LI Balkis Sken c B23

8/19/2019 LI Balkis Sken c B23

1/14

Reaksi Hipersensitivitas

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan

imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif

diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, Ig,

Ig! dan Ig"# dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit $, yang bila

mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan %at limfokin,

yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut.

Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon.

Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga

yang ter&adi ialah keadaan imun. $etapi, bilamana merugikan, &aringan tubuh men&adi rusak,

maka ter&adilah reaksi hipersensiti'itas atau alergi.

eaksi hipersentsiti'itas memiliki ) tipe reaksi seperti berikut*

+. eaksi $ipe I

. eaksi $ipe II

. eaksi $ipe III

). eaksi $ipe I

MEKANISME BERBAGAI GANGGUAN YANG DIPERANTARAI SECARA IMUNOLOGIS

Tipe Mekanisme Imn Gan!!an Pr"t"tipe

I Tipe Ana#i$aksis Alergen mengikat silang antibodi Ig"

pelepasan amino 'asoaktif dan mediator

lain dari basofil dan sel mast rekrutmen

sel radang lain

Anafilaksis, beberapa

bentuk asma bronkial

II Anti%"&i

ter'a&ap Anti!en

(arin!an

Tertent

IgG atau Ig berikatan dengan antigen

pada permukaan sel fagositosis sel

target atau lisis sel target oleh komplemen

atau sitotosisitas yang diperantarai oleh

sel yang bergantung antibody

Anemia hemolitik

autoimun,

eritroblastosis fetalis,

penyakit Goodpasture,

pemfigus 'ulgaris

III Pen)akit

K"mp$eks Imn

/ompleks antigen-antibodi

mengaktifkan komplemen menarik

perhatian nenutrofil pelepasan en%im

lisosom, radikal bebas oksigen, dan lain-

lain

eahsi Arthua, serum

sickness, lupus

eritematosus sistemik,

bentuk tertentu

glomerulonefritis akut

I* Hipersensitivitas 0imfosit $ tersensitisasi pelepasan $uberkulosis,


2/14

Se$$ar +Lam%at, sitokin dan sitotoksisitas yang

diperantarai oleh sel $

dermatitis kontak,

penolakan transplan

Tipe I - Reaksi Ana#i$aksis!i sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal ini Ig"

yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. /eadaan ini

menimbulkan reaksi tipe cepat.

Pat"#isi"$"!i -

Pa&anan a1al terhadap antigen tertentu (alergan# merangsang induksi sel $ 2!)3 tipe

$4. el 2!)3 ini berperan penting dalam patogenesis hipersensiti'itas tipe I karena sitokin

yang disekresikannya (khususnya I0-) dan I0-5# menyebabkan diproduksimya Ig" oleh sel

B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan

mengakti'asi eosinofil. Antibodi Ig" berikatan pada reseptor 6c berafinitas tinggi yang

terdapat pada sel mast dan basofil7 begitu sel mast dan basofil 8dipersen&atai9, indi'idu yang

bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensiti'itas tipe I. Pa&anan yang ulang

terhadap antigen yang sama mengakibatkanpertautan-silang pada Ig" yang terikat sel dan pemicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga ter&adi pelepasan beberapa mediator kuat.

ediator primer untuk respons a1al sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat.

espons a1al, ditandai dengan 'asodilatasi,kebocoran 'askular, dan spasme otot

polos, yang biasanya muncul dalam rentang 1aktu 5-: menit setelah terpa&an oleh suatu

alergan dan menghilang setelah ;: menit7

eaksi fase lambat, yang muncul -< &am kemudian dan berlangsung selama beberapa

hari. eaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dan


3/14

kronis lainnya yang lebih hebat pada &aringan dan &uga ditandai dengan penghancuran

&aringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa

Me&iat"r Primer

4istamin, yang merupakan mediator primer terpenting, menyebabkan meningkatnya

permeabilitas 'askular, 'asodilatasi, bronkokontriksi, dan meningkatnya sekresi mukus.

ediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan

menghambat agregasi trombosit# serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil.

ediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral

(misalnya, triptase#. Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk

menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, 2a#.

Me&iat"r Sekn&er

• 0eukotrien 2) dan !) merupakan agen 'asoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten7

pada dasra molar, agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam

meningkatkan permeabilitas 'askular dan alam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus.

0eukotrien B) sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit.

• Prostaglandin ! adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh &alur siklooksigenasi

dalam sel mast. ediator ini menyebabkan

bronkospasme hebat serta meningkatkan

sekresi mukus.

• 6aktor pengakti'asi trombosit merupakan

mediator sekunder lain, mengakibatkan

agregasi trombosit, pelepasan histamin dan

bronkospasme. ediator ini &uga bersifat

kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil.

• itokin yang diproduksi oleh sel mast ($=6, I0-

+, I0-), I0-5 dan I0-;# dan kemokin berperan

penting pada reaksi hipersensiti'itas tipe I

melalui kemampuannya merekrut dan

mengakti'asi berbagai macam sel radang. $=6

merupakan mediator yang sangat poten dalam

adhesi, emigrasi, dan akti'asi leukosit. I0-)


4/14

&uga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis

Ig" oleh sel B.

Rin!kasan ker.a me&iat"r se$ mast pa&a 'ipersensitivitas tipe I

Ker.a Me&iat"r

Infiltrasi sel itokin (misalnya, $=6#

0eukotrien B)

6aktor kemotaksis eosinofil pada anafilaksis

6aktor kemotaksis neutrofil pada anafilaksis

6aktor pengakti'asi trombosit

asoaktif ('asodilatasi,

meningkatkan

permeabilitas 'askular#

4istamin


0eukotrien 2), !), ")

Protease netral yang mengakti'asi komplemen dan kinin

Prostaglandin !pasme otot polos 0eukotrien 2), !), ")

4istamin

Prostaglandin


/arena inflamasi merupakan komponen utama reaksi lambat dalam hipersensiti'itas

tipe I, biasanya pengendaliannya memerlukan obat antiinflamasi berspektrum luas, seperti

kortikoid.

Mani#estasi K$inis -

eaksi tipe I dapat ter&adi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.

Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin# secara sistemik

(parental# menimbulkan anafilaksis sistemik. !alam beberapa menit setelah pa&anan, pada pe&amu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak#, dan

eritems kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi

paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. "dema laring dapat memperberat persoalan

dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. elain itu, otot semua saluran

pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan 'omitus, kaku perut, dan diare. $anpa

inter'ensi segera, dapat ter&adi 'asodilatasi sistemik ( syok anafilaktik #, dan penderita dapat

mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.


5/14

eaksi lokal biasanya ter&adi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai

&alur pema&anannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria#, traktus gastrointestinal

(ingesti, menyebabkan diare#, atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi#.

Tipe II - reaksi sit"t"ksik

4ipersensiti'itas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk mela1an

antigen target pada permukaan sel atau komponen &aringan lainnya. espon hipersensiti'itas

disebabkan oleh pengikatan antibodi yangdiikuti salah satu dari tiga mekanisme bergantung

antibodi, yaitu*

/0 Resp"n )an! %er!antn! k"mp$emen

/omplemen dapat memerantarai hipersensiti'itas tipe II melalui dua mekanisme* lisis

langsung dan opsonisasi. Pada sitotoksisitas yang diperantarai komplemen, antibodi yang

terikat pada antigen permukaan sel menyebabkan fiksasi komplemen pada permukaan sel

yang selan&utnya diikuti lisis melalui kompleks penyerangan membran. el yang

diselubungi oleh antibodi dan fragmen komplemen 2b (teropsonisasi# rentan pula

terhadap fagositosis. el darah dalam sirkulasi adalah yang paling sering dirusak melalui

mekanisme ini, meskipun antibodi yang terikat pada &aringan yang tidak dapat difagosit

dapat menyebabkan fagositosis gagal dan &e&as. ecara klinis, reaksi yang diperantaraioleh antibodi ter&adi pada keadaan sebagai berikut*

eaksi transfusi, sel darah merah dari seorang donor yang tidak suai dirusak setelah

diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk mela1an antigen darah donor.

"ritroblastosis fetalis karena inkompaktibnilitas antigen rhesus7 antigen materal yang

mela1an h pada seorang ibu h-negatif yang telah tersensitisasi akan mele1ati

plasenta dan menyebabkan kerusakan sel darah merahnya sendiri.

Anemia hemolitik autoimun, agranulositosis, atau trombositopenia yang disebabkanoleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang indi'idu yang menghasilkan antibodi

terhadap sel darah merahnya sendiri.

eaksi obat, antibodi diarahkan untuk mela1an obat tertentu (atau

metabolitnya#byang secara nonspesifik diadsorpsi pada permukaan sel (contohnya

adalah hemolisis yang dapat ter&adi setelah pemberian penisilin#.

Pemfigus 'ulgaris disebabkan oleh antibody terhadap protein desmosom yang

menyebabkan terlepasnya taut antarsel epidermis.10 Sit"t"ksisitas Se$$ar Ber!antn! Anti%"&i


6/14

Bentuk &e&as yang diperantarai antibodi ini meliputi pembunuhan melalui &enis sel yang

memba1a reseptor untuk bagian 6c IgG7 sasaran yang diselubungi oleh antibodi dilisis

tanpa difagositosis ataupun fiksasi komplemen. A!22 dapat diperantarai oleh berbagai

macam leukosit, termasuk neutrofil, eosinofil, makrofag, dan sel =/. eskipn secara

khusus A!22 diperantarai oleh antibodi IgG,

dalm kasus tertentu (misalnya, pembunuhan

parasit yang diperantarai oleh eosinofil#

yang digunakaan adalah Ig".

20 Dis#n!si se$ )an! &iperantarai "$e'

anti%"&i

Pada beberapa kasus, antibodi yang

diarahkan untuk mela1an reseptor

permukaan sel merusak atau mengacaukan

fungsi tanpa menyebabkan &e&as sel atau

inflamasi. >leh karena itu, pada miastenia

gra'is, antibodi terhadap reseptor asetilkolin

dalm motor end-plate otot-otot rangka

mengganggu transmisi neuromuskular

disertai kelemahan otot. ebaliknya,

antibodi dapat merangsang fungsi otot. Pada

penyakit Gra'es, antibodi terhadap reseptor

hormon perangsang tiroid ($4#

merangsang epitel tiroid dan menyebabkan

hipertiroidisme.

Tipe III - Reaksi imn k"mp$eks


7/14

Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi

(imun), diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear.

/ompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan 'irus, atau antigen

endogen seperti !=A. /ompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian

mengendap dalam &aringan ataupun terbentuk di daerah ekstra'askular tempat antigen

tersebut tertanam (kompleks imun in situ#.

?e&as akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik &ika kompleks tersebut terbentuk

dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ , atau terlokalisasi pada organ tertentu

(misalnya, gin&al, sendi, atau kulit# &ika kompleks tersebut terbentuk dan mengendap pada

tempat khusus. $anpa memperhatikan pola distribusi, mekanisme ter&adinya &e&as &arungan

adalah sama7 namun, urutan ke&adian dan kondisi yang menyebabkan terbentuknya kompleks

imun berbeda.

Pen)akit K"mp$ek Imn Sistemik

Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi men&adi tiga tahapan* (+#

pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dan (# pengendapan kompleks

imun di berbagai &aringan, sehingga menga1ali (# reaksi radang di berbagai tempat di

seluruh tubuh.

Pat"#isi"$"!i-

/ira-kira 5 menit setelah protein asing (misalnya, serum antitetanus kuda#

diin&eksikan, antibodi spesifik akan dihasilkan7 antibodi ini bereaksi dengan antigen yang

masih ada dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks antigen-antibodi (tahap pertama#.

Pada tahap kedua, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dalam sirkulasi mengendap

dalam berbagai &aringan. !ua faktor penting yang menentukan apakah pembentukan

kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan &aringan*

Ukuran kompleks imun. /ompleks yang sangat besar yang terbentuk pada keadaan

&umlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari sirkulasi oleh sel fagosit

mononuklear sehingga relatif tidak membahayakan. /ompleks paling patogen yang

terbentuk selama antigen berlebih dan berukuran kecil atau sedang, disingkirkan

secara lebih lambat oleh sel fagosit sehingga lebih lama berada dalam sirkulasi.

Status sistem fagosit mononuklear . /arena normalnya menyaring keluar kompleks

imun, makrofag yang berlebih atau disfungsional menyebabkan bertahannya


8/14

kompleks imun dalam sisrkulasi dan meningkatkan kemungkinan pengendapan

&aringan.

6aktor lain yang mempengaruhi pengendapan kompleks imun yaitu muatan kompleks

(anionic 's kationik#, 'alensi antigen, a'iditas antibodi, afinitas antigen terhadap berbagai

&aringan, arsitektur tiga dimensi kompleks tersebut, dan hemodinamika pembuluh darah yang

ada.tempat pengendapan kompleks imun yang disukai adalah gin&al, sendi, kulit, &antung,

permukaan serosa, dan pembulah darah kecil. 0okasinya pada gin&al dapat di&elaskan

sebagian melalui fungsi filtrasi glomerulus, yaitu terperangkapnya kompleks dalam sirkulasi

pada glomerulus. Belum ada pen&elasan yang sama memuaskan untuk lokalisasi kompleks

imun pada tempat predileksi lainnya.

@ntuk kompleks yang

meninggalkan sirkulasi dan mengendap

di dalam atau di luar dinding pembuluh

darah, harus ter&adi peningkatan

permeabilitas pembuluh darah. 4al ini

mungkin ter&adi pada saat kompleks

imun berkaitan dengan sel radang

melalui reseptor 6c dan 2b dan memicu

pelepasan mediator 'asoaktif dan atau

sitokin yang meningkatkan permeabilitas. aat kompleks tersebut mengendap dalam &aringan,


9/14

ter&adi tahap ketiga, yaitu reaksi radang. elama tahap ini (kira-kira +: hari setelah pemberian

antigen#, muncul gambaran klinis, seperti demam, utikaria, artralgia, pembesaran kelen&ar

getah bening, dan proteinuria.

!i mana pun kompleks imun mengendap, kerusakan &aringannya serupa. Akti'itas

komplemen oleh kompleks imun merupakan inti patogenesis &e&as, melepaskan fragmen yang

aktif secara biologis seperti anafilatoksin (2a dan 25a#, yang meningkatkan permeabilitas

pembuluh darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. 6agositosis

kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi

se&umlah substansi proinflamasi tambahan, termasuk proataglandin, peptida 'asodilator, dan

substansi kemotaksis, serta en%im lisosom yang mampu mencerna membran basalis, kolagen,

elastin, dan kartilago. /erusakan &aringan &uga diperantarai oleh radikal bebas oksigen yang

dihasilkan oleh neutrofil terakti'asi. /ompleks imun dapat pula menyebabkan agregasi

trombosit dan mengakti'asi faktor 4ageman7 kedua reaksi ini meningkatkan proses

peradangan dan menga1ali pembentukan mikrotrombus yang berperan pada &e&as &aringan

melalui iskemia lokal. 0esi patologis yang dihasilkan disebut dengan 'asokulitis &ika ter&adi

pada pembuluh darah, glomerulonefritis &ika ter&adi di glomerulus gin&al, arthritis &ika ter&adi

di sendi, dan seterusnya.

?elasnya hanya antibodi pengikat komplemen (yaitu IgG dan Ig# yang dapat

menginduksi lesi semacam itu. /arena IgA dapat pula mengakti'asi komplemen melalui &alur

alternatif, kompleks yang mengandung IgA dapat pula menginduksi &e&as &aringan. Peran

penting komplemen dalam patogenesis &e&as &aringan didukung oleh adanya pengamatan

bah1a pengurangan kadar komplemen serum secara eksperimental akan sangat menurunkan

keparahan lesi, demikian pula yang ter&adi pada neutrofil. elama fase aktif penyakit,

konsumsi komplemen menurunkan kadar serum.


10/14

Pen)akit k"mpeks imn $"ka$ +reaksi art's ,

eaksi Arthus di&elaskan sebagai area lokalisata nekrosis &aringan yang disebabkan

oleh 'askulitis kompleks imun akut. eaksi ini dihasilkan secara eksperimental dengan

mengin&eksikan suatu antigen ke dalam kulit seekor he1an yang sebelumnya telah

diimunisasi (yaitu antibodi preformed terhadap antigen yang telah ada di dalam sirkulasi#.

/arena pada mulanya terdapat kelebihan antibody, kompleks imun terbentuk sebagai antigen

yang berdifusi ke dalam dinding pembuluh darah7 kompleks ini dipresipitasi pada tempat

in&eksi dan memicu reaksi radang yang sama serta gambaran histologist seperti yang telah

dibahas untuk penyakit kompleks imun sistemik. 0esi Arthus berkembang selama beberapa

&amdan mencapai puncaknya ) hingga +: &am setelah in&eksi, ketika terlihat adanya edema

pada tempat in&eksi disertai perdarahan berat yang kadang-kadang diikuti ulserasi.

Tipe I* - Reaksi tipe $am%at

Pada reaksi hipersensiti'itas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas

humoral#, sedangkan pada tipe I yang berperan adalah limfosit $ atau dikenal sebagai

imunitas seluler. Imunitas selular merupakan mekanisme utama respons terhadap berbagai

macam mikroba, termasuk patogen intrasel seperti Myobaterium tuberulosis dan 'irus,

serta agen ekstrasel seperti proto%oa, fungi, dan parasit. =amun, proses ini &uga dapat

mengakibatkan kematian sel dan &e&as &aringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal

ataupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun#. Hipersensitivitas

tipe I! diperantarai oleh sel " tersensitisasi seara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih


11/14

lan&ut men&adi dua tipe dasar* (+# hipersensitivitas tipe lambat, diinisiasi oleh sel " #$%&,

dan (# sitotoksisitas sel langsung, diperantarai olehsel " #$'&. Pada hipersensiti'itas tipe

lambat, sel $ 2!)3 tipe $4+ menyekresi sitokin sehingga menyebabkan adanya perekrutan

sel lain, terutama makrofag, yang merupakan sel efektor utama. Pada sitotoksisitas seluler, sel

$ 2!


12/14

• I+- merupakan suatu sitokin yang dihasilkan oleh makrofag setelah interaksi a1al

dengan basil tuberkel. I0-+ sangat penting untuk induksi !$4 karena merupakan

sitokin utama yang mengarahkan diferensiasi sel $4+7 selan&utnya, sel $4+ merupakan

sumber sitokin lain yang tercantum di ba1ah. I0-+ &uga merupakan penginduksisekresi I6=-D oleh sel $ dan sel =/ yang poten.

• I/-0 mempunyai berbagai macam efek dan merupakan mediator !$4 yang paling

penting. I6=-D merupakan akti'ator makrofag yang sangat poten, yang meningkatkan

produksi makrofag I0-+. akrofag terakti'asi mengeluarkan lebih banyak molekul

kelas II pada permukaannya sehingga meningkatkan kemampuan penya&ian antigen.

akrofag ini &uga mempunyai akti'itas fagositik dan mikrobisida yang meningkat,

demikian pula dengan kemampuannya membunuh sel tumor. akrofag terakti'asi

menyekresi beberapa faktor pertumbuhan polipeptida, termasuk faktor pertumbuhan

yang berasal dari trombosit (P!G6# dan $G6-E, yang merangsang proliferasi

fibroblas dan meningkatkan sintesis kolagen. ecara ringkas, akti'itas I6=-D

meningkatkan kemampuan makrofag untuk membasmi agen penyerangan7 &ika

akti'asi makrofag terus berlangsung, akan ter&adi fibrosis.

• I+- menyebabkan proliferasi sel $ yang telah terakumulasi pada tempat !$4. Fang

termasuk dalam infiltrat ini adalah kira-kira +: sel 2!)3 yang antigen-spesifik,

meskipun sebagian besar adalah sel $ 8penonton9 yang tidak spesifik untuk agen

penyerang asal.

• "/ dan limfotoksin adalah sitokin yang menggunakan efek pentingnya pada sel

endotel* (+# meningkatnya sekresi nitrit oksida dan prostasiklin, yang membantu

peningkatan aliran darah melalui 'asodilatasi local7 (# meningkatnya pengeluaran

selektin-", yaitu suatu molekul adhesi yang meningkatkan perlekatan sel

mononuklear7 dan (# induksi dan sekresi faktor kemotaksis seperti I0-


13/14

semakin membesar , memipih, dan eosinofilik (disebut sebagai sel epiteloid #. el epiteloid

kadang-kadang bergabung di ba1ah pengaruh sitokin tertentu (misalnya, I6=-D# untuk

membentuk suatu sel raksasa ( giant ells# berinti banyak. uatu agregat mikroskopis sel

epiteloid secara khusus dikelilingi oleh lingkaran limfosit, yang disebut granuloma, dan

polanya disebut sebagai inflamasi granulomatosa. Pada dasarnya, proses tersebur sama

dengan proses yang digambarkan untuk respons !4$ lainnya. Granuloma yang lebih dahulu

terbentuk membentuk suatu sabuk rapat fibroblast dan &aringan ikat. Pengenalan terhadap

suatu granuloma mempunyai kepentingan diagnostik karena hanya ada se&umlah kecil kondisi

yang dapat menyebabkannya.

!4$ merupakan suatu mekanisme pertahanan utama yang mela1an berbagai patogen

intrasel, yang meliputi mikobakterium, fungus, dan parasit tertentu, dan dapat pula terlibat

dalam penolakan serta imunitas tumor. Peran utama sel $ 2!)3 dalam hipersensiti'itas tipe

lambat tampak &elas pada penderita AI!. /arena kehilangan sel 2!)3, respons pen&amu

terhadap patogen ekstrasel, seperti Myobaterium tuberulosis, akan sangat terganggu.

Bakteri akan dimangsa oleh makrofag, tetapi tidak dibunuh, dan sebagai pengganti

pembentukan granuloma, ter&adi akumulasi makrofag yang tidak terakti'asi yang sulit untuk

mengatasi mikroba yang mengin'asi.

elain bermanfaat karena peran protektifnya, !4$ dapat pula menyebabkan suatu

penyakit. !ermatitis kontak adalah salah satu contoh &e&as &aringan yang diakibatkan oleh

hipersensiti'itas lambat. Penyakit ini dibangkitkan melalui kontak dengan pentadesilkatekol

(&uga dikenal sebagai urushiol, komponen aktif poison ivy atao poisin oak # pada pen&amu

yang tersensitisasi dan muncul sebagai suatu dermatitis 'esikularis. ekanisme dasarnya

sama dengan mekanisme pada sensiti'itas tuberculin. Pa&anan ulang terhadap tanaman

tersebut, sel 2!)3 $4+ tersensitisasi akan berakumulasi dalam dermis dan bermigrasi menu&u

antigen yag berada di dalam epidermis. !i tempat ini sel tersebut melepaskan sitokin yang

merusak keratinosit, menyebabkan terpisahnya sel ini dan ter&adi pembentukan suatu 'esikel

intradermal.

Sit"t"ksisitas Yan! Diperantarai Se$ T

Pada pembentukan hipersensiti'itas tipe I ini, sel $ 2!


14/14

berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi 'irus. Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya

ter&adi replikasi 'irus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi.

!iyakini bah1a banyak peptida yang berhubungan dengan tumor muncul pula pada

permukaan sel tumor sehingga 2$0 dapat pula terlibat dalam imunitas tumor.

$elah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel 2$0* (+#

pembunuhan yang bergantung pada perforin-gran%im dan (# pembunuhan yang bergantung

pada ligan 6as-6as. Perforin dan gran%im adalah mediator terlarut yang terkandung dalam

granula 2$0, yang menyerupai lisosom. esuai dengan namanya, perforin melubangi

membran plasma pada sel target7 hal tersebut dilakukan dengan insersi dan polimerisasi

molekul perforin untuk membentuk suatu pori. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel

dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik. Granula limfosit &uga mengandung berbagai

protease yang disebut dengan gran3im, yang dikirimkan ke dalam sel target melalui pori-pori

perforin. Begitu sampai ke dalam sel, gran%im mengaktifkan apoptosis sel target. 2$0

terakti'asi &uga mengeluarkan ligan 6as (suatu molekul yang homolog dengan $=6#, yang

berikatan dengan 6as pada sel target. Interaksi ini menyebabkan apoptosis. elain

imunitas'irus dan tumor, 2$0 yang diarahkann untuk mela1an antigen histokompatibilitas

permukaan sel &uga berperan penting dalam penolakan graft.

4eferensi5

Barata1id&a&a, /.G H Iris engganis. :+:. Imunologi $asar 6disi 7e-8. ?akarta* Balai

Penerbit 6/@I

Garna B, /arnen.:+). Imunologi $asar . ?akarta*Badan Penerbit 6/@I.

?udar1anto, idodo. :+. 4eaksi Hipersensitivitas. Jdalam

http*allergycliniconline.com:+::+imunologi-dasar-reaksi-hipersensiti'itas

diakses pada tanggal :) ?anuari :+;K
http://allergycliniconline.com/2012/02/01/imunologi-dasar-reaksi-hipersensitivitas/http://allergycliniconline.com/2012/02/01/imunologi-dasar-reaksi-hipersensitivitas/

LI Balkis Sken c B23

Documents