BAB IPENDAHULUAN
A. Latar belakangPenyakit hisprung merupakan suatu kelainan
bawaan yang menyebabkan gangguan pergerakan usus yang dimulai dari
spingter ani internal ke arah proksimal dengan panjang yang
bervariasi dan termasuk anus sampai rektum. Penyakit hisprung
adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang dapat muncul pada
semua usia akan tetapi yang paling sering pada neonatus.Penyakit
hisprung juga dikatakan sebagai suatu kelainan kongenital dimana
tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatis dari pleksus auerbach
di kolon, keadaan abnormal tersebutlah yang dapat menimbulkan tidak
adanya peristaltik dan evakuasi usus secara spontan, spingter
rektum tidak dapat berelaksasi, tidak mampu mencegah keluarnya
feses secara spontan, kemudian dapat menyebabkan isi usus terdorong
ke bagian segmen yang tidak adalion dan akhirnya feses dapat
terkumpul pada bagian tersebut sehingga dapat menyebabkan dilatasi
usus proksimal.Pasien dengan penyakit hisprung pertama kali
dilaporkan oleh Frederick Ruysch pada tahun 1691, tetapi yang baru
mempublikasikan adalah Harald Hirschsprung yang mendeskripsikan
megakolon kongenital pada tahun 1863. Namun patofisiologi
terjadinya penyakit ini tidak diketahui secara jelas. Hingga tahun
1938, dimana Robertson dan Kernohan menyatakan bahwa megakolon yang
dijumpai pada kelainan ini disebabkan oleh gangguan peristaltik
dibagian distal usus defisiensi ganglion.B. Tujuan1. Tujuan umum :
untuk meningkatkan pengetahuan dan sumber daya manusia (SDM)
2. Tujuan khusus :a. Untuk meningkatkan keterampilan/kemampuan
dalam mengerjakan tugasb. Pengalaman belajar dan mengerjakan tugas
atau melalui prilaku pembelajaran yang diikuti.C. ManfaatKita dapat
mengetahui tentang penyakit hisprung dan cara penanganan, gejala,
komplikasi dan sebagainya yang mengenai penyakit tersebut, dan cara
atau apa saja yang akan kita lakukan ke pada pasien dengan
menggunakan asuhan keperawatan.
BAB IIPEMBAHASANA. Konsep dasar penyakit1. PengertianPenyakit
hisprung atau megakolon aganglionik bawaan disebabkan oleh kelainan
inervasi usus, di mulai dari sfingter ani interna dan meluas ke
proximal, melibatkan panjang usus yang bervariasi.Hisprung adalah
penyebab obstruksi usus bagian bawah yang paling sering terjadi
pada neonatus, dengan insiden 1:1500 kelahiran hidup.Laki-laki
lebih banyak daripada perempuan 4:1 dan ada insiden keluarga pada
penyakit segmen panjang. Hisprung dengan bawaan lain termasuk
sindrom down, sindrom laurance moon-barderbield dan sindrom
wardenburg serta kelainan kardiovaskuler. (Behrman, 1996)Penyakit
hisprung disebabkan oleh tak adanya sel ganglion kongenital dalam
pleksus intramuscural usus besar.Segmen yang terkena bisa sangat
pendek. Tampil pada usia muda dengan konstipasi parah. Enema barium
bisa menunjukkan penyempitan segmen dengan dilatasi colon di
proksimal.Biopsi rectum bisa mengkonfirmasi diagnosis, jika
jaringan submukosa di cakup. Terapi simtomatik bisa bermanfaat,
tetapi kebanyakan pasien memerlukan pembedahan (G. Holdstock,
1991)Penyakit hirschsprung adalah suatu kelainan tidak adanya sel
ganglion parasimpatis pada usus, dapat dari kolon sampai pada usus
halus. (Ngastiyah, 1997 : 138).Penyakit hirschsprung adalah anomali
kongenital yang mengakibatkan obstruksi mekanik karena ketidak
adekuatan motilitas sebagian dari usus. (Donna L. Wong, 2003 :
507).PenyakitHisprung(Hirschprung) adalah kelainan bawaan penyebab
gangguan pasase usus (Ariff Mansjoer, dkk. 2000). Dikenalkan
pertama kali oleh Hirschprung tahun 1886. Zuelser dan Wilson , 1948
mengemukakan bahwa pada dinding usus yang menyempit tidak ditemukan
ganglion parasimpatis2. Etiologia. Adanya kegagalan sel-sel Neural
Crest ambrional yang berimigrasi ke dalam dinding usus atau
kegagalan pleksus mencenterikus dan submukoisa untuk berkembang ke
arah kranio kaudal di dalam dinding usus. Disebabkan oleh tidak
adanya sel ganglion para simpatis dari pleksus Auerbach di kolon.
Sebagian besar segmen yang aganglionik mengenai rectum dan bagian
bawah kolon sigmoid dan terjadi hipertrofi serta distensi yang
berlebihan pada kolon. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI,
1985 : 1134)b. Sering terjadi pada anak dengan Down Syndrome.c.
Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal
eksistensi kraniokaudal pada nyenterik dan submukosa dinding
pleksus. (Suriadi, 2001 : 242).3. Manifestasi klinisa. Kegagalan
lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan.b. Konstipasi
kronik mulai dari bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja
seperti pita.c. Obstruksi usus dalam periode neonatal.d. Nyeri
abdomen dan distensi.e. Gangguan pertumbuhan.(Suriadi, 2001 :
242)a. Obstruk total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan
ketiadaan evaluai mekonium.b. Keterlambatan evaluasi mekonium
diikuti obstruksi periodic yang membaik secara spontan maupun
dengan edema.c. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa
minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut.d.
Konstruksi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan
demam. Diare berbau busuk dapat menjadi satu-satunya gejala.e.
Gejala hanya konstipasi ringan.(Mansjoer, 2000 : 380)a. Masa
Neonatal :1) Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah
lahir.2) Muntah berisi empedu.3) Enggan minum.4) Distensi abdomenb.
Masa bayi dan anak-anak :1) Konstipasi2) Diare berulang3) Tinja
seperti pita, berbau busuk4) Distensi abdomen5) Gagal tumbuh(Betz,
2002 : 197)4. KlasifikasiDua kelompok besar, yaitu :a. Tipe kolon
spastikBiasanya dipicu oleh makanan, menyebabkan konstipasi berkala
(konstipasi periodik) atau diare disertai nyeri.Kadang konstipasi
silih berganti dengan diare.Sering tampak lendir pada
tinjanya.Nyeri bisa berupa serangan nyeri tumpul atau kram,
biasanya di perut sebelah bawah.Perut terasa kembung, mual, sakit
kepala, lemas, depresi, kecemasan dan sulit untuk
berkonsentrasi.Buang air besar sering meringankan
gejala-gejalanya.b. Tipe yang kedua menyebabkan diare tanpa rasa
nyeri dan konstipasi yang relatif tanpa rasa nyeri. Diare mulai
secara tiba-tiba dan tidak dapat ditahan. Yang khas adalah diare
timbul segera setelah makan. Beberapa penderita mengalami perut
kembung dan konstipasi dengan disertai sedikit nyeri.Menurut letak
segmen aganglionik maka penyakit ini dibagi dalam :a. Megakolon
kongenital segmen pendekBila segmen aganglionik meliputi rektum
sampai sigmoid (70-80%)b. Megakolon kongenital segmen panjangBila
segmen aganglionik lebih tinggi dari sigmoid (20%)c. Kolon
aganglionik totalBila segmen aganglionik mengenai seluruh kolon
(5-11%)d. Kolon aganglionik universalBila segmen aganglionik
meliputi seluruh usus sampai pylorus (5%) Colon-rectum5.
PatofisiologiIstilah congenital aganglionic Mega Colon
menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel
ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic
hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus
besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya
gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi
usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga
mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya
akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian
proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz,
Cecily & Sowden, 2002:197).Semua ganglion pada intramural
plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi
peristaltik secara normal.Isi usus mendorong ke segmen aganglionik
dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya
bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi
obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price,
S & Wilson, 1995 : 141 ).Penyakit Hirschsprung adalah akibat
tidak adanya sel ganglion pada dinding usus, meluas ke proksimal
dan berlanjut mulai dari anus sampai panjang yang bervariasi.Tidak
adanya inervasi saraf adalah akibat dari kegagalan perpindahan
neuroblast dari usus proksimal ke distal.Segmen yang agangloinik
terbatas pada rektosigmoid pada 75 % penderita, 10% seluruh
kolonnya tanpa sel-sel ganglion. Bertambah banyaknya ujung-ujung
saraf pada usus yang aganglionik menyebabkan kadar
asetilkolinesterase tinggi. Secara histologi, tidak di dapatkan
pleksus Meissner dan Auerbach dan ditemukan berkas-berkas saraf
yang hipertrofi dengan konsentrasi asetikolinesterase yang tinggi
di antara lapisan-lapisan otot dan pada submukosa.Pada penyakit
ini, bagian kolon dari yang paling distal sampai pada bagian usus
yang berbeda ukuran penampangnya, tidak mempunyai ganglion
parasimpatik intramural.Bagian kolon aganglionik itu tidak dapat
mengembang sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Akibat
gangguan defekasi ini kolon proksimal yang normal akan melebar oleh
tinja yang tertimbun, membentuk megakolon. Pada Morbus Hirschsprung
segemen pendek, daerah aganglionik meliputi rectum sampai sigmoid,
ini disebut penyakit Hirschsprung klasik.Penyakit ini terbanyak
(80%) ditemukan pada anak laki-laki, yaitu 5 kali lebih sering
daripada anak perempuan.Bila daerah aganglionik meluas lebih tinggi
dari sigmoid disebut Hirschsprung segmen panjang.Bila aganglionosis
mengenai seluruh kolon disebut kolon aganglionik total, dan bila
mengenai kolon dan hamper seluruh usus halus, disebut aganglionosis
universal.
6. PathwayKegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding
usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa
dinding plexus
Sel ganglion pada kolonTidak ada/ sangat sedikit
Kontrol kontraksi dan relaksasiPeristaltik abnormal
Peristaltik tidak sempurna spinter rektum tidak dapat
relaksasi
Obstruksi parsialFeses tidak mampu melewati spinkter aniRefluks
peristaltikakumulasi benda padat, gas, cair
Mual dan muntahPerasaan penuhobstruksi di colon
Resiko volume cairan Perubahan nutrisi Kurang dari
kebutuhankurang dari kebutuhan
Gangguan defekasi konstipasiPelebaran kolon (Mega colon)Sumber :
(Betz, Cecily & Sowden 2002 : 196)7. Tandadan gejalaSetelah
bayi lahira. Tidak ada pengeluaran mekonium (keterlambatan > 24
jam)b. Muntah berwarna hijauc. Distensi abdomen, konstipasi.d.
Diare yang berlebihan yang paling menonjol dengan pengeluaran tinja
/ pengeluaran gas yang banyak.Gejala pada anak yang lebih besar
karena gejala tidak jelas pada waktu lahir.a. Riwayat adanya
obstipasi pada waktu lahirb. Distensi abdomen bertambahc. Serangan
konstipasi dan diare terjadi selang-selingd. Terganggu tumbang
karena sering diare.e. Feses bentuk cair, butir-butir dan seperti
pita.f. Perut besar dan membuncit8. Pemeriksaan penunjanga.
Pemeriksaan RadiologiMerupakan pemeriksaan yang penting pada
penyakit Hirschsprung.Pada foto polos abdomen dapat dijumpai
gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk
membedakan usus halus dan usus besar. Pemeriksaan yang merupakan
standard dalam menegakkan diagnosa Hirschsprung adalahbarium enema,
dimana akan dijumpai 3 tanda khas:1) Tampak daerah penyempitan di
bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi.2) Terdapat
daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitan ke arah
daerah dilatasi.3) Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal
daerah transisi.Apabila dari foto barium enema tidak terlihat
tanda-tanda khas penyakit Hirschsprung, maka dapat dilanjutkan
dengan foto retensi barium, yakni foto setelah 24-48 jam barium
dibiarkan membaur dengan feces. Gambaran khasnya adalah terlihatnya
barium yang membaur dengan feces kearah proksimal kolon.Sedangkan
pada penderita yang bukan Hirschsprung namun disertai dengan
obstipasi kronis, maka barium terlihat menggumpal di daerah rektum
dan sigmoid.b. Manometri anus yaitu pengukuran tekanan sfingter
anus dengan cara mengembangkan balon di dalam rektumSebuah balon
kecil ditiupkan pada rektum.Ano-rektal manometri mengukur tekanan
dari otot spinchter anal dan seberapa baik seorang dapat merasakan
perbedaan sensasi dari rektum yang penuh.Pada anak-anak yang
memiliki penyakit Hirschsprung otot pada rektum tidak relaksasi
secara normal.Selama tes, pasien diminta untuk memeras, santai, dan
mendorong.Tekanan otot spinchter anal diukur selama aktivitas.Saat
memeras, seseorang mengencangkan otot spinchter seperti mencegah
sesuatu keluar.Saat mendorong seseorang seolah mencoba seperti
pergerakan usus.Tes ini biasanya berhasil pada anak-anak yang
kooperatif dan dewasa.c. Biopsi rektum menunjukkan tidak adanya
ganglion sel-sel saraf.d. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin
esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat
peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K,
2004 : 17 )e. Biopsi isap Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa
dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub
mukosa ( Mansjoer,dkk 2000 hal 380 )f. Pemeriksaan colok anus, Pada
pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan kadang disertai
tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahui bau dari
tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian
bawah dan akan terjadi pembusukan.9. Penatalaksanaana.
PembedahanPenatalaksanaan operasi adalah untuk memperbaiki portion
aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan
mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi
spinkter ani internal.Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis
yaitu :1) Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen
aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah
dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran
normalnya.2) Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi
biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg (20 pounds) atau
sekitar 3 bulan setelah operasi pertama (Betz Cecily & Sowden
2002 : 98)Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti
Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah
satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari penarikan
usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah
diubah (Darmawan K 2004 : 37)b. KonservatifPada neonatus dengan
obstruksi ususdilakukan terapi konservatif melalui pemasangan sonde
lambung serta pipa rektal untuk mengeluarkan mekonium dan
udara.
c. Tindakan bedah sementaraKolostomi dikerjakan pada pasien
neonatus, pasien anak dan dewasa yangterlambat didiagnosis dan
pasien dengan enterokolitisberat dan keadaan umum memburuk.
Kolostomi dibuat di kolon berganglion normal yang paling distal.d.
Terapi farmakologi1) Pada kasus stabil, penggunaan laksatif
sebagian besar dan juga modifikasi diet dan wujud feses adalah
efektif2) Obat kortikosteroid dan obat anti-inflamatori digunakan
dalam megakolon toksik. Tidak memadatkan dan tidak menekan feses
menggunakan tuba10. Komplikasia. Kebocoran AnastomoseKebocoran
anastomose pasca operasi dapat disebabkan oleh ketegangan yang
berlebihan pada garis anastomose, vaskularisasi yang tidak adekuat
pada kedua tepi sayatan ujung usus, infeksi dan abses sekitar
anastomose serta trauma colok dubur atau businasi pasca operasi
yang dikerjakan terlalu dini dan tidak hati-hati.Manifestasi klinis
yang terjadi akibat kebocoran anastomose ini beragam. Kebocoran
anastomosis ringan menimbulkan gejala peningkatan suhu tubuh,
terdapat infiltrat atau abses rongga pelvik, kebocoran berat dapat
terjadi demam tinggi, pelvioperitonitis atau peritonitis umum ,
sepsis dan kematian. Apabila dijumpai tanda-tanda dini kebocoran,
segera dibuat kolostomi di segmen proksimal.b. StenosisStenosis
yang terjadi pasca operasi dapat disebabkan oleh gangguan
penyembuhan luka di daerah anastomose, infeksi yang menyebabkan
terbentuknya jaringan fibrosis, serta prosedur bedah yang
dipergunakan. Stenosis sirkuler biasanya disebabkan komplikasi
prosedur Swenson atau Rehbein, stenosis posterior berbentuk oval
akibat prosedur Duhamel sedangkan bila stenosis memanjang biasanya
akibat prosedur Soave.Manifestasi yang terjadi dapat berupa
gangguan defekasi yaitu kecipirit, distensi abdomen, enterokolitis
hingga fistula perianal.Tindakan yang dapat dilakukan bervariasi,
tergantung penyebab stenosis, mulai dari businasi hingga
sfinkterektomi posterior.c. EnterokolitisEnterocolitis terjadi
karena proses peradangan mukosa kolon dan usus halus. Semakin
berkembang penyakit hirschprung maka lumen usus halus makin
dipenuhi eksudat fibrin yang dapat meningkatkan resiko perforasi.
Proses ini dapat terjadi pada usus yang aganglionik maupun
ganglionik. Enterokolitis terjadi pada 10-30% pasien penyakit
Hirschprung terutama jika segmen usus yang terkena panjangTindakan
yang dapat dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda
enterokolitis adalah :1) Segera melakukan resusitasi cairan dan
elektrolit.2) Pemasangan pipa rektal untuk dekompresi.3)
Melakukanwash outdengan cairan fisiologis 2-3 kali perhari.4)
Pemberian antibiotika yang tepat.Enterokolitis dapat terjadi pada
semua prosedur tetapi lebih kecil pada pasien dengan endorektal
pullthrough.Enterokolitis merupakan penyebab kecacatan dan kematian
pada megakolon kongenital, mekanisme timbulnya enterokolitis
menurut Swenson adalah karena obtruksi parsial.Obtruksi usus pasca
bedah disebabkan oleh stenosis anastomosis, sfingter ani dan kolon
aganlionik yang tersisa masih spastik.Manifestasi klinis
enterokolitis berupa distensi abdomen diikuti tanda obtruksi
seperti muntah hijau atau fekal dan feses keluar eksplosif cair dan
berbau busuk.Enetrokolitis nekrotikan merupakan komplikasi paling
parah dapat terjadi nekrosis, infeksi dan perforasi.Hal yang sulit
pada megakolon kongenital adalah terdapatnya gangguan defekasi
pasca pullthrough, kadang ahli bedah dihadapkan pada konstipasi
persisten dan enterokolitis berulang pasca bedah.d. Gangguan Fungsi
SfinkterHingga saat ini, belum ada suatu parameter atau skala yang
diterima universal untuk menilai fungsi anorektal ini.Fecal
soilingatau kecipirit merupakan parameter yang sering dipakai
peneliti terdahulu untuk menilai fungsi anorektal pasca operasi,
meskipun secara teoritis hal tersebut tidaklah sama. Kecipirit
adalah suatu keadaan keluarnya feces lewat anus tanpa dapat
dikendalikan oleh penderita, keluarnya sedikit-sedikit dan
sering.B. Konsepdasar asuhan keperawatan1. Pengkajiana.
BiodataPenyakit ini sebagian besar ditemukan pada bayi cukup bulan
dan merupakan kelainan tunggal. Jarang pada bayi prematur atau
bersamaan dengan kelainan bawaan lain. Pada segmen aganglionosis
dari anus sampai sigmoid lebih sering ditemukan pada anak laki-laki
dibandingkan anak perempuan. Sedangkan kelainan yang melebihi
sigmoid bahkan seluruh kolon atau usus halus ditemukan sama banyak
pada anak laki-laki dan perempuan (Ngastiyah, 1997).b. Riwayat
kesehatan1) Keluhan utama.Obstipasi merupakan tanda utama dan pada
bayi baru lahir.Trias yang sering ditemukan adalah mekonium yang
lambat keluar (lebih dari 24 jam setelah lahir), perut kembung dan
muntah berwarna hijau. Gejala lain adalah muntah dan diare.2)
Riwayat penyakit sekarang.Merupakan kelainan bawaan yaitu obstruksi
usus fungsional. Obstruksi total saat lahir dengan muntah, distensi
abdomen dan ketiadaan evakuasi mekonium. Bayi sering mengalami
konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala ringan berupa konstipasi
selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi
usus akut. Namun ada juga yang konstipasi ringan, enterokolitis
dengan diare, distensi abdomen, dan demam.Diare berbau busuk dapat
terjadi.3) Riwayat penyakit dahulu.Apakah sebelumnya klien pernah
melakukan operasi, riwayat kehamilan, persalinan dan kelahiran,
riwayat alergi, imunisasi. Tidak ada penyakit terdahulu yang
mempengaruhi terjadinya penyakit Hirschsprung.4) Riwayat kesehatan
keluarga.Tanyakan pada orang tua apakah ada anggota keluarga yang
lain yang menderita Hirschsprung. Tidak ada keluarga yang menderita
penyakit ini diturunkan kepada anaknya.c. Pemeriksaan fisik.1)
Sistem integumentKebersihan kulit mulai dari kepala maupun tubuh,
pada palpasi dapat dilihat capilary refil, warna kulit, edema
kulit.2) Sistem respirasiKaji apakah ada kesulitan bernapas,
frekuensi pernapasan3) Sistem kardiovaskulerKaji adanya kelainan
bunyi jantung (mur-mur, gallop), irama denyut nadi apikal,
frekuensi denyut nadi / apikal.4) Sistem penglihatanKaji adanya
konjungtivitis, rinitis pada mata
5) Sistem GastrointestinalKaji pada bagian abdomen palpasi
adanya nyeri, auskultasi bising usus, adanya kembung pada abdomen,
adanya distensi abdomen, muntah (frekuensi dan karakteristik
muntah) adanya keram, tendernes.d. Pemeriksaan diagnostik dan
hasil.1) Foto polos abdomen tegak akan terlihat usus-usus melebar
atau terdapat gambaran obstruksi usus rendah.2) Pemeriksaan dengan
barium enema ditemukan daerah transisi, gambaran kontraksi usus
yang tidak teratur di bagian menyempit, enterokolitis pada segmen
yang melebar dan terdapat retensi barium setelah 24-48 jam.3)
Biopsi isap, mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa.4) Biopsi
otot rektum, yaitu pengambilan lapisan otot rektum.5) Pemeriksaan
aktivitas enzim asetilkolin esterase dimana terdapat peningkatan
aktivitas enzim asetilkolin eseterase.e. Analisa dataNoData
MenyimpangEtiologiMasalah
1DS : ibu klien mengatakan anaknya dengan Perut kembung Orang
tua klien mengeluh anaknya nyeri saat di pegangDO : Klien tampak
Obstipasi Tampak Mekonium yang lambat keluar Tampak ada Distensi
abdomen Klien Konstipasi selama beberapa minggu/ bulanSpinter
rectum tidak dpt relaksasi
Feses tidak mampu melewati spinkter ani
Akumuulasi benda padat, gas, cair
Obstruksi di kolon
Pelebaran kolonKonstipasi
2DS : Ibu klien mengatakan Muntah berwarna hijau Orang tua klien
mengatakan DiareDO : Klien tampak Obstipasi Terdapat Obstruksi usus
yang fungsional Tampak Obstruksi usus akutPeristaltic abnormal
Peristaltic tidak sempurnaObstruksi parsialRefluk
peristaltic
Perasaan penuhGangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3DS : Ibu klien mengeluh anaknya Demam Ibu klien mengeluh
anaknya Sesak nafas Ibu klien mengeluh anaknya Tidak nyaman Ibu
klien mengeluh anaknya Nyeri saat di pegangDO : Klien biasanya
tampak Distress pernafasan Akral hangatUsus spasis dan daya dorong
tidak ada
Obstipasi
Distensi abdomenGangguan rasa nyaman
f. Diganosa Keperawatan1) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d Peristaltic abnormal, Peristaltic tidak sempurna,
Obstruksi parsial, Refluk peristaltic, Perasaan penuh d.d Muntah
berwarna hijau, Diare, Obstruksi usus akut, Obstipasi, Obstruksi
usus yang fungsional2) Konstipasi b.d Spinter rectum tidak dpt
relaksasi, Feses tidak mampu melewati spinkter ani, Akumuulasi
benda padat, gas, cair, Obstruksi di kolon, Pelebaran kolon d.d
Perut kembung, Nyeri, Obstipasi, Mekonium yang lambat keluar,
Distensi abdomen, Konstipasi selama beberapa minggu/ bulan3)
Gangguan rasa nyaman b.d usus spasis dan daya dorong tidak ada,
obstipasi, distensi abdomen, d.d Sesak nafas, Tidak nyaman, Nyeri,
Demam, Distress pernafasan, Akral hangat4) Nyeri b.d usus spastic
dan daya dorong tidak ada, obstipasi, tidak ada meconium, distensi
abdomen hebat d.d Biasanya ibu klien mengatakan anaknya dengan
Perut kembung, Orang tua klien biasanya mengeluh anaknya Nyeri saat
di pegang, Biasanya tampak Distensi abdomen, Biasanya tampak
Obstruksi usus akut5) Kurang pengetahuan b.d mual, muntah, nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh, pembedahan, d.d Biasanya orang tua
klien mengatakan bahwa mereka tidak tau apa-apa tentang penyakit
anaknya, Orang tua klien tampak bertanya tentang apa yang petugas
kesehatan lakukang. Intervensi Keperawatan1) Pre operasia)
Konstipasi b.d Spinter rectum tidak dapat relaksasi, Feses tidak
mampu melewati spinkter ani, Akumuulasi benda padat, gas, cair,
Obstruksi di kolon, Pelebaran kolon d.d Perut kembung, Nyeri,
Obstipasi, Mekonium yang lambat keluar, Distensi abdomen,
Konstipasi selama beberapa minggu/ bulanTujuan : Setelah dilakukan
tindakan perawatan selama 3X24 jam anak dapat melakukan eliminasi
dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal dan
bisa dilakukanKriteria Hasil Mual dan muntah berkurang Defekasi
lancer Tidak memuntahkan ASI dan formula yg
diberikanIntervensiRasional
Berikan bantuan enema dengan cairan fisiologis NaCl 0,9%Untuk
mengosongkan usus
Observasi tanda-tanda vital dan bising usus setiap 2jam
sekaliUntuk mengetahui adanya tanda-tanda syok
Observasi pengeluaran feces per-rectal-bentuk, konsistensi,
jumlahUntuk mengetahui pengeluaran feses dari bentuk, konsistensi,
dan jumlah
Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi
fesesUntuk mengetahui intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi
feses
Anjurkan untuk menjalani diet yang telah dianjurkanRespon
pengobatan
Kolaborasi dengan dokter tentang rencanan pembedahanUntuk
melanjutkan pengobatan selanjutnya
b) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Peristaltic
abnormal, Peristaltic tidak sempurna, Obstruksi parsial, Refluk
peristaltic, Perasaan penuh d.d Muntah berwarna hijau, Diare,
Obstruksi usus akut, Obstipasi, Obstruksi usus yang
fungsionalTujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3X24
jam diharapkan pasien menerima asupan nutrisi yang cukupKriteria
Hasil : BB seimbang 3,25 Tidak memuntahkan ASI dan formula yang
diberikanIntervensiRasional
berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang
dianjurkanUntuk meningkatkan asupan makanan
ukur BB anak tiap hariUntuk mengetahui peningkatan dan penurunan
BB
gunakan sute alternatif (NGT dan parenteral)Nutrisi parenteral
dibutuhkan jika kebutuhan per oral yang sangat kurang dan untuk
mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah
c) Gangguan rasa nyaman b.d usus spasis dan daya dorong tidak
ada, obstipasi, distensi abdomen, d.d Sesak nafas, Tidak nyaman,
Nyeri, Demam, Distress pernafasan, Akral hangatTujuan : Setelah
dilakukan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan kebutuhan
rasa nyaman terpenuhiKriteria Hasil : Tenang, tidak menangis, tidak
mengalami gangguan pola tidurIntervensiRasional
sarankan orang tua hadir selama prosedurUntuk kenyamanan
anak
berikan tindakan kenyamanan sesuai usiaUntuk menyediakan
manajemen nyeri nonpharmacological
kaji terhadap tanda nyeriuntuk mrngetahui tingkat nyeri dan
menentukan langkah selanjutnya
ciptakan lingkungan yang mendukung dan penuh kasihTerapi
menggabungkan budaya klien dan usia dan faktor perkembangan
berikan analgesik sesuaiMengurangi nyeri
2) Post operasia) Nyeri b/d insisi pembedahanTujuan :Kebutuhan
rasa nyaman terpenuhi dengan kriteria tenang, tidak menangis, tidak
mengalami gangguan pola tidurintervensiRasional
Observasi dan monitoring tanda skala nyeriMengetahui tingkat
nyeri dan menentukan langkah selanjutnya
Lakukan teknik pengurangan nyeri seperti teknik pijat punggung
dansentuhanUpaya dengan distraksi dapat mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi dalam pemberian analgetik apabila
dimungkinkanMengurangi persepsi terhadap nyeri yamg kerjanya pada
sistem saraf pusat
b) Kurang pengetahuan (ibu) b.d kurangnya informasi yang
didapatTujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 124 jam
diharapkan pengetahuan ibu tentang penyakit anaknya
bertambahKriteria Hasil : ibu mengungkapkan suatu pemahaman yang
baik tentang proses penyakit ananknya ibu memahami terapi yang
diprogramkan tim dokter IntervensiRasional
1. jelaskan pada ibu tantang penyakit yang di derita
anaknyaUntuk mengetahui perkembangan anaknya
2. berikan ibu jadwal pemeriksaan diagnostikMengurangi
kecemasan
3. berikan informasi tentang rencana operasiMengurangi resiko
terjadinya infeksi
4. berikan penjelasan pada ibu tentang perawatan setelah
operasiUntuk meningkatkan pengetahuan ibu
BAB IIIPENUTUP1.KesimpulanPenyakit hisprung merupakan penyakit
yang sering menimbulkan masalah.Baik masalah fisik, psikologis
maupun psikososial.Masalah pertumbuhan dan perkembangan anak dengan
penyakit hisprung yaitu terletak pada kebiasaan buang air besar.
Orang tua yang mengusahakan agar anaknya bisa buang air besar
dengan cara yang awam akan menimbulkan masalah baru bagi bayi/anak.
Penatalaksanaan yang benar mengenai penyakit hisprung harus
difahami dengan benar oleh seluruh pihak.Baik tenaga medis maupun
keluarga. Untuk tecapainya tujuan yang diharapkan perlu terjalin
hubungan kerja sama yang baik antara pasien, keluarga, dokter,
perawat maupun tenaga medis lainnya dalam mengantisipasi
kemungkinan yang terjadi
DAFTAR PUSTAKA
Betz, Sowden, 2002,Keperawatan Pediatric Edisi 3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.Corwin, Elizabeth J. 2000.Buku Saku
Patofisiologi. Alih bahasa : Brahm U Pendit. Jakarta : EGC.Hidayat,
A A. (2008),pengantar konsep dasar keperawatan. Edisi ke-2, salemba
medika: JakartaMansjoer , Arif . 2000 .Kapita Selekta
Kedokteran.Edisi Ke-3 .Jakarta : Media Aesulapius FKUIMarliyn E.
Doengoes, Dkk.1999.Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3Nanda,
2012.Nursing Diagnoses : Definitions &
Classification2012-2014Ngastiyah. (2005).Perawatan anak sakit edisi
ke-2EGC: Jakarta