LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners di Ruang 26 IPD RS. Saiful Anwar Malang Oleh : Titik Tri Ardiani 105070207131001 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK SEPTIKPenugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
di Ruang 26 IPD RS. Saiful Anwar Malang
Oleh :
Titik Tri Ardiani
105070207131001
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
1
SYOK SEPTIK
A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care
Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik
(systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan
sepsik,sebagai berikut.
Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh
terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu
> 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit
atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang
> 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu
sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi
merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan
septik yaitu sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ.
Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana
terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan
salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik
hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi
ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik
gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana
terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
2
Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan
segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan
keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh
karena itu strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui
untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.
B. ETIOLOGI SEPSIS
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam
Pengeluaran hormone pituitari
Endorphin, ACTH
VasodilatasiHipotensiHiperglikemia
Sumber : Bone,RC
Tumor necrosis factor
TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin
merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti
6
interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga
menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi
leukotriene.
TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga
meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui
phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF
juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan
TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan
penyimpanan triglyserides.
Efek metabolik
Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik.
Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis
yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi,
curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak
mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan
oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari
jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke
beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang
berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan,
mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
dapat pulih.
10
ii. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi
ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan
miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah
satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya
asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan
TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk
kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS
disebut sebagai syok hipodinamik.
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid
resuscitation.
A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C.kompensasi
resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care
Med 2003;31:946-955.)
11
2. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin
secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan
lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet
teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular,
menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular.
Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya
dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk
menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
3. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein,
dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada
awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang
menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi
hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak
perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya
eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang
sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk
digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak
mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan
selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah.
12
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid
menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism
oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak
organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress
syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf
pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ
akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat
karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak
peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler
atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat
terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga
menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan
terjadinya perdarahan intra serebral.
tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik
Sumber : Levy MN et
all:2001,Crit Care Med
31:1250,2003.
13
Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %