DAFTAR ISI
BAB I: Pendahuluan2BAB II : Laporan kasus3BAB III:
Pembahasan43.1 Identitas Pasien43.2 Anamnesis43.3 pemeriksaan
Fisik53.4 Pemeriksaan Laboratorium53.5 Hipotesis63.6
Patofisiologi63.7 Diagnosis Kerja113.8 Pemeriksaan anjuran113.9
Penatalaksanaan113.10 Prognosis123.11 Komplikasi12BAB IV: Tinjauan
Pustaka13BAB V: Kesimpulan21Daftar Pustaka22
BAB IPENDAHULUANPada diskusi kasus ke-3 modul organ endokrin,
metabolik, dan gizi dengan judul Seorang Laki-laki yang Merasa
Khawatir Mempunyai Penyakit Jantung terbagi dalam dua sesi. Pada
sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Alvina selaku tutor.
Diskusi sesi pertama berlangsung pada hari Selasa, 19 Maret 2013
pada pukul 08.00-10.00. Diskusi pada sesi pertama dihadiri seluruh
anggota kelompok diskusi yang berjumlah 13 orang peserta, dimana
diskusi dipimpin oleh Muhammad Ferdy Agustian sebagai ketua dan
Nanda Soraya selaku sekretaris.Pada sesi kedua yang berlangsung
pada hari Rabu, 20 Maret 2013 pada pukul 10.00 12.00 WIB, diskusi
dibimbing oleh dr. Alvina selaku tutor. Diskusi sesi kedua ini
dihadiri 12 anggota kelompok dari anggota kelompok diskusi yang
berjumlah 13 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Muhammad
Reza Aditya sebagai ketua dan Nabila Viera Yovita selaku
sekretaris.Berikut merupakan kasus serta pembahasan yang mencakup;
anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil lab, diagnosis hingga kepada
prognosis pasien tersebut dijabarkan secara sistematis.
BAB IILAPORAN KASUS
Laki-laki yang yang merasa kahwatir mempunyai penyakit
jantung
Tn. Cholid berusia 38 tahun datang ke RS untuk melakukan general
check up karena ia khawatir mempunyai penyakit jantung. Ia
menyangkal mempunyai masalah kesehatan dan tidak sedang meminum
obat apapun. Ia bekerja sebagai pembuat program computer. Ia tidak
merokok tapi mempunyai kebiasaan minum bir 2 hingga 3 gelas tiap
akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.Ayahnya mendapat serangan
jantng pertama kali pada usia 37 tahun dan akhirnya meninggal pada
usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid beberapa minggu yang lalu
sakit dan olehnya dikatakan ia menderita kencing manis dan kadar
kolesterolnya tinggi. Pada pemeriksaan awal didapat :TD : 170/100
mmHgNadi: 92x/mTB: 175cm`BB: 82 kgGDS: 160 mg/dlPada pemeriksaan
fisik lainnya tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
laboratorium ternyata didapatkan :Kolesterol total: 362
mg/dlTrigeliserida: 800 mg/dlHDL: 26 mg%LDL: 266 mg%HbA1C: 7 %
BAB IIIPEMBAHASAN KASUSIII.1 IDENTITAS PASIENNama: Tn. Cholid
Jenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 38 tahunPekerjaan: programmerAlamat:
-Status: -III.2 ANAMNESISKeluhan utama : merasa khawatir mempunyai
penyakit jantungRiwayat Penyakit Keluarga Ayah Tn. Cholid mendapat
serangan jantung pada usia 37 tahun dan akhirnya meninggal pada
usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita kencing manis
dan kadar kolesterolnya tinggi.Riwayat Kebiasaan Meminum bir 2
hingga 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.Berdasarkan
informasi yang kami dapatkan diatas, kami mengajukan beberapa
anamnesis tambahan pada diskusi hari pertama : Apakah Ayah atau Ibu
Tn. Cholid menderita DM? (untuk memastikan apakah DM yang diderita
kakak Tn. Cholid itu diturunkan atau didapat dari lifestyle yang
buruk) Apakah Tn. Cholid pernah mengalami nyeri dada?(untuk
menegakkan hipotesis penyakit KV) Apakah Tn. Cholid pernah
mengalami gejala banyak kencing, banyak makan, banyak minum? (untuk
menegakkan hipotesis DM) Bagaimana pola makan Tn. Cholid
sehari-hari? Apakah sembarangan dengan hidup santai? Apakah Tn.
Cholid rajin berolah raga? Apakah di lingkungan keluarga atau
tempat kerja ada ada yang merokok?III.3 PEMERIKSAAN FISIKKeadaan
umum: BaikKesadaran: Compos MentisTanda Vital Tekanan darah:
170/100 mmHg (hipertensi stage 2 : menurut JNC 7) Nadi: 92x/m
(normal : 60 100x/m) TB: 175 cm BB: 82 KgDengan TB dan BB diatas,
maka BMI Tn. Cholid adalah 26,7 dan Tn. Cholid menderita
obesitas.Pada pemeriksaan fisik lainnya tidak didapatkan
kelainan.III.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Gula darah sewaktu: 160
mg/dl (meningkat, normal 30 kg/m2Lingkar pinggang:Laki2 : > 102
cm (40 inchi)Wanita : > 88 cm (35 inchi)
Hipertrigliseridemia150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7
mmol/L)
HDL Cholesterol < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L) < 39 mg/dl
(< 1.0 mmol/L < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L) < 50 mg/dl
(< 1.295 mmol/L)
HipertensiTD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifTD
130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif
Kadar glukosa darah tinggiToleransi glukosa terganggu, glukosa
puasa terganggu, resistensi insulin atau DM 110 mg/dl atau 6.1
mmol/L (glukosa puasa)
MikroalbuminuriRatio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau
laju ekskresi albumin 20 mcg/menit
Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World
Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol
Education Program- Adult Treatment Panel III)
KomponenKriteria diagnosis WHO:Resistensi insulin plus
Waist Circumference : 1.02 m (america); 0.90m (asia) : 0.88 m
(america); 0.85m (asia)
Triglycerides 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) (or receiving drug therapy
for hypertriglyceridemia)
HDL Cholesterol < 40 mg/dl < 50 mg/dl
HypertensionBlood Pressure 130/85 mmHg (or receiving drug
therapy for hypertension)
Fasting Glucose 100mg/dL (or receiving drug therapy for
hyperglycemia)
Tabel 2. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut NHLBI
(National Heart, Lung, and Blood Institute) dan AHA (American Heart
Association) 2005.Jika tiga dari lima kriteria tersebut telah ada
pada pasien maka diagnosis sindroma metabolic dapat ditegakkan dan
langkah kewaspadaan terhadap penyakit jantung dapat diambil lebih
awal.[5]
III.7 DIAGNOSIS KERJAsetelah melalui bermacam tahapan dari mulai
anamnesis hingga pemeriksaan laboratorium yang dilakukan, maka
kelompok kami menegakkan diagnosis kerja Sindroma metabolic. Adapun
diagnosis sindroma metabolic ditetapkan berdasarkan kesepakatan dan
acuan pada anamnesis, pemeriksaaan fisik, dan pemeriksaan
laboratorium.Kelompok kami menetapkan Tn. Cholid menderita sindroma
metabolic berdasarkan hasil anamnesis bahwa Tn. Cholid ada riwayat
penyakit DM dan kolesterol yang ditunjang dari pemeriksaan
laboratorium, kemudian riwayat penyakit jantung di keluarga serta
bekerja sebagai programmer komputer yang membuat Tn. Cholid jarang
melakukan aktivitas fisik yang berat sehingga mengakibatkan
timbulnya obesitas.III.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG
DIPERLUKANSelain dari data yang diberikan, kelompok kami mengajukan
beberapa pemeriksaan penunjang tambahan yang perlu dilakukan :
Pemeriksaan laboratorium fungsi hati SGOT SGPT dan USG hepar untuk
melihat fungsi an keadaan hepar untuk memastikan Fatty Liver yang
dialami pasien. Treadmill test untuk provokasi test keadaan jantung
pasien. Pemeriksaan laboratorium asam urat untuk mengetahui apakah
Tn. Cholid mengalami hiperuricemia, karena biasanya pada pemium
alcohol asam urat dalam darah bisa meningkat.III.9
PENATALAKSANAANMedikamentosa Hipertensi ACE inhibitor, (Captopril
merupakan obat hipertensi yang indikasi DM) Dislipidemia Derivate
statin (Meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kolesterol darah)
Diabetes mellitus Metformin
Non medikamentosa Edukasi tentang perilaku hidup sehat berkaitan
dengan pola makan dan kebiasaan sehari-hari. Menurunkan berat badan
Melakukan aktivitas fisik lebih banyak dan berolahraga, berhubung
riwayat pekerjaan pasien yang hanya sedikit melakukan aktivitas
fisik. Diet rendah lemak, kalori, garam dan karbohidrat.III.10
PROGNOSIS1.a Ad vitam : ad bonamKondisi pasien tidak mengancam jiwa
sehingga prognosis ad bonam.2.a Ad functionam : dubia ad bonamHal
ini berdasarkan fungsi organ pasien dalam batas normal, dan pada
pemeriksaan hati belum terdapat pembesaran yang bermakna.3.a Ad
sanationam: dubia ad bonamJika Tn. Cholid ditangani secara tepat,
dan diberikan edukasi yang benar, maka kekambuhan penyakit ini akan
menurun.
III.11 KOMPLIKASIJika tidak ditangani dengan baik Tn. Cholik
dapat menderita atherosclerosis, penyakit jantung koroner dan fatty
liver.
BAB IVTINJAUAN PUSTAKA
Diabetes Mellitus tipe 2Diabetes melitus tipe 2 merupakan tipe
tersering dari diabetes. Penderita DM tipe 2 sangat sering
ditemukan pada usia produktif, dan banyak sekali yang tidak
menyadari gejala-gejala awal dan pencegahannya. Pada DM tipe 2
tubuh tidak bisa memproduksi insulin sesuai dengan kebutuhan
glukosa di darah, atau sel tubuh mengacuhkan insulin tersebut yang
berfungsi membawa glukosa dari dalam darah ke dalam jaringan.
Ketika glukosa menumpul dalam darah dan hanya sedikit yang masuk
dalam sel tubuh, dapat mengacu kepada komplikasi diabetes.[6]
Dislipidemia[7]
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total (>240mg/dl), kolesterol LDL(>160 mg/dl),
kenaikan kadar trigliserida (>200 mg/dl) serta penurunan kadar
HDL ( 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada
MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13,4 % untuk wanita dan
11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada
16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.Pada penelitian yang dilakukan
oleh Sudijanto Kamso dkk. (2004) terhadap 656 responden di 4 kota
besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang)
didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240
mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak
di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal
di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga
didapatkan bahwa prevalensidislipidemia lebih banyak didapatkan
pada wanita (56,2%) dibandingkan padapria (47%). Dari keseluruhan
wanita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan prevalensi
dislipidemia terbesar pada rentang usia 55-59 tahun (62,1%)
dibandingkan yang berada pada rentang usia 60-69 tahun (52,3%) dan
berusiadiatas 70 tahun (52,6%).Klasifikasi DislipidemiaDislipidemia
dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik
danpatologik.
Klasifikasi PatogenikSedangkan berdasarkan patologinya ada 2,
yaitu dislipidemia primer dansekunder.
1. Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan
apoproteinyang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun
reseptornya. Kelainan inibiasanya disebabkan oleh mutasi genetik.
Dislipidemia primer meliputi: Hiperkolesterolemia poligenik
Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia
kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia
familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein
B
1. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang
mendasari.
Faktor Risiko DislipidemiaKadar lipoprotein, terutama kolesterol
LDL, meningkat sejalan denganbertambahnya usia. Dalam keadaan
normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,tetapi setelah
menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.Faktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDLdan LDL)
adalah:1. Riwayat keluarga dengan dislipidemia1. Obesitas1. Diet
kaya lemak1. Kurang melakukan olahraga1. Penggunaan alcohol1.
Merokok1. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik1. Kelenjar
tiroid yang kurang aktif
Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan
kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama
merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada
setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan
sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar
kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang
lainnyamenjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah
memiliki kadarkolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini
tampaknya bersifat genetik dansecara luas berhubungan dengan
perbedaan kecepatan masuk dan keluarnyalipoprotein dari aliran
darah.
Komplikasi DislipidemiaApabila dislipidemia tidak segera
diatasi, maka dapat terjadi berbagai macamkomplikasi, antara lain
atherosclerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular
seperti stroke, kelainan pembuluh darah tubuh lainnya, &
pankreatitis akut
Penyakit Penyerta DislipidemiaDislipidemia sering disertai
dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindromametabolik.
Keadaan-keadaan tersebut antara lain-. Obesitas sentral-.
Resistensi insulin atau intoleransi glukosa-. Keadaan prothrombotic
seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogenactivator inhibitor
di darah-. Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih)-.
Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity
C-reactiveprotein di dalam darah)Penyebab dasar dari keadaan ini
adalah overweight/obesitas, inaktivitasfisik, dan faktor
genetik
Fatty liverPerlemakan hati adalah penumpukan lemak yang
berlebihan dalam sel hati. Batasan penumpukan lemakadalahjika
jumlah lemak melebihi 5% dari total berat hati normal ataujikalebih
dari 30% sel hati dalam lobulus hati terdapat penumpukan lemak(WU
dan Jau-Shin 2001). Perlemakan hati bervariasi mulai dari
perlemakan hati saja (steatosis) dan perlemakan hati dengan
inflamasi (steatohepatitis)(Patel dan Tushar 2001).Banyak orang
tidak menyadari timbulnya perlemakan hati. Hal ini dibuktikan dari
hasil pengumpulan survei pada 975 orang di Kota Depok menunjukkan
prevalensi perlemakan hati paling tinggi di antara penyakit tidak
menular lainnya.Prevalensi ini lebih tinggi bila dibandingkan
dengan negara lain, seperti Amerika, Canada, Italia maupun
Jepang.Hal yang ditakutkan dari perlemakan hati adalah bila terjadi
komplikasi yang berlanjut menjadi sirosis dan kegagalan fungsi
hati. Hampir sebagian besar hasil penelitian di luar negeri
mendapatkan penyebab perlemakan hati tersebut oleh karena alkohol,
sedangkan di Indonesia alkohol bukan sesuatu hal yang umum di
konsumsi,sehingga dengan mengetahui faktor-faktor risiko perlemakan
hati akan memudahkan dalam usaha menurunkan prevalensi perlemakan
hati tersebut.Faktor resiko yang memiliki hubungan dengan
perlemakan hati adalah: umur, hiperlipidemia, diabetes melitus dan
kegemukan, sedangkan jenis kelamin, pola konsumsi makan, aktivitas
fisik dan olahraga tidak berhubungan dengan kejadian perlemakan
hati.Faktor yang paling dominan dan berisiko paling tinggi pada
kejadian perlemakan hati adalah kegemukan. Kontribusi faktor risiko
menunjukkan, bila kegemukan dapat dihilangkan pada populasi
tersebut maka perlemakan hati akan turun dari 30.6% menjadi 11.7%.
PatogenesisNAFLD (non-alcoholicfatty liverdisease) merupakan suatu
kondisi medis dari penyakit hati yang mempunyai spectrum sangat
luas, mulai dari perlemakan hati yang bersifat ringan (steatosis)
tanpa adanya bukti kelainan biokimia atau histologi akibat dari
peradangan hati ataupun fibrosis, sampai perlemakan hati yang
disertai adanya nekroinflamasi dengan atau tanpa fibrosis
(steatohepatitis) dapat juga berkembang menjadi fibrosis hati yang
berat bahkan sirosis. Sedangkan NASH (Non alcoholic steato
hepatitis) adalah merupakan bagian dari spektrum NAFLD.Mekanisme
terjadinya NALFD tersebut berdasarkan teori 2 Hits Hypothesis. Hit
pertama adalah terjadinya steatosis (akumulasi lemak intraseluler)
yang dipengaruhi oleh banyak kondisi, sedangkan hit kedua adalah
kerusakan sel hati yang disebabkan oleh adanya radikal bebas akibat
peningkatan B-oksidasi pada mitokondria.Perlemakan hati disebabkan
karena kelebihan jaringan lemak di hati. Secara teoritis dapat
dijelaskan bahwa terdapat sel-sel lemak yang infiltrasi atau masuk
ke dalam hati. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya peningkatan
pengiriman lemak atau asam lemak dari makanan ke hati, serta adanya
gangguan pengeluaran jenis lemak trigliserida keluar dari sel hati.
Gangguan pengeluaran lemak trigliserida tersebut akan menyebabkan
sel-sel lemak menetap di hati.
PenyebabFatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua
tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam
darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar.
Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak.
Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi
lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi
lipoprotein dalam darah.Kelebihan lemak jenis trigliserida yang
melebihi 5% berat hati dapat terjadi pada peminum alkohol atau
bukan pada peminum alkohol yang disebut Non alcoholicfatty
liverDisease (NAFLD). Penyebab pada keadaan non alkoholik ini bisa
mencakup banyak hal, seperti obesitas (kegemukan), penyakit kencing
manis ( DM tipe II), obat-obatan, kekurangan gizi dan diet rendah
protein, dislipidemia (kelebihan lemak tubuh) , dan faktor lain
yang berkaitan dengan infeksi bakteri/ virus.Keadaan ini dapat
terjadi karena: (1) konsumsi alkohol yang berlebihan yang disebut
dengan ASH (Alcoholic Steatohepatitis), atau (2) bukan karena
alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).Fatty
liveryang berhubungan dengan penggunaan alkohol bisa terjadi dengan
hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu. Secara
umum peningkatan kejadian perlemakan hati disebabkan karena adanya
gangguan metabolisme yang ditandai dengan adanya: kegemukan
(obesitas), resisteninsulin, hiperinsulinemia, diabetes,
hipertrigliserida, dan hipertensi. Selain itu, dapat pula
disebabkan oleh Alcohol, Obat-obatan,Gangguan maupun perubahan
hormonal misalnya kehamilan, Metabolic syndrome, Penurunan berat
badan yang drastis dan kekurangan gizi, Gaya hidup modern misalnya
banyak makan kalori tinggi yang disertai dengan aktivitas olahraga
yang minim.NAFLD (non-alcoholicfatty liverdisease) merupakan suatu
kondisi medis dari penyakit hati yang mempunyai spectrum sangat
luas, mulai dari perlemakan hati yang bersifat ringan (steatosis)
tanpa adanya bukti kelainan biokimia atau histologi akibat dari
peradangan hati ataupun fibrosis, sampai perlemakan hati yang
disertai adanya nekroinflamasi dengan atau tanpa fibrosis
(steatohepatitis) dapat juga berkembang menjadi fibrosis hati yang
berat bahkan sirosis. Sedangkan NASH (Non alcoholic steato
hepatitis) adalah merupakan bagian dari spektrum NAFLD.Mekanisme
terjadinya NALFD tersebut berdasarkan teori 2 Hits Hypothesis. Hit
pertama adalah terjadinya steatosis (akumulasi lemak intraseluler)
yang dipengaruhi oleh banyak kondisi, sedangkan hit kedua adalah
kerusakan sel hati yang disebabkan oleh adanya radikal bebas akibat
peningkatan B-oksidasi pada mitokondria.[7]
BAB VKESIMPULAN
Dengan adanya hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan laboratorium darah dan urin, diagnosis kerja pada
pasien ini adalah Sindrom Metabolik dengan Fatty Liver dan Gout
Arthritis. Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang tambahan seperti
USG hepar, tes fungsi hati, tes asam urat untuk memastikan
diagnosis dan kemungkinan komplikasi yang terjadi. Apabila pasien
dan dokter dapat bekerja sama dengan baik sesuai dengan
penatalaksanaannya, prognosis pada pasien ini adalah dubia ad
bonam.Tujuan pengelolaannya adalah agar kadar gula darah pasien
terkendali dengan baik, serta juga penurunan kolesterol dan
mengajarkan kepada pasien supaya bisa hidup sehat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kurniawan, A. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi.
Patof hipertensi. Available at : Makalah Seminar Hipertensi Senat
Mahasiswa Fakultas Kedokteran YARSI 2002.2. Obesity. [access March
25, 2011]. Available at :
http://www.mayoclinic.com/health/obesity/DS003143. Smaolin, L.
1997. Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by
M. B. Grosvenor. Saunders College. 4. National Heart, Lung, and
Blood Institute. What is Metabolic Syndrome? [Online]. Updated
November 3, 2011. Available at
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms/. Accessed
March 6, 2013.5. Medscape Education. Metabolic Syndrome Diagnosis.
[Online]. Updated 2010. Available at
http://www.medscape.org/viewarticle/484166_4. Accessed March 6,
2013.6. NainggolanSL,ChenK,PohanHT.2006.BukuAjarIlmuPenyakitDalam.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.7. Medscape
Reference. Pathology of Non-Alcoholic Steatohepatitis. [Online].
Updated August 4, 2011. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/2038493-overview. Accessed
March 10, 2013.