10. Nurtamin, T. 2014. Penyakit Buerger. CDK-221/ vol. 41 no 10.
Th. 2014. Available on : [email protected]. Buerger disease.
Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015
http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=100079712. Buerger
disease. Diakses tgl 15-6-2015 http://doctorology.net/?p=172