LAPORAN PENDAHULUANCAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
A. DefinisiCoronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri
koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat
aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya
disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).Coronary Artery Disease (CAD)
dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin
lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah
artery (Naettina, 2005).Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan
penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan
berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung
disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. EtiologiPenyebab tersering adalah :1. Penyempitan lumen
progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan pada plak ateroma3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit4. Embolisasi
trombus / fragmen plak5. Spsme arteria koronaria
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD1. Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi a. Usia 30-50 tahunb. Jenis kelamin c. Suku bangsa,
penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit
putih d. Riwayat penyakit jantung keluarga 2. Faktor yang dapat
dimodifikasi a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari b.
Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari
20% dari berat badan ideal d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg e.
Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik
g. Stressh. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause j. Kepribadian
seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih
tinggi pada daerah industri
D. Patofisiologi dan PathwayAterosklerosis dimulai ketika
kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga
disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit
dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran
atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Seluruh proses ini disebut infark miokardium.Segera setelah mulai
timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam
daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada
pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh
darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa
akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi
secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah
dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya
kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat
permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan
sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel
akan mati.Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen
per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini
sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang
diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran
darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan
mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang
besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner
Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Reseptor saraf nyeri terangsangAsam laktat meningkat Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada Kontraksi miokardium
berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan
kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal
Vasokontriksi Perifer
Gangguan rasa nyaman nyeriPerubahan hemodynamic (TD & Nadi
meningkat ringan)
Penurunan curah jantungCardiak output menurun
Tekanan jantung menningkat
Intoleransi aktifitasTekanan pada paru-paru
MRSSesak napas
Kurang pengetahuan
ANSIETAS
E. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri dada yang tiba-tiba dan
berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan
perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan
terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan
kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama
beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin
tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena
neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor,
sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 2. Mual dan Muntaha.
Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang
refleks vasofagal3. Diaporesis Pada fase awal infark miokard
terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis
sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga
kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena
ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. 5.
Perubahan pola EKGa. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa
depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia,
gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi,
premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole),
ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi6. Perubahan Enzim
Jantung, Isoenzim dan Troponin Ta. CKMB, isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.b. LDH meningkat dalam 12-24
jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.c.
Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7. 7. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak
memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal
kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard
yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang
diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI
tanpa S3 dan ronkhi basahKillip II : Ditemukan ronkhi pada kurang
dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3Kllip III : Ronkhi
pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Penatalaksanaan Klinik1. Istirahat total dalam waktu 24 jam
pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini
berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi
luas permukaan infark.2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk
meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung
berkurang dan perfusi sistematik meningkat.3. IVFD Dextrose 5% atau
NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.4. Pemberian
morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau
tidak hilang.5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.6.
DietDiet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan
keadaan klien.Diet Jantung I: makanan saringDiet Jantung II:
buburDiet Jantung III: nasi timDiet JantungIV: nasi7. Antikoagulan
seperti heparinSebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT
sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus
dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121
U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan
pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x
APTT base line.G. Pengkajian1. Aktivitas dan istirahatKelemahan,
kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).2. Sirkulasia. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit
jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.b.
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.c. Suara jantung
tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami
penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler
atau juga normal.e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka,
crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.f. Warna kulit
mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.3. EliminasiBising usus
mungkin meningkat atau juga normal.4. NutrisiMual, kehilangan nafsu
makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.5. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri
dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.6.
Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.7.
Kenyamanana. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang
dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.b. Lokasi nyeri dada
bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama
jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta
tingkat kesadaran.8. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas,
batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis.
Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat
atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.9.
Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor,
emosi yang tak terkontrol.10. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga
ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
H. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan EKG a. Normal pada saat
istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted
menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia
dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas
sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan
elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi,
takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.Tabel 1. lokasi infark
berdasarkan lokasi LokasiLeadPerubahan EKG
AnteriorV1-V4ST elevasi, gelombang Q
AnteroseptalV1-V3ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisifV1-V6ST elevasi, gelombang Q
PosteriorV1-V2ST depresi, gelombang R tinggi
LateralI, aVL, V5-v6ST elevasi, gelombang Q
InferiorI, II, aVFST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q
2. Pemeriksaan Foto dataBiasanya normal, namun infiltrasi
mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma
ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Perubahan enzim jantung,
isoenzim, dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak
dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T,
merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai
hari ke 7.b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat
(faktor resiko CAD) c. Analisa gas darah dan laktat miokard,
mungkin meningkat selama serangan angina.d. Elektrolit : kalium,
kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan. 4.
Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien
dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa
aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga
yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal,
prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri
koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi,
gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel,
regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk
mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan
pericardial.
I. FarmakologiBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan
penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:1. Aspirin /
Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan
mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri
jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan
jantung.2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol,
Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak
jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga
melindungi jantung.3. Nitrates (e.g. Isosorbide
Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan
kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi
gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril
Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah
lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.4.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril,
Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan,
Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung
lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.5.
Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar
kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan
salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau
lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.
J. Diagnosa yang Mungkin Muncul1. Gangguan rasa nyaman: nyeri
berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.2. Gangguan
difusi gas berhubungan dengan oedem paru3. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan oksigen.4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan
dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.5. Resiko
terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
curah jantung
LAPORAN PENDAHULUAN OLD MIOCARD INFARK
PENGERTIANInfark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)Akut
Infark miocard adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)Old miocard infark adalah penyakit
jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak
& Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan otot jantung.
ETIOLOGI (kasuari, 2002)faktor penyebab :Suplai oksigen ke
miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :Faktor pembuluh
darah :Aterosklerosis.SpasmeArteritisFaktor sirkulasi
:HipotensiStenosos aurtainsufisiensiFaktor darah
:AnemiaHipoksemiaPolisitemia
Curah jantung yang meningkat :Aktifitas berlebihanEmosi Makan
terlalu banyakhypertiroidismeKebutuhan oksigen miocard meningkat
pada :Kerusakan miocardHypertropimiocardHypertensi diastolic
Faktor predisposisi :faktor resiko biologis yang tidak dapat
diubah :usia lebih dari 40 tahunjenis kelamin : insiden pada pria
tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopausehereditasRas : lebih tinggi insiden pada kulit
hitam.Faktor resiko yang dapat diubah :Mayor :
hiperlipidemiahipertensiMerokokDiabetesObesitasDiet tinggi lemak
jenuh, kaloriMinor:Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A
(emosional, agresif, ambisius, kompetitif).Stress psikologis
berlebihan.
TANDA DAN GEJALATanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah
:1. Nyeri :a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b. Keparahan
nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau
hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.f. Nyeri
sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.g. Pasien
dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. LaboratPemeriksaan Enzim jantung :CPK-MB/CPK Isoenzim yang
ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.LDH/HBDHMeningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normalAST/SGOTMeningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari3.
EKGPerubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.Skor nyeri menurut White := tidak
mengalami nyeri= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas=
nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.
PATHWAYS
AterosklerosisTrombosis Konstriksi arteri koronariaAliran darah
ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard
IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke Miocard turunMetabolisme an
aerobSeluler hipoksiaTimbunan asam laktat
meningkatnyeriCemasFatiqueKerusakan pertukaran gasIntoleransi
aktifitasIntegritas membran sel berubahKontraktilitas turunResiko
penurunan curah jantungCOP turunKegagalan pompa jantungGagal
jantung Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskulerGangguan
perfusi jaringan
PEMERIKSAAN PENUNJANG EKGUntuk mengetahui fungsi jantung : T.
Inverted, ST depresi, Q. patologisEnzim Jantung.CPKMB, LDH, AST
Elektrolit.Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemiSel darah
putihLeukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi Kecepatan
sedimentasiMeningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau
perfusi organ akut atau kronis GDADapat menunjukkan hypoksia atau
proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau Trigliserida
serumMeningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab
AMI.Foto dadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.EkokardiogramDilakukan untuk
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.Pemeriksaan pencitraan nuklira.
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMAb. Technetium : terkumpul
dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah)Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.Digital subtraksion
angiografi (PSA)Teknik yang digunakan untuk menggambarkan Nuklear
Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan
plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Tes stress olah
ragaMenentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
PENATALAKSANAAN1. Rawat ICCU, puasa 8 jam2. Tirah baring, posisi
semi fowler.3. Monitor EKG4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit5. Oksigen
2 4 lt/menit6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg7.
Obat sedatif : diazepam 2 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9.
Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus10. Diet rendah kalori
dan mudah dicerna 11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
PENGKAJIAN PRIMER1. Airways Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles2. Breathing Sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu
nafas3. Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD
meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat,
sianosis Output urine menurun
PENGKAJIAN SEKUNDER.1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan
Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak
teraturTanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitas2.
Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda : Tekanan darahDapat
normal / naik / turunPerubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau
lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratus (disritmia) Bunyi jantungBunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel MurmurBila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama
jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena
juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel WarnaPucat atau sianosis, kuku
datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala :
menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluargaTanda : menoleh, menyangkal,
cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri, koma nyeri4. EliminasiTanda : normal,
bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairanGejala : mual, anoreksia, bersendawa,
nyeri ulu hati atau terbakarTanda : penurunan turgor kulit, kulit
kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. HygieneGejala
atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7.
NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat )Tanda : perubahan mental, kelemahan 8.
Nyeri atau ketidaknyamananGejala : Nyeri dada yang timbulnya
mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior,
substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat,
menetap, tertekan, seperti dapat dilihat Intensitas : Biasanya
10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9.
Pernafasan:Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea
nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok,
penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles,
mengi ), sputum10. Interkasi socialGejala : Stress Kesulitan koping
dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RSTanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah
terus-menerus, takut ) Menarik diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI1. Nyeri berhubungan dengan
iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan
: nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah
delirium perubahan nadi, tekanan darah.Tujuan :Nyeri berkurang
setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RSKriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100
x / menit, TD 120/ 80 mmHgIntervensi : Observasi karakteristik,
lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Anjurkan
pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua
jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokardTujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RSKriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada
disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normalIntervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya
tanda tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau
TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai
kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai
indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver, mengejan (
gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah
arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG
elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih
dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD
dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi <
80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim
jantung yaitu CK, AST, LDL/HDLTujuan :Gangguan perfusi jaringan
berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.Kriteria Hasil: Daerah perifer hangat tak sianosis gambaran EKG
tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat
clubbing finger kapiler refill 3-5 detik nadi 60-100x / menit TD
120/80 mmHg
Intervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi
perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran
mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi :
Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik /
dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan
saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.Tujuan
:Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : tekanan darah
dalam batas normal tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema
dependen paru bersih berat badan ideal ( BB idealTB 100 10
%)Intervensi : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan ,
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan
masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar
edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis perubahan GDA
hipoksemiaTujuan :Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2
< 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )Intervensi
: Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki
dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala /
tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi
aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umumTujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien
setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RSKriteria
Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Intervensi : Catat
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas
pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan
tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada
dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologisTujuan :cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : Klien tampak rileks Klien
dapat beristirahat TTV dalam batas normalIntervensi : Kaji tanda
dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas Ciptakan
lingkungan yang tenang dan nyaman Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress Diskusikan dan orientasikan
klien dengan lingkungan dan peralatan Berikan sentuhan pada klien
dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang Berikan
support mental Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan,
terjadinya kompliksi yang dapat dicegahTujuan :Pengetahuan klien
tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selama di RSKriteria Hasil : Menyatakan pemahaman tentang
penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek
samping / reaksi merugikan Menyebutkan gangguan yang memerlukan
perhatian cepat.Intervensi : Berikan informasi dalam bentuk belajar
yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab
dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah
garam ) dan aktifitas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari
paktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas
yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas
seksual.
DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.
Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta :
EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :
EGC ; 1998
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung:
IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook
of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept
of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P.
Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan
tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001Arif Mansjoer. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC,
2002
Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002
Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi
Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita; 2002
LAPORAN PENDAHULUANHipertensi heart disease (HHD)
A. PengertianHipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan
darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan
tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom, 1995). Menurut WHO,
penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih
besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama
atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi
dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 104
mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan
114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg
atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolik
karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom,
1995 ).Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah
kedokteran menjelaskan hipertensi adalah suatu keadaan dimana
terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah
(Mansjoer,2000 : 144)Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan
sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi
dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur
rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 :
453)Patologi utama pada hipertensi adalah peningkatan tekanan
vesikalis perifer arterior (Mansjoer, 2000 : 144)Hipertensi heart
disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan
penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle
hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan
penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peningkatan tekanan
darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
B. Etiologi /PenyebabHipertensi berdasarkan penyebabnya dapat
dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )1.
Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang
tidak diketahui penyebabnya.2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi
yang di sebabkan oleh penyakit lain. 3. Hipertensi primer terdapat
pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer
belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian
telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang
spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac
output atau peningkatan tekanan perifer.a. Namun ada beberapa
faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:b. Genetik: Respon
nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.c.
Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkan tekanan darah meningkat.d. Stress karena
Lingkungan.e. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis
pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.f. Penyebab
hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan perubahan pada : Elastisitas dinding aorta menurun, Katub
jantung menebal dan menjadi kakug. Kemampuan jantung memompa darah
menurun1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung
memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan
volumenya.h. Kehilangan elastisitas pembuluh darahHal ini terjadi
karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasii. Meningkatnya resistensi pembuluh darah periferMeskipun
hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai
berikut :a. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa
seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan
hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.b. Ciri
perseoranganCiri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya
hipertensi adalah: Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat
)Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras
kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )c. Kebiasaan
hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi
adalah :Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )Kegemukan
atau makan berlebihanStressMerokokMinum alkohol Minum obat-obatan (
ephedrine, prednison, epineprin )
Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :a.
GinjalGlomerulonefritisPielonefritisNekrosis tubular akutTumorb.
VascularAterosklerosisHiperplasiaTrombosis AneurismaEmboli
kolestrolVaskulitisc. Kelainan
endokrinDMHipertiroidismeHipotiroidismed.
SarafStrokeEnsepalitisSGBe. Obat obatanKontrasepsi
oralKortikosteroid
C. PatofisiologiPenyulit utama pada penyakit jantung hipertensif
adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat
langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer
dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi
ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole.
Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal
yang meningkat dan peningkatan aktivasi system
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai
penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi
berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosis primer.Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi
yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang
berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi
tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran
darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik
menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh
karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan
sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi
ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol
dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi
mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan
penyakit jantung koroner.
Faktor KoronerWalaupun tekanan perfusi koroner meningkat,
tahanan pembuluh koroner juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah
koroner berkurang. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi
koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi
otot jantung.Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran
darah koroner, yaitu:1. penebalan arteriol koroner, yaitu bagian
dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol
(arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi
retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer;2.
hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler
per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan
jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi
factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik
ini.Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat
penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama
dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.
D. Tanda dan GejalaTanda dan gejala pada hipertensi dibedakan
menjadi : (Menurut : Edward K Chung, 1995 ) a. Tidak ada gejala
yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa.
Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa
jika tekanan arteri tidak terukur.b. Gejala yang lazim Sering
dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi
nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala
terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan
medis.
E. KlasifikasiSecara klinis derajat hipertensi dapat
dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari The Sixth Report of
The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of
High Blood Pressure (JNC VI, 1997) sebagai berikut
:NoKategoriSistolik(mmHg)Diastolik(mmHg)
1.Optimal120
F. PenatalaksanaanPengobatan pasien dengan penyakit jantung
hipertensi terbagi dalam dua kategoripengobatan dan pencegahan
tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung
hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada
pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan
kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit diatas.Berbagai
macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi :a.
Pengaturan DietBerbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup
sehat dan atau dengan obat-obatan yang menurunkan gejala gagal
jantung dan bisa memperbaiki keadaan LVH.Beberapa diet yang
dianjurkan: Rendah garam,beberapa studi menunjukan bahwa diet
rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pada pasien
hipertensi.Dengan pengurangan komsumsi garam dapat mengurangi
stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi
sebagai anti hipertensi.Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50100
mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari. Diet tinggi
potassium,dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum
jelas.Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan
vasodilatasi,yang dipercaya dimediasi oleh nitric oxide pada
dinding vascular. Diet kaya buah dan sayur. Diet rendah kolesterol
sebagai pencegah terjadinya jantung koroner. Tidak mengkomsumsi
Alkohol.b. Olahraga TeraturOlahraga teratur seperti berjalan, lari,
berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan
dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga
bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan
mengurangi katekolamin plasma.Olahraga teratur selama 30 menit
sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk
menurunkan tekanan darah.c. Penurunan Berat BadanPada beberapa
studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian
hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang
sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah.Penurunan berat badan
(1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan
menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena
umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung
simpatomimetik,sehingga dapat meningkatan tekanan darah,
memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya
eksaserbasi aritmia.Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs,
simpatomimetik, dan MAO yang dapat meningkatkan tekanan darah atau
menggunakannya dengan obat antihipertesni.d.
FarmakoterapiPengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi
dapat menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti
thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker,
calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor
blocker dan vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua
pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai
tekanan darah yang diinginkan.G. Pemeriksaan Penunjanga. Riwayat
dan pemeriksaan fisik secara menyeluruhb. Pemeriksaan retinac.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti
ginjal dan jantungd. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel
kirie. Urin alisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah,
glukosaf. Pemeriksaan; renogram, pielogram intravena arteriogram
renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar
uring. Foto dada dan CT scan.H. Komplikasi Meningkatnya tekanan
darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi
essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala
dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran
seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung.Gejala-gejala seperti
sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai
gejala klinis hipertensi essensial.Pada survei hipertensi di
Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut:pusing, mudah
marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak
nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata
berkunang-kunang.Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah
dijumpai adalah:gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal
jantung,gangguan fungsi ginjal, gangguan serebral (otak), yang
mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma, sebelum
bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal,
serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian
hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus
hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti
kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan
kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai.
pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan
karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.Dalam
perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat
menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain :a. Strokeb.
Gagal jantungc. Gagal Ginjald. Gangguan pada Mata
1. Data fokus pengkajianPengkajian merupakan tahap awal dari
proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam
pengumpulan data ini dari berbagai sumber data untuk engevaluasi
dan untuk mengindenfiklasi status kesehatan klien. (Nursalam 2001 :
17)Wawancara, memberikan data yang perawat dapatkan dari pasien dan
orang terdekat lainnya melalui percakapan dan pengamatan :1)
Identitas klien :Meliputi nama, umur, pendidikan, jenis kelamin,
agama, pekerjaan, status marital, suku bangsa, diagnosa medis,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, no.rekam medis, ruang dan
alamat.Identitas penanggung jawab :Meliputi nama, umur, pendidikan,
hubungan dengan klien dan alamat.2) Riwayat kesehatan :a) Keluhan
utama : apa yang paling dirasakan saat ini ditanyakan meliputi
paliative/propokativ, quality, region/radian, skala dan time
(PQRST).b) Riwayat kesehatan sekarang : dikaji tentang proses
penjalaran penyakit sampai dengan timbulnyakeluhan 1 faktor yang
memperberat dan yang memperingan kualitas dari keluhan dan
bagaimana klien menggambarkan yang dirasakan.c) Riwayat kesehatan
dahulu : dikaji penyakit yang pernah dialami klienyang berhubungan
dengan penyakit sekarang/penyakit lain seperti riwayat penyakit
kandung kemih (gagal jantung), penyakit sistemik (DM), dan
hipertensi.d) Riwayat kesehatan keluarga : dikaji kemungkinan pada
keluarga ada riwayat penyakit gangguan perkemihan, riwayat
kesehatan yang menular/keturunan.Pemeriksaan fisik.Dikaji keadaan
umum dan tanda-tanda vitalSistem penglihatan : dikaji bentuk
simetris, reflek pupil terhadap cahaya positif, bisa membaca papan
nama perawat dalam jarak 30 cm.Sistem pernafasan : dikaji bentuk
hidung simetris, mukosa hidung lembab, septum letar ditengah, tidak
terdapat pernafasan cupig hidung, pada palpasi sinus frontalis dan
sinus maksilaris tidak terdapat nyeri tekan, trakea ditengah, tidak
terdapat retraksi dinding dada, frekuensi nafas 24 x/menit,
paru-paru resonan.Sistem pencernaan : dikaji bentuk bibir simetris,
mukosa merah muda lembab, jumlah gigi, tidak terdapat caries uvula
ditengah, tidak ada pembesaran, tonsil refleks menelan, bentuk
abdomen, turgor, bising usus 10 x/menit.Sistem kardiovaskuler :
dikaji konjungtiva, oedema, sianosis, peningkatan JVC, bunyi
jantung 5152tekanan darah.Sistem perkemihan : dikaji vesika
urinaria, pembesaran ginjal, ada nyeri tekan.Sistem persyarafan
dikaji :sistem syaraf cranial, dikaji GCS dan 12 nervus saraf
otak.Sistem motorik, dikaji gerakan tubuh dari ujung kepala sampai
kaki.Sistem sensorik, dikaji respon klien dengan menggunakan
rangsangan.Sistem endokrin : dikaji pembesaran kelenjar tyroid,
kelenjar lemfe, dan menanyakan riwayat penyakit DM.Sistem integumen
: dikaji suhu tubuh, turgor, lesi dan luka, warna kulit,
kepala.Sistem genetalia, dikaji genetalia jika klien mau.- Data
sosial, dikaji tingkat pendidikan, hubungan sosial, gaya hidup, dan
pola interaksi melalui wawancara / menanyakan kepada orang terdekat
(keluarga).- Data psikologis, dikaji status emosi, gaya komunikasi,
konsep diri, immage, harga diri, ideal diri, peran diri, identitas
diri.- Data spiritual, dikaji ibadah yang dilakukan klien jika
berada di rumah sakit.Pemeriksaan diagnostikJadwal rutin pemantauan
tekanan darahRontgen fotoPemeriksaan hematologiPemeriksaan
urinalisaElektrokardiografi (EJG)Pemeriksaan kimia darah
2. Diagnosa KeperawatanResiko tinggi terhadap penurunan curah
jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard,
hipertropi ventricularIntoleran aktivitas b.d kelemahan umum
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.Nyeri ( sakit
kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler serebralNutrisi lebih
dari kebutuhan tubuh b.d masukan berlebihKurangnya pengetahuan b.d
kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
3.Perencanaan KeperawatanDx 1 : Resiko tinggi terhadap penurunan
curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricularTujuanIntervensiRasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien mau
berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD/beban kerja
jantung dengan KH :- TD dalam rentang individu yang dapat diterima-
Irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal-Pantau
TTD
-Catat keberadaan,kualitas denyutan sentraldan perifer
-Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas
-Amati warna kulit,kelembaban,suhu,dan masa pengisian
kapiler-Catat edema umum/tertentu
-Berikan lingkungan tenang dan nyaman,kurangi
aktivitas/keributan lingkungan .batasi jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.-Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat
ditempat tidur/kursi;jadwal periode istirahat tanpa gangguan;bantu
pasien melakukan perawatan diri sesuai kebutuhan.-Lakukan
tindakan-tindakan nyaman seperti pijatan punggung dan
leher,miringkan kepala di tempat tidur.-Anjurkan tehnik
relaksasi,panduan imajinasi ,aktivitas pengalihan.-Pantau respon
terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
-Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih
lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vascular.
-Denyutan karotis,jugularis,radialis dan femolarismungkin
teramati/terpalpasi.Denyut pada tungkai mungkin
menurun,mencerminkan efek dari vasokontriksi(peningkatan SVR) dan
kongesti vena.
-S4 umumnya terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya
hipermetrofi atrium(peningkatan volume/tekananatrium)Perkembangan
S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel dan kerusakan fungsi,adanya
krakles,mengi dapat mengindikasikan kongesti paru skunder terhadap
terjadinya atau gagal ginjal kronik.-adanya pucat,dingin,kulit
lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan
vasokontriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan curah
jantung
-Dapat mengindikasikan gagal jantung,kerusakan ginjal atau
vascular.-Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis;meningkatkan
relaksasi
-Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan
darah dan perjalanan penyakit hipertensi.
-Mengurangiketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang
simpatis.
-Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress,membuat
efek tenang,sehingga menurunkan TD.
-Respon terhadap terapi obat stepeed(yang terdiri atas
diuretic.inhibitorsimpatis dan vasodilator)tergantung pada individu
dan efek sinergis obat.karena efek samping tersebut,maka penting
untuk menggunakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling
rendah.
Dx 2 : Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.TujuanIntervensiRasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien klien
mampu melakukan aktivitas yang ditoleransi KH :-Klien
berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan/diperlukan-melaporkan peningkatan dalam toleransi
aktivitas yang dapat diukur-menunjukkan penurunan dalam tanda tanda
intoleransi fisiologi
-Kaji respon klien terhadap aktivitas,perhatian frekuensi nadi
lebih dari20 X per menit di atas frekuensi istirahat ;peningkatan
TD yang nyata selama/sesudah aktivitas,dispnea,nyeri dada;keletihan
dan kelemahan yang berlebihan;diaphoresis;pusing atau
pingsan.-Intruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi,mis;
menggunakan kursi saat mandi,duduk saat menyisir rambut atau
menyikat gigi,melakukan aktifitas dengan perlahan.-Berikan dorongan
untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika dapat
ditoleransi .berikan bantuan sesuai kebutuhan.-menyebutkan
parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologi terhadap stres
aktivitas dan bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja
yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
-Tehnik menghemat energi mengurangi penggurangan energy juga
membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
-kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung
tiba- tiba.memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan
mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
Dx 3 : Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler
serebralTujuanIntervensiRasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang
dengan KH :-Klien melaporkan nyeri/ketidaknyamanan
hilang/terkontrol
-mempertahankan tirah baring selama fase akut
-berikan tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit
kepala mis; kompres dingin pada dahi,pijat punggung dan
leher,tenang,redupkan lampu kamar lampu kamar,tehnik
relaksasi(panduan imajinasi,diktraksi) dan aktifitas waktu
senggang.-Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala mis; mengejan saat BAB,batuk panjang dan
membungkuk.
-Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
-berikancairan,makanan lunak,perawatan mulut yang teratur bila
terjadi pendarahan hidung atau kompres hidung telah dilakukan untuk
menghentikan pendarahan
-kolaborasi pemberian obat analgesik,
- kolaberasi pemberian obat Antiansietas mis;
lorazepanm(ativan),diazepam,(valium)-meminimalkan
stimulasi/meningkatkan relaksasi-tindakan yang menurunkan tekanan
vaskuler serebral dan yang memperlambat/memblok respon simpatis
efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya.-Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi
menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vascular
serebral.
-pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit
kepala.pasien juga dapat mengalami episode hipotensi
postural.-meningkatkan kenyamanan umum.kompres hidung dapat
mengganggu proses menelan atau membutuhkan napas dengan mulut
,menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan membrane
mukosa.-munurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang system
saraf simpatis.-dapat mengurangi ketegangan dan ketidaknyamanan
yang diperberat oleh stress.
Dx 4 : Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan
berlebihTujuanIntervensiRasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nutrisi klien
cukup/optimal sesuai kebutuhan dengan KH :- Berat badan klien dalam
batas ideal-Kaji pemahaman pasien tentang hubungan langsung antara
hipertensi dan kegemukan
-Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi
masukan lemak,garam,dan gula,sesuai indikasi.-kegemukan adalah
resiko tambahan pada tekanan darah tinggi karena disproporsi antara
kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan
peningkatan massa tubuh.-Kesalahan kebiasaan makan makan menujang
terjadinya ateroskerosis dan kegemukan.
Dx 5 : Kurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang
proses penyakit dan perawatan diriTujuanIntervensiRasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terjadi
peningkatan pengetahuan pada klien dengan KH :-Klien paham dengan
tentang proses penyakit dan regimen pengobatan
-Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar.termasuk orang
terdekat.
-Terapkan dan nyatakan batas TD normal.jelaskan tentang
hipertensi dan efeknya pada jantung,pembuluh darah ,ginjal dan
otak.
-Hindari mengatakan TD normal dan gunakan istilahterkontrol
dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien TD pasien dalam
batas yang normal.-kesalahan konsep dan menyangkal diagnose karena
perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat
pasien dan/orang terdekat untuk mempelajari penyakit,kemajuan,dan
prognosis.bila pasien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan
pengobatan continue,maka perubahan prilaku tidak akan
dipertahankan.Memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan
TD dan mengklarisifikasi istilah medis yang sering
digunakan.pemahaman bahwa TD tinggi dapat terjadi tanpa gejala
adalah ini untuk memungkinkan pasien melanjutkan pengobatan
meskipun ketika merasa sehat.-Karena pengobatan untuk pasien
hipertensi adalah sepanjang kehidupan,maka dengan penyampaian
ideterkontrolakan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk
melanjutkan pengobatan/medikasi.
EvaluasiDx 1: Afterload tidak meningkat, tidak terjadi
vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokardDx 2 : Sirkulasi tubuh
tidak tergangguDx 3:Tekanan vaskuler serebral tidak meningkatDx 4
:Nutrisi seimbangDx5:Klien terpenuhi dalam informasi tentang
hipertensi
DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.
Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta :
EGC ; 1997Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2.
Jakarta : EGC ; 1998Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing
Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001Long, B.C. Essential of
medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku
asli diterbitkan tahun 1989)Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner
and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition.
Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :
Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical
concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah,
P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)Doengoes,
M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun
1993)Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001Arif Mansjoer. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000Sandra M.
Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002Kasuari,
Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler,
Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002Doengoes, Marylin E.
(2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta : EGCHudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis,
Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC. Long, Barbara C.
(1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.Price and
Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.Suzanne CS & Brenda
GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta :
EGC.