Revisio ´n Lı´neas de Blaschko y otros mosaicismos cuta ´ neos Blaschko’s lines and other cutaneous mosaicisms Ana Isabel Rodrı ´guez Bandera *, Marta Feito Rodrı ´guez, Kristyna Vorlicka y Rau ´l de Lucas Laguna Servicio de Dermatologı ´a, Hospital Universitario La Paz, Madrid, Espan ˜a En arte, el mosaico es la obra taraceada con piedras o vidrios, generalmente de varios colores. Este mismo te ´ rmino se usa en medicina para referirse a la convivencia, en el mismo individuo, de ce ´ lulas con distinto genotipo 1 , originadas por un mismo cigoto. El mosaicismo se manifiesta, fenotı ´pica- mente, cuando un clon celular porta una mutacio ´n que da lugar a alteraciones expresables, que se localizara ´n en el lugar donde se encuentren las ce ´ lulas mutadas. Ası ´, cuando el mosaicismo afecta a ce ´ lulas cuta ´ neas, se observan lesiones en la piel que siguen distribuciones caracterı ´sticas, la distribu- cio ´n de las ce ´ lulas mutadas. El fa ´cil acceso a la piel ha supuesto una oportunidad u ´ nica para visualizar y estudiar los diversos patrones de mosaicismo de un modo que no es posible para los o ´ rganos internos. En 1901, Alfred Blaschko, tras el estudio de los patrones lineales de distribucio ´n de nevos epide ´rmicos en ma ´s de 150 pacientes, presento ´ en el se ´ptimo congreso alema ´n de Dermatologı´a, en Breslau, un sistema de lı ´neas sobre la superficie corporal que representaban los patrones lineales que seguı´an los nevos epide ´ rmicos 2 . Cien an ˜ os ma ´s tarde, Happle completa el diagrama de lı ´neas mediante el estudio de 186 lesiones lineales en cabeza y cuello 3 . El sistema de lı ´neas descritas por Blaschko y completado por Happle, se conoce hoy en dı ´a como «lı´neas de Blaschko» y constituye uno de los patrones cla ´ sicos de mosaicismo cuta ´ neo. Desde entonces se han descrito otros patrones de mosaicismos que detallaremos a continuacio ´n. Aunque todavı ´a se desconocen muchos de los mecanismos moleculares que subyacen a estos trastornos, los avances tecnolo ´ gicos proporcionara ´n las herramientas que permitira ´n ampliar el conocimiento de los mecanismos patoge ´ nicos responsables de estos mosaicismos cuta ´ neos. Mecanismos de formacio ´n de mosaicismos Mosaicismo geno´mico El mosaicismo geno ´ mico aparece por una mutacio ´n ex novo en el genoma de una ce ´ lula que se transmite a las ce ´ lulas que de ella provienen. La mutacio ´n estara ´ presente en tantas ma ´s ce ´ lulas cuanto ma ´s temprano, en el curso de la embrioge ´ nesis, se produzca 4–6 . Este tipo de mosaicismo no siempre tiene que expresarse como una alteracio ´n o un empeoramiento de alguna de las funciones de las ce ´ lulas afectas. En ocasiones, la nueva mutacio ´n corrige una mutacio ´n preexistente, sustituyendo en la cadena de aminoa ´ cidos de ADN el aminoa ´ cido previamente mutado por el aminoa ´ cido adecuado para la funcionalidad de la proteı ´na 7 . De esta forma coexisten en un mismo individuo ce ´ lulas con una mutacio ´n heredada y ce ´ lulas «sanas» que han corregido, de forma esponta ´ nea, durante la embrio ´ genesis, la mutacio ´n heredada. Este feno ´ meno se conoce como mosai- cismo revertido y se considera como una «terapia ge ´nica natural». Se describio ´ por primera vez en un nin ˜o con sı ´ndrome de Lesch-Nyhan en 1988 en el que el retraso mental era mucho ma ´s leve de lo esperado 8 . Desde entonces, el mosaicismo revertido se ha descrito en una amplia variedad de enfermedades, incluyendo genodermatosis tales como la ictiosis en confeti y algunos tipos de epidermo ´ lisis bullosa 8 . La ictiosis en confeti es una genodermatosis rara, de probable herencia autoso ´ mica dominante, debida a mutacio- nes en el gen de la queratina 10. Se manifiesta en el nacimiento p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 3 ; x x ( x x ) : x x x – x x x * Autor para correspondencia. Correo electro ´ nico: [email protected](A.I. Rodrı´guez Bandera). PIEL-642; No. of Pages 12 Co ´mo citar este artı´culo: Rodrı´guez Bandera AI, et al. Lı´neas de Blaschko y otros mosaicismos cuta ´ neos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/ 10.1016/j.piel.2013.01.013 PIEL FORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA www.elsevier.es/piel 0213-9251/$ – see front matter # 2013 Elsevier Espan ˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2013.01.013
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PIEL-642; No. of Pages 12
Revision
Lıneas de Blaschko y otros mosaicismos cutaneos
Blaschko’s lines and other cutaneous mosaicisms
Ana Isabel Rodrıguez Bandera *, Marta Feito Rodrıguez, Kristyna Vorlicka yRaul de Lucas Laguna
Servicio de Dermatologıa, Hospital Universitario La Paz, Madrid, Espana
p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 3 ; x x ( x x ) : x x x – x x x
PIELFORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA
www.elsevier.es/piel
En arte, el mosaico es la obra taraceada con piedras o vidrios,
generalmente de varios colores. Este mismo termino se usa en
medicina para referirse a la convivencia, en el mismo
individuo, de celulas con distinto genotipo1, originadas por
un mismo cigoto. El mosaicismo se manifiesta, fenotıpica-
mente, cuando un clon celular porta una mutacion que da
lugar a alteraciones expresables, que se localizaran en el lugar
donde se encuentren las celulas mutadas. Ası, cuando el
mosaicismo afecta a celulas cutaneas, se observan lesiones en
la piel que siguen distribuciones caracterısticas, la distribu-
cion de las celulas mutadas.
El facil acceso a la piel ha supuesto una oportunidad u nica
para visualizar y estudiar los diversos patrones de mosaicismo
de un modo que no es posible para los organos internos. En 1901,
Alfred Blaschko, tras el estudio de los patrones lineales de
distribucion de nevos epidermicos en mas de 150 pacientes,
presento en el septimo congreso aleman de Dermatologıa, en
Breslau, un sistema de lıneas sobre la superficie corporal que
representaban los patrones lineales que seguıan los nevos
epidermicos2. Cien anos mas tarde, Happle completa el
diagrama de lıneas mediante el estudio de 186 lesiones lineales
en cabeza y cuello3. El sistema de lıneas descritas por Blaschko y
completado por Happle, se conoce hoy en dıa como «lıneas
de Blaschko» y constituye uno de los patrones clasicos de
mosaicismo cutaneo. Desde entonces se han descrito otros
patrones de mosaicismos que detallaremos a continuacion.
Aunque todavıa se desconocen muchos de los mecanismos
moleculares que subyacen a estos trastornos, los avances
tecnologicos proporcionaran las herramientas que permitiran
ampliar el conocimiento de los mecanismos patogenicos
responsables de estos mosaicismos cutaneos.
* Autor para correspondencia.Correo electronico: [email protected] (A.I. Rodrıguez Bandera).
Como citar este artıculo: Rodrıguez Bandera AI, et al. Lıneas de Blaschk10.1016/j.piel.2013.01.013
0213-9251/$ – see front matter # 2013 Elsevier Espana, S.L. Todos loshttp://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2013.01.013
Mecanismos de formacion de mosaicismos
Mosaicismo genomico
El mosaicismo genomico aparece por una mutacion ex novo en
el genoma de una celula que se transmite a las celulas que de
ella provienen. La mutacion estara presente en tantas mas
celulas cuanto mas temprano, en el curso de la embriogenesis,
se produzca4–6.
Este tipo de mosaicismo no siempre tiene que expresarse
como una alteracion o un empeoramiento de alguna de las
funciones de las celulas afectas. En ocasiones, la nueva
mutacion corrige una mutacion preexistente, sustituyendo en
la cadena de aminoacidos de ADN el aminoacido previamente
mutado por el aminoacido adecuado para la funcionalidad de
la proteına7. De esta forma coexisten en un mismo individuo
celulas con una mutacion heredada y celulas «sanas» que han
corregido, de forma espontanea, durante la embriogenesis, la
mutacion heredada. Este fenomeno se conoce como mosai-
cismo revertido y se considera como una «terapia genica
natural». Se describio por primera vez en un nino con
sındrome de Lesch-Nyhan en 1988 en el que el retraso mental
era mucho mas leve de lo esperado8. Desde entonces, el
mosaicismo revertido se ha descrito en una amplia variedad
de enfermedades, incluyendo genodermatosis tales como la
ictiosis en confeti y algunos tipos de epidermolisis bullosa8.
La ictiosis en confeti es una genodermatosis rara, de
probable herencia autosomica dominante, debida a mutacio-
nes en el gen de la queratina 10. Se manifiesta en el nacimiento
o y otros mosaicismos cutaneos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/
Figura 9 – Nevo melanocıtico congenito gigante en un nino
de 3 anos. La lesion tiene un patron en parche sin
delimitacion a nivel de la lınea media.
Puntos clave
� El mosaicismo genetico consiste en la coexistencia, en
un mismo individuo, de celulas con distinto genotipo,
provenientes de un mismo cigoto.
� Se dividen, segu n el mecanismo de produccion, en
mosaicimos genomicos y mosaicismos funcionales o
epigeneticos.
� El mosaicismo genomico aparece por una mutacion ex
novo en una celula, durante la embriogenesis; mutacion
que se perpetu a en el clon celular que desciende de la
celula mutada.
� El mosaicismo funcional consiste en la inactivacion o
activacion aleatoria de genes.
� Los mecanismos principales por los que se da el mosai-
cismo funcional son el fenomeno de lionizacion, que
consiste en la inactivacion al azar de un cromosoma X
cuando existe mas de uno, y los transposones o «genes
saltarines».
� Las enfermedades dominantes ligadas al X, general-
mente letales en varones, se expresan en mujeres
gracias al fenomeno de lionizacion.
� Los mosaicismos que aparecen en enfermedades auto-
somicas dominantes, generalmente genomicos, se
dividen en «segmentario tipo 1» si el individuo porta
la mutacion caracterıstica de la enfermedad en un
u nico clon celular; y «segmentaria tipo 2» si el sujeto
es portador de la mutacion en todas sus celulas, pero,
en un clon celular, por una mutacion ex novo, se pierde
la heterocigocidad y se quedan afectados los 2 alelos del
gen implicado.
� Los mosaicismos que aparecen en enfermedades poli-
genicas y multifactoriales no deberıan dividirse en
segmentario tipo 1 y tipo 2; siendo mas adecuado
dividirlos en «manifestacion segmentaria aislada» y
«manifestacion secundaria superimpuesta».
� Los mosaicismos cutaneos pueden manifestarse
siguiendo 5 patrones: el patron tipo 1 o que sigue las
lıneas de Blaschko, el patron tipo 2 o en damero, el
patron tipo 3 o filoide, el patron tipo 4 o en gran parche
que no respeta la lınea media, y el patron tipo 5 o de
lateralizacion.
� Cada vez mas son las enfermedades, tanto monogeni-
cas como poligenicas, que se manifiestan con mosai-
cismos geneticos.
p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 3 ; x x ( x x ) : x x x – x x x 9
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Patron 5 o de lateralizacion
En el patron de lateralizacion, las lesiones se restringen a un
solo hemicuerpo. Este patron es caracterıstico del sındrome
CHILD, un trastorno hereditario, ligado al X, que se caracteriza
por la presencia en un hemicuerpo de una placa eritemato-
descamativa, muy bien delimitada en la lınea media, que se
acompana de alteraciones en organos internos y defectos
oseos ipsilaterales. Se debe a una mutacion a nivel del gen de
NSDHL, localizado en el locus 28 del brazo corto del
cromosoma X, que codifica la 3-beta-hidroxiesteroide deshi-
drogenasa, involucrada en la sıntesis de colesterol104.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningu n conflicto de intereses.
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b i b l i o g r a f i a
1. Moss C. Mosaicism and linear lesions. En: Genodermatosis.En: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, Callen JP, Horn TD,Mancini AJ, et al. Dermatology. 2ndh ed. Barcelona: Elsevier;2008: p. 841–55.
2. Blaschko A. Die Nervenverteilung in der Haut in ihrerBeziezehung zu den Erkrankungen der Haut. Beilage zu denVerhandlungen der Deutschen DermatologischenGesellschaft VII Congress Breslau. Wein: Braumuller; 1901.
3. Happle R, Assim A. The lines of Blaschko on the head andneck. J Am Acad Dermatol. 2001;44:612–5.
o y otros mosaicismos cutaneos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/
p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 3 ; x x ( x x ) : x x x – x x x10
PIEL-642; No. of Pages 12
4. Happle R. Mosaicism in human skin: Understanding thepattern and mechanisms. Arch Dermatol. 1993;129:1460–70.
5. Happle R. Dohi Memorial Lecture. New aspects ofcutaneous mosaicism. J Dermatol. 2002;29:681–92.
6. Happle R. [Patterns on the skin. New aspects of theirembryologic and genetic causes]. Hautarzt. 2004;55:960–1.p. 964–81.
7. Siegel DH. Cutaneous mosaicism: a molecular and clinicalreview. Adv Dermatol. 2008;24:223–44.
8. Pasmooij AM, Jonkman MF, Uitto J. Revertant mosaicism inheritable skin diseases: mechanisms of natural genetherapy. Discov Med. 2012;14:167–79.
9. Choate KA, Lu Y, Zhou J, Choi M, Elias PM, Farhi A, et al.Mitotic recombination in patients with ichthyosis causesreversion of dominant mutations in KRT10. Science.2010;330:94–7. http://dx.doi.org/10.1126/science.1192280.Epub 2010 Aug 26.
10. Jonkman MF, Scheffer H, Stulp R, Pas HH, Nijenhuis M,Heeres K. Revertant mosaicism in epidermolysis bullosacaused by mitotic gene conversion. Cell. 1997;88:543–51.
11. Darling TN, Yee C, Bauer JW, Hintner H, Yancey KB.Revertant mosaicism: partial correction of a germ-linemutation in COL17A1 by frame-restoring mutation. J ClinInvest. 1999;103:1371–7.
12. Pasmooij AM, Pas HH, Deviaene FC, Nijenhuis M, Jonkman MF.Multiple correcting COL17A1 mutations in patients withrevertant mosaicism of epidermolisis bullosa. Am J HumGenet. 2005;77:727–40.
13. Van den Akker PC, Nijenhuis M, Meijer G, Hofstra RM,Jonkman MF, Pasmooij AM. Natural gene therapy indystrophic epidermolysis bullosa. Arch Dermatol.2012;148:213–6.
14. Schuilenga-Hut PH, Scheffer H, Pas HH, Nijenhuis M, Buys CH,Jonkman MF. Partial revertant mosaicism of keratin 14 in apatient with recessive epidermolysis bullosa simplex. J InvestDermatol. 2002;118:626–30.
15. Smith FJ, Morley SM, McLean WH. Novel mechanism ofrevertant mosaicism in Dowling-Meara epidermolysisbullosa simplex. J Invest Dermatol. 2004;122:73–7.
16. Pasmooij AMG, Pas HH, Bolling MC, Jonkman MF. Revertantmosaicism in junctional epidermolysis bullosa due tomultiple correcting second-site mutations in LAMB3. J ClinInvest. 2007;117:1240–8.
17. Pasmooij AM, Garcia M, Escamez MJ, Nijenhuis AM, Azon A,Cuadrado-Corrales N, et al. Revertant mosaicism due tosecond-site mutation in COL7A1 in a patient with recessivedystrophic epidermolysis bullosa. J Invest Dermatol.2010;130:2407–11. http://dx.doi.org/10.1038/jid.2010.163.Epub 2010 Jun 24.
18. Molho-Pessach V, Schaffer JV. Blaschko lines and otherpatterns of cutaneous mosaicism. Clin Dermatol.2011;29:205–25.
19. Lyon MF. X chromosome inactivation. Curr Biol. 1999;9:235–7.
20. Sun BK, Tsao H. X chromosome inactivation and skindisease. J Invest Dermatol. 2008;128:2753–9.
21. Whitelaw E, Martin DIK. Retrotransposons as epigeneticmediators of phenotypic variation in mammals. Nat RevGenet. 2001;27:361–4.
22. Cordaux R, Batzer MA. The impact of retrotransposons onhuman genome evolution. Nat Rev Genet. 2009;10:691–703.
23. Castro Perez G, della Giovanna P, Cabrera HN, Garcıa S.Patrones clınicos de mosaicismos pigmentarios: nuestraexperiencia. Dermatol Argent. 2011;17:375–81.
24. Rodrıguez-Dıaz E, Alvarez-Cuesta C, Blanco S, Galache C,Hidalgo Y. Becker’s nevus associated with epidermalnevus: another example of twin spotting? ActasDermosifiliogr. 2006;97:200–2.
Como citar este artıculo: Rodrıguez Bandera AI, et al. Lıneas de Blaschk10.1016/j.piel.2013.01.013
25. Cuenca A, Varas C, de Mariscal A, Torrelo A, Zambrano A.Facomatosis pigmentovascular tipo IIa. ActasDermosifiliogr. 2003;94:464–6.
26. Happle R. Phacomatosis pigmentovascularis revisited andreclassified. Arch Dermatol. 2005;141:385–8.
28. Happle R. X-chromosome inactivation: role in skin diseaseexpression. Acta Paediatr. 2006;95:16–23.
29. Buinauskaite E, Buinauskiene J, Kucinskiene V, Strazdiene D,Valiukeviciene S. Incontinentia pigmenti in a male infantwith Klinefelter syndrome: a case report and review of theliterature. Pediatr Dermatol. 2010;27:492–5.
30. Franco LM, Goldstein J, Prose NS, Selim A, Tirado CA,Coale MM, et al. Incontinentia pigmenti in a boy with XXYmosaicism detected by fluorescence in situ hybridation.J Am Acad Dermatol. 2006;55:136–8.
31. Pacheco TR, Levy M, Collyer JC, Pizzi de Parra N, Parra CA,Garay M, et al. Incontinentia pigmenti in male patients. JAm Acad Dermatol. 2006;55:251–5.
32. Sakuntabhai A, Dhitavat J, Burge S, Hovnanian A.Mosaicism for ATP2A2 mutations causes segmentalDarier’s disease. J invest Dermatol. 2000;115:1144–7.
33. Pascual-Castroviejo I, Pascual-Pascual SI, Velazquez-Fragua R, Viano J, Lopez-Gutierrez JC. Neurofibromatosissegmentaria en ninos: presentacion de 43 casos. RevNeurol. 2008;47:399–403.
34. Tinscher S, Naumann I, Stegmann E, Buske A, Kaufmann D,Thiel G, et al. Segmental neurofibromatosis is caused bysomatic mutations of neurofibromatosis type 1 (NF1) gene.Eur J Hum Genet. 2000;8:455–9.
35. Torchia D, Schachner LA, Izakovic J. Segmental acne versusmosaic conditions with acne lesions. Dermatology.2012;224:10–4.
36. Hwang LY, Lee JB, Richard G, Uitto JJ, Hsu S. Type 1segmental manifestation of Hailey-Hailey disease. J AmAcad Dermatol. 2003;49:712–4.
37. Poblete-Gutierrez P, Wiederholt T, Konig A, Jugert FK,Marquardt Y, Rubben A, et al. Allelic loss underlies type 2segmental Hailey–Hailey disease, providing molecularconfirmation of a novel genetic concept. J Clin Invest.2004;114:1467–74.
38. Yang CC, Happle R, Chao SC, Yu-Yun Lee J, Chen W. Giantcafe-au-lait macule in neurofibromatosis 1: a type 2segmental manifestation of neurofibromatosis 1. J AmAcad Dermatol. 2008;58:493–7.
39. Roberston L, Sauder MB. Basal cell carcinoma in type 2segmental Darier’s disease. J Skin Cancer. 2012;2012. http://dx.doi.org/10.1155/2012/839561.
40. Ritzmann S, Hanneken S, Neumann NJ, Ruzicka T, Kruse R.Type 2 segmental manifestation of cutaneousleiomyomatosis in four unrelated women with additionaluterine leiomyomas (Reed’s syndrome). Dermatology.2006;212:84–7.
41. Fleta Asın B, Berzal Rosende M, Carrillo Gijon R, Fernandez-Guarino M, Jaen Olasolo P. Type 2 segmental cutaneousleiomyomatosis: an example of mosaicism. Eur J Dermatol.2009;19:183–4.
42. Renner R, Sticherling M. Familial occurrence of a type 2segmental manifestation of cutaneous leyomiomatosis. JDtsch Dermatol Ges. 2005;3:695–9.
43. Pena-Penabad C, Garcıa-Silva J, del Pozo J, Yebra-Pimentel MT,Fonseca E, Cuevas J. Two cases of segmental multipleglomangiomas in a family; type 1 or type 2 segmentalmanifestation. Dermatology. 2000;201:65–7.
44. Hazey MA, van Norman AJ, Powers RL, Armistead DL.Multiple congenital plaquelike glomuvenousmalformations with type 2 segmental involvement. Cutis.2009;84:16–8.
o y otros mosaicismos cutaneos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/
p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 3 ; x x ( x x ) : x x x – x x x 11
PIEL-642; No. of Pages 12
45. Allombert-Blaise CJ, Batard ML, Segard M, Martin de Laselle E,Breviere GM, Piette F. Type 2 segmental manifestation ofcongenital multiple glomangiomas. Dermatology.2003;206:321–5.
46. Happle R. Type 2 segmental trichoepitheliomatosis: agenetic concept that may explain congenital multipletrichoepitheliomas in the lines of Blaschko. PediatrDermatol. 2007;24:448–9.
47. Erickson RP. Somatic gene mutation and human diseaseother than cancer. Mutat Res. 2003;543:125–36.
48. Happle R. The McCune-Albright syndrome: a lethal genesurviving by mosaicism. Clin Genet. 1986;29:321–4.
49. Happle R. Lethal genes surviving by mosaicism: a possibleexplanation for sporadic birth defects involving the skin. JAm Acad Dermatol. 1987;16:899–906.
50. Happle R. What is paradominant inheritance? J Med Genet.2009;46:648.
51. Laino L, Steensel MA, Innocenzi D, Camplone G. Familialoccurrence of nevus sebaceus of Jadassohn: another case ofparadominant inheritance? Eur J Dermatol. 2001;11:97–8.
52. Happle R. Superimposed segmental manifestation ofpolygenic skin disorders. J Am Acad Dermatol. 2007;57:690–9.
53. Happle R. Superimposed segmental vitiligo should not becategorized as «type 2 mosaicism». J Am Acad Dermatol.2012; 66:852.
54. Happle R. Pigmentary patterns associated with humanmosaicism: a proposed classification. Eur J Dermatol.1993;3:170–4.
59. Castillo de la Cruz M, Moreno ME. SındromeSchimmelpenning-Feuerstein-Mims. Arch Neurocien.2008;13:54–8.
60. Happle R, Konig A. Familial nevus sebaceous may beexplained by paradominant transmission. Br J Dermatol.1999;141:377.
61. West C, Narahari S, Kwatra S, Feldman S. Autosomaldominant transmission of nevus sebaceous of Jadassohn.Dermatol Online J. 2012;18:17.
62. Monteagudo Sanchez B, Ginarte Val M, Leon Muinoos E,Vazquez Golpe R, Iglesias Varela A. Nevo comedoniano. AnPediatr. 2006;65:171–2.
63. Melnik BC. Role of FGFR2-signaling in the pathogenesis ofacne. Dermatoendocrinol. 2009;1:141–56.
64. Goddard DS, Rogers M, Frieden IJ, Krol AL, White Jr CR,Jayaraman AG, et al. Widespread porokeratotic adnexalostial nevus: clinical features and proposal of a new nameunifying porokeratotic eccrine ostial and dermal ductnevus and porokeratotic eccrine and hair follicle nevus. JAm Acad Dermatol. 2009;61:1060.e1–1060.e14.
65. Happle R. Linear psoriasis and ILVEN: is lumping orsplitting appropriate. Dermatology. 2006;212:101–2.
66. Garbaraviciene J, Seitz C, Brocker EB, Hamm H. Linearpsoriasis: exceptional but existing. Poster presented at: 5 thCongress of the Baltic Association of Dermatovenereologists;September 8-10, 2005; Vilnius, Lithuania.
67. Mehmi M. Lichen planus along the lines of Blaschko. J AmAcad Dermatol. 2007;56:AB186.
Como citar este artıculo: Rodrıguez Bandera AI, et al. Lıneas de Blaschk10.1016/j.piel.2013.01.013
68. Kabbash C, Laude TA, Weinberg JM, Silverberg NB. Lichenplanus in the lines of Blaschko. Pediatr Dermatol.2002;19:541–5.
69. Dhar S, Dawn G, Kanwar AJ. Linear lichen planus in aninfant. Pediatr Dermatol. 1994;11:363.
70. Gaitanis G, Nomikos K, Chaniotakis I, Stergiopoulou C,Zioga A, Bassukas I. Linear cutaneous lupuserythematosus: a subset of childhood cutaneous lupuserythematosus. Lupus. 2009;18:759–61.
71. Roholt NS, Lapiere JC, Wang JI, Bernstein LJ, Woodley DT,Eramo LR. Localized linear bullous eruption of systemiclupus erythematosus in a child. Pediatr Dermatol.1995;12:138–44.
72. Lofgren S, Mann J, White C, Krol A. Juveniledermatomyositis presenting as an acquired inflammatoryBlaschko-linear dermatosis. J Am Acad Dermatol.2011;65:e134–5.
74. Dajani ZA, Adams BB. Blaschkoid morphea arising in amiddle-aged man. J Am Acad Dermatol. 2011;64:1012-4
75. Kikuchi A, Okamoto S, Takahashi S. Linear chronic graft-versus-host-disease. J Am Acad Dermatol. 1997;37:1004–6.
76. Lee MS, Atkinson K, Kossard S. Lichenoid graft-versus-hostdisease occurring in Blaschko’s lines. Eur J Dermatol.1996;6:282–3.
77. Woo Choi S, Eun Yang J, Jeong Park H, Won Kim C. A case ofextragenital lichen sclerosus following Blaschko’s lines. JAm Acad Dermatol. 2000;43:903–4.
78. Libow LF, Coots NV. Lichen sclerosus following the lines ofBlaschko. J Am Acad Dermatol. 1998;38:831–3.
79. Kim YJ, Lee ES. Case of sequentially occurring lesions offacial lichen sclerosus following the lines of Blaschko. JDermatol. 2007;34:201–4.
80. Friedman SJ, Winkelman RK. Familial granuloma annulare:report of two cases and review of the literature. J Am AcadDermatol. 1987;16:600–5.
81. Ozkaya-Bayazit E, Baykal C. Trimethoprim-induced linearfixed drug eruption. Br J Dermatol. 1997;137. 1028-L 1029.
82. Happle R. Somatic recombination may explain linearporokeratosis associated with disseminated superficialactinic porokeratosis. Am J Med Genet. 1991;39:237.
83. Taıeb A. Linear atopic dermatitis («naevus atopicus»): apathogenetic clue? Br J Dermatol. 1994;131:134–5.
84. Hladik F, Jurecka W, Hayek B, Stingl G, Volc-Platzer B.Atopic dermatitis with increased severity along a line ofBlaschko. J Am Acad Dermatol. 2005;53 Suppl:S221–4.
85. Danarti R, Bittar M, Happle R, Konig A. Linearatrophoderma of Moulin: postulation of mosaicism forpredisposing gene. J Acad Dermatol. 2003;49:492–8.
86. Peramiquel L, Baselga E, Dalmau J, Roe E, del Mar Campos M,Alomar A. Lichen striatus: clınical and epidemiological reviewof 23 cases. Eur J Pediatr. 2006;165:267–9.
87. Patrizi A, Neri I, Fiorentini C, Bonci A, Ricci G. Lichenstriatus: clinical and laboratory features of 115 children.Pediatr Dermatol. 2004;21:197–204.
88. Taniguchi Abagge K, Parolin Marinoni L, Giraldi S,Carvalho VO, de Oliveira Santini C, Favre H. Lichen striatus:description of 89 cases in children. Pediatr Dermatol.2004;21:440–3.
89. Muller CS, Schmaltz R, Vogt T, Pfohler C. Lichen striatusand blaschkitis: reappraisal of the concept ofblaschkolinear dermatoses. Br J Dermatol. 2011;164:257–62.
90. Denk K, Flux K. Blaschkitis in children – a new entity?Dtsch Dermatol Ges. 2011;9:48–9.
91. Khaitan BK, Kathuria S, Ramam M. A descriptive study tocharacterize segmental vitiligo. Indian J Dermatol VenereolLeprol. 2012;78:715–21.
o y otros mosaicismos cutaneos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/
93. Di Lernia V. Linear and whorled hypermelanosis. PediatrDermatol. 2007;24:205–10.
94. Loomis CA. Linear hypopigmentation andhyperpigmentation including mosaicism. Semin CutanMed Surg. 1997;16:44–53.
95. Garcıa-Martın P, Hernandez-Martın A, Torrelo A. Displasiasectodermicas: revision clınica y molecular. ActasDermosifiliogr. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2012.07.012.
96. De la Hera I, Chico R, Llamas R, Vanaclocha F. Enfermedadde Darier segmentaria. Actas Dermosifiliogr. 2011;102:299–301.
97. Matınez S, Vera A, Eloy-Garcıa C, Sanz A, Crespo V.Enfermedad de Darier lineal. Actas Dermosifiliogr.2006;97:139–41.
98. Kim SK, Kang HY, Lee ES, Kim YC. Clinical andhistopathologic characteristics of nevus depigmentosus. JAm Acad Dermatol. 2006;55:423–8.
Como citar este artıculo: Rodrıguez Bandera AI, et al. Lıneas de Blaschk10.1016/j.piel.2013.01.013
99. Alfaro A, Torrelo A, Hernandez A, Zambrano A, Happle R.Sındrome del nevo de Becker. Actas Dermosifiliogr.2007;98:624–6.
100. Del Pozo J, Gomez-Tellado M, Lopez-Gutierrez JC.Malformaciones vasculares en la infancia. ActasDermosifiliogr. 2012;103:661–78.
101. Horn D, Rommeck M, Sommer D, Korner H. Phylloidpigmentary pattern with mosaic trisomy 13. PediatrDermatol. 1997;14:278–80.
102. Faletra F, Berti I, Tommasini A, Pecile V, Cleva L, Alberini E,et al. Phylloid pattern of hypomelanosis closely related tochromosomal abnormalities in the 13q detected by SNParray analysis. Dermatology. 2012;24.
103. Torrelo A, Baselga E, Nagore E, Zambrano A, Happle R.Delineation of the various shapes and patterns of nevi. EurJ Dermatol. 2005;15:439–50.
104. Konig A, Happle R, Fink-Puches, Soyer HP, Bornholdt D,Engel H, et al. Mutations in the NSDHL gene, encoding a3beta-hydroxysteroid dehydrogenase, cause CHILDsyndrome. Am J Med Genet. 2000;90:339–46.
o y otros mosaicismos cutaneos. Piel (Barc). 2013. http://dx.doi.org/