Lesion renal aguda

LESION RENAL AGUDAMARCO ADOLFO TOBAR MARCILLO

RESIDENTE 3er AÑO MEDICINA INTERNA

DEFINICION KDIGO• Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 h, definido por

un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.

EPIDEMIOLOGIA

Norbert H Lameire, Arvind Bagga, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet 2013; 382: 170–79

PAISES DE ALTOS INGRESOSAfecta al 2% de pacientes hospitalizados en salas generales y al 13 % de pacientes en UTIs.La incidencia asociada a síndrome coronario agudo disminuyo entre el 2000 y el 2008.No se conocen cifras de lesión renal aguda adquirida en comunidad.

PAISES DE ALTOS INGRESOS Afecta al 5% a 9% de pacientes hospitalizados en salas generales y al 25% al 36% de pacientes en UTIs.Diagnostico tardío.Asociado a infecciones endémicas paludismo, dengue, leptospirosis y VIH.

Epidemiologia en México • Según el informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de

Salud del 2002, ocupa el cuarto lugar en hombres con 55 033 casos y el decimo en mujeres con 50 924 casos, lo que representa una tasa de 115.0 y 101.5 por 100 000 habitantes en hombres y mujeres respectivamente.

• En 2010 se realizo un estudio que recluto 4888 pacientes aplicando la escala RIFLE con LRA sin embargo, hay divergencia en sus resultados porque 602 tuvieron riesgo y 768 lesión y solo confirman que 3518 tenían lesión renal aguda.

Insuficiencia renal aguda, Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce, 2012.

CLASIFICACION • 2004 clasificación RIFLE basada en la creatinina, tasa de filtración

glomerular y gasto urinario.

• 2007 clasificación AKI basada en creatinina y gasto urinario, mejorar sensibilidad y especificidad en el dignostico.

• En estudios de comparación la clasificación AKI no mejoro la sensibilidad en el diagnostico temprano de lesión renal aguda.

The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review, Clin Kidney J (2013)

A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients, Nephrol Dial Transplant (2008)

LESION RENAL AGUDA

PRERRENAL60-70%

RENAL20-30%

GLOMERULONEF

RITISY

VASCULITIS (5%)

NECROSIS

TUBULAR

AGUDA (85%)

ISQUÉMICA50%

TÓXICA

35%

VASCULAR

NEFRITIS

INTERSTICIAL (10%)

POST-RENAL10%

ETIOLOGIA

LESION RENAL AGUDA PRE RENAL

• Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica

• Vasodilatación sistémicaSepsis, anestesia, reacciones anafilácticas

• Vasoconstricción renal Medicamentos: anti inflamatorios no esteroideos, IECAs, ARA II, ciclosporina, tacrolimus.Síndrome cardiorenal Síndrome hepatorenal Hipercalcemia

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

Hipovolemia

• Hemorragias, quemaduras, deshidratación. • Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea) • Perdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal) • Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,

hipoalbuminemia.

LESION RENAL AGUDA PRE RENAL


NECROSIS TUBULAR AGUDA

ENFERMEDADES DE GLOMERULOS O

VASOS

NEFRITIS INTERSTICIAL

ISQUEMIAINFECCION CON O SIN SEPSISTOXINAS:ENDOGENAS: Contraste, aminoglucosidos, antimicoticos.EXOGENAS: hemólisis, rabdomiolisis

GLOMERULONEFRITIS VASCULITIS, ENFERMEDAD TEJIDO CONJUNTIVO

ALERGICA: AB (beta lactamicos, quinolonas, sulfinamidas) AINES.INFECCIONESINFILTRACION (linfoma, leucemia)


LESION RENAL AGUDA INTRINSECA

OBSTRUCCION RENOVASCULAR

OBSTRUCCION ARTERIA RENALPlaca ateroscleóotica, trombosis, embolia, aneurisma.OBSTRUCCION VENA RENAL: trombosis o compresión

OBSTRUCCION RENOVASCULAR

OBSTRUCCION INTRATUBULAREndógeno: proteínas de mieloma, ácido úrico.Exógeno: aciclovir, ganciclovir, metotrexato.


URETERALES

• LITOS• COAGULOS• CANCER• COMPRESION EXTRINSECA

CUELLO VESICAL

• VEJIGA NEUROGENA• HIPERTROFIA PROSTATICA• CALCULOS• COAGLOS• CANCER

URETRALES

• ESTENOSIS• VALVULAS CONGENITAS

LESION RENAL AGUDA POST RENAL


Es transitoria y está mediada por las PGS que producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta vencer la presión hidrostática del espacio urinario, aumentada como consecuencia de la obstrucción.

Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de la Angiotensina II.

LESION RENAL AGUDA POST RENAL


FISIOPATOLOGIA

NECROSIS TUBULAR AGUDASe usa para describir una lesión renal aguda resultado de una disminución severa y prolongada del flujo renal o asociada a un daño toxico.Es una descripción patológica, no clínicaDebe ser usado si existe evidencia de cilindros granulosos o celulas de epitelio tubular en sedimento urinario.

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

FISIOPATOLOGIA La fisiopatología de la lesión renal aguda esta dividida en 5 mecanismos básicos• DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASODILATADORES Y VASO

CONSTRICTORES• INFLAMACION • DISFUNCION TUBULAR• MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS• ADAPTACION Y REPARACION


Factores vasculares

Imbalance entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores

VASOCONSTRICTORESEndotelina 1, tromboxano A2, angiotensina II leucotrieno C4 y D4, prostaglandinasVASODILATADORESAcetilcolina, bradicinina, oxido nítrico


INFLAMACION

Christian Kurts, et al. The inmune system and kidney disease: basic concepts and clinical implications, Nature Reviews Immunology 13, 738–753 (2013)

Interacción endotelio – Célula tubular


Factores tubulares


Mecanismos de injuria tubular Depleción intracelular de trifosfato de adenosina (ATP) – metabolismo anaerobio – disfunción mitocondrial.

Especies reactivas de oxigeno – generadas durante los procesos de isquemia reperfusion – peroxidacion de lípidos – desnaturalización de proteínas – daño en el DNA.

Activación de fosfolipasas – perdida de fosfolípidos – acumulación ácidos grasos libres.


Muerte celular reparación y regeneración KIM 1 se expresa en lesión renal aguda, controlando los proceso de apoptosis y regeneración.Biomarcador temprano de lesión real aguda.

Joseph V. Bonventre, Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a urinary biomarker and much more, Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 3265–3268

Progresión a enfermedad renal crónicaRiesgo de enfermedad renal crónica aumenta con cualquier grado de lesión renal aguda y con episodios repetidos.En pacientes hospitalizados aumenta 13 veces el riesgo de padecer ERC estadio V y aumenta 40 veces el riesgo con antecedente de ERC en estadios previos. Riesgo de lesión renal aguda aumenta en pacientes conocidos con ERC

Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66

Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66

DIAGNOSTICO

• El diagnostico de lesión renal aguda generalmente se realiza en el entorno clínico de otras patologías.

• Se debe hacer hincapié en la anamnesis que nos permita orientar causas.

• Presencia de síntomas como vomito, diarrea, hemorragias, traumatismo, consumo de medicamentos, dolor abdominal, etc.

Diagnostico ANTECEDENTES PATOLOGICOS

Falla cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefróticoHipovolemia, por disminución del volumen efectivo

Patología obstructivaNefrolitiasis, hipertrofia prostatica

Diagnostico USO DE MEDICAMENTOS

• DIURETICOS ( DEPLECION DE VOLUMEN)• INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECAS O ARA 2.• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)• QUIMIOTERAPIA

Cisplatino 30% de pacientesMetotrexate

ETIOLOGIA MEDICAMENTO CARACTERISTICAS TRATAMIENTO

Daño pre renal Diuréticos, AINEs, IECAs, ciclosporina, tacrolimus, vasodilatadores.

FENA<1%, OSM>500 Suspender el tratamiento

Intrínseco microangiopatia trombotica

Ciclosporina, tacrolimus, estrógenos conjugados, bleomicina , 5 fluoracilo, clopidogrel.

Fiebre, anemia microangiopatica, trombocitopenia

Suspender el tratamiento plasmaferesis.

Intrínseco émbolos de colesterol

Heparina, warfarina, estreptoquinasa Fiebre, anemia microangiopatica, trombocitopenia

Suspender el tratamiento plasmaferesis.

Intrínseco toxicidad tubular

Aminoglucosidos, contrastes, cisplatino, anfotericina B, carbamacepina, quinolonas

FENA>2%,OSM<350, cilindros granulares y células epiteliales

Descontinuar el medicamento

Intrínseco rabdomiolisis Estatinas, barbitúricos, etanol, diacepam Elevación de CPK Descontinuar fármaco, cuidados de soporte

Intrínseco, inflamación intersticial

Penicilinas, rifampicina, tiazidas, fenitoina, alupurinol, interferón, furosemida, omeprazol

Fiebre, rash, eosinofilia, cilindros eosinofilicos

Descontinuar fármaco, medidas de soporte

Obstrucción intratubular

Aciclovir, ganciclovir, metotrexate, foscarnet Disminución de uresis, patrón obstructivo

Descontinuar el tratamiento

Obstrucción ureteral, fibrosis retroperitoneal

Metidopa, hidralasina, pindolol, atenolol Hidronefrosis Descontinuar tratamiento, descompresión

DIAGNOSTICO POR LABORATORIOBIOMARCADORES• La Food and Drug Administration (FDA) utiliza el término biomarcador para describir cualquier

indicador medible de diagnóstico que se utiliza para evaluar el riesgo o la existencia de enfermedad.

CREATININA Biomarcador inespecífico, se eleva a las 24 a 72 horas

posteriores a inicio de la lesión y sus medición esta influenciada por muchos factores.

NITROGENO UREICO EN SANGRE

Biomarcador inespecífico presenta elevación en hemorragia gastrointestinal, terapia con corticoides, dieta

alta en proteínas.

BIOMARCADOR IDEAL

• Sensibilidad y especificidad para lesión renal• Marcador temprano de lesión renal• Correlación con el grado de lesión• Monitorización de las concentraciones para la respuesta terapéutica• Método no invasivo• Costo efectivo• Resultado rápido

NUEVOS BIOMARCADORES Lipocalina asociada con gelatinasa de neutrófilos. • Es un biomarcador que predice la

lesión renal con mayor sensibilidad y especificidad.

Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker of acute kidney injury––where do we stand today?. Nephrol Dial Transplant (2011)

NUEVOS BIOMARCADORES

Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013

CISTATINA C• Descrita en 1961• Pertenece a la familia de inhibidores de cisteína proteasa• Ventajas respecto a creatinina

• Se produce por todas las células de forma constante y no se altera por cambios en masa corporal.

• No se secreta en los túbulos• Se reabsorbe completamente y en lesión renal aguda aparece en orina.

Examen microscópico de orina

En AKI, microscopía de orina se ha utilizado tradicionalmente como una herramienta para caracterizar la IRA prerrenal y necrosis tubular aguda.

CILINDRO HIALINO CILINDRO GRANULOSO

Índices de química urinaria

EFNa < 1%

EFNa > 2%

IRA prerenal

IRA intrínseco

EFNaNa-Orina x Crea-Sangre

Na-Sangre x Crea-Orina= x 100

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Hiperkalemia

Acidosis metabólica

Hiponatremia

TRATAMIENTO En los últimos años a incrementado el numero de pacientes que requieren terapia de reemplazo renal en fase aguda, asociado principalmente al incremento de la edad y las comorbilidades.

Formas de tratamiento

Tratamiento medico Terapia dialítica

OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE CON FRACASO RENAL AGUDO

• Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica.

• Optimizar aporte/consumo de oxígeno.

• Restaurar la homeostasis en los diferentes compartimentos hídricos.

• Conseguir una presión coloido-osmótica adecuada.

• Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio.

• Asegurar la respuesta inflamatoria adecuada y las interacciones endoteliales célula-leucocitos.

Tratamiento

Agresiva hidratación con soluciones cristaloides como solución salina al 0,9% puede

empeorar el edema intersticial y la función pulmonar.

COLOIDES

Macromoléculas se mantienen en el espacio intra vascular mucho mejor y durante mayor tiempo por su concentración, peso molecular, estructura molecular, metabolismo y nivel de eliminación, que las soluciones cristaloides, ejerciendo un mayor efecto en el aumento del volumen intra vascular.

Carecen de efectos nefrotóxicos.- Básicos en el relleno del espacio

intravascular como aporte de agua y electrolitos en los

pacientes críticos.

CRISTALOIDES

El tratamiento medico conservador con diuréticos debe iniciarse solo después de haber conseguido una adecuada reposición de volumen circulante y una buena tensión arterial (TA)

Su papel en el fracaso renal establecido su administración no produce beneficio en cuanto a duración, necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.

Diuréticos


Se incluyeron 9 estudios randomizados con 849 pacientes.Riesgo relativo de mortalidad intrahospitalaria con el uso de furosemida de 1.11 no fue significativo.Riesgo relativo de inicio de terapia de sustitución de la función renal 0.99 no fue significativo.KDIGO//RECOMENDACIÓN 2C

Prueba de stress con furosemida, se seleccionaron 77 pacientes lesión renal aguda AKIN 1 y2 Dosis de 1 mg por kilo en paciente vírgenes a la furosemidaDosis de 1,5 mg por kilo en pacientes con consumo previo de furosemida

En pacientes con gasto menor a 200 ml después de 2 horas predijo progresión a lesión renal aguda AKI 3 con

sensibilidad del 87.1% y especificidad de 84.1%.

TERAPIA DIALITICA Cuando iniciar la terapia de sustitución renal.Cuando suspender la terapia de sustitución renal.Cual es la mejor modalidad de sustitución renal.

Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus. Critical Care (2015) 19:146

Indicaciones de inicio de soporte renal en agudo.NITROGENO UREICO EN SANGRE • Debido a múltiples factores que alteran su valor sérico, se considera un marcador

más de gravedad general y no un indicador específico de severidad de la lesión renal aguda.

• (RR 1.97 [1.21-3.2] si >76 mg/dL) riesgo relativo de mortalidad por cualquier causa.

Liu KD, Himmelfarb J, et al. Timing of initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2006


Indicaciones de inicio de soporte renal en agudo.ACIDOSIS METABOLICA• No existe evidencia de que la administración de bicarbonato acorte el periodo de recuperación o

reduzca la mortalidad ante una brecha aniónica elevada, por lo que esta medida no debería retrasar el inicio de la terapia de soporte renal en caso lesión renal aguda.

SOBRECARGA HIDRICA • Presentan condiciones con alta tasa de morbimortalidad edema agudo de pulmón, edema

cerebral, disfunción diastólica.



9 estudio retrospectivos y 2 estudios randomizados y 4 estudios prospectivos con un total de 841 pacientes.Mortalidad a 28 días y tiempo de estancia en UTI.

Cuando suspender la terapia dialítica?El mejor parámetro para determinar la suspensión de la terapia dialítica es el gasto urinario >400 ml en 24 horas sin uso de furosemida.

La necesidad de reiniciar la terapia dialítica se asocia con incremento de la mortalidad.


Terapias continuas vs terapia intermitentesEstudios en pacientes estables no muestra diferencias en el tratamiento con cualquier modalidad. En pacientes críticos con sobrecarga y falla cardiaca la terapia continua se relaciono con mejores resultados en mortalidad y duración de la terapia.

Se incluyeron 4471 pacientes de 23 estudios observacionales y randomizados.


Diálisis PeritonealVENTAJAS DESVENTAJAS

Requiere bajo nivel de tecnología Bajo aclaramiento de urea

Menor inestabilidad hemodinámica Balance nitrogenado negativo

No requiere anticoagulación Riesgo de Peritonitis

No requiere acceso vascular

Terapias Lentas ContinuasVENTAJAS DESVENTAJAS

Mejor estabilidad hemodinámica Mayor riesgo de sangrado sistémico

Menor riesgo de arrítmias cardíacas Mayor tiempo de inmovilización del paciente

Mejor apoyo nutricional Más riesgo de problemas en el filtro

Mejor control de líquidos Mayor costo

Mejor control bioquímico

Mejor tiempo de estancia en UCI

• Nutrición Enteral • Nutrición Parenteral

Nutrimento Cantidad

Proteínas 0.6-0.8/kg/día

kcal 25-35 kCal/kg/día

Sodio 2 g/día

Potasio 40 mEq/día

Fósforo 600 mg/día

Líquidos Variable

Soporte nutricional


IRA de etiología desconocida

Sospecha de glomerulonefritis, enfermedad sistémica (autoinmune)

Necrosis Tubular Aguda que no recupera después de 4 a 6 semanas de diàlisis

Criterios para realizar biopsia renal

La duración de la falla renal aguda y la necesidad de restitución funcional con diálisis son marcadores de mal pronostico para una recuperación.

Pacientes con necesidad de diálisis presentan una mortalidad del 50 – 70%.

PRONOSTICO

GRACIAS

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