Insuficiencia Renal Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MIP Abenamar Velarde Portugal12/01/2010

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

VALORACIÓN CLÍNICA

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

El término lesión renal aguda fue propuesto hace unos años por la Asociación Americana de Nefrología para sustituir al de insuficiencia renal aguda1.

Típicamente la insuficiencia renal aguda se define como un síndrome caracterizado por2:

Disminución rápida de la tasa de filtración glomerular (GFR)

Retención de productos de desecho nitrogenados Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico

1. Abuelo, JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-8052. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta .

Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGÍA

En EUA, se produce en el 5 % de todos los ingresos hospitalarios y hasta en un 30 % en los ingresos de la UCI2, siendo la sepsis la causa más común3

La hiperazoemia prerrenal y la necrosis tubular aguda representan mas de la mitad de todos los casos3.

La oliguria se presenta en el 50 % de los casos.

En México no se encontraron datos confiables a la fecha de la prevalencia.1. Abuelo, JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

3. Kellum, JA. Acute kidney injury. Crit Care Med 2008:36(4):S141-S145.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOG

ÍA

ETIOLOGÍA

IRA

Prerrenal

I. Hipovolemia II. Bajo gasto cardiacoIII. Cambios en la resist. vasc. renal y sistemicaIV. Hipoperfusión renal por fármacosV. Síndrome de hiperviscosidad

Intrínseca

I. Obstrucción vasculorrenalII. Enf. glomerulares o de la microvasculaturaIII. Necrosis tubular agudaIV. Nefritis intersticialV. Depósito y obstrucción intratubularVI. Rechazo de trasplante renal

Posrenal(obstrucci

ón)

I. UreteralII. Cuello de la vejigaIII. Uretra

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERAZOEMIA PRERRENAL E IRA ISQUÉMICA

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERAZOEMIA PRERRENAL E IRA ISQUÉMICA (cont.)

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA NEFROTÓXICA

Entre las sustancias más comunes que producen nefrotoxicidad figuran: Exógenas: Aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos,

anfotericina B, cisplatino, carboplatino, ifosfamida, AINES, medios contraste

Endógenas: calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras de mieloma.

Los fenómenos fisiopatológicos comprenden: Toxicidad directa sobre células epiteliales tubulares Obstrucción intratubular

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

HIPERAZOEMIA POSRENAL

Representa solo el 5 % de las causas.

La causa más común es la obstrucción del cuello de la vejiga que puede deberse a: Enfermedad prostática Vejiga neurógena Fármacos anticolinérgicos

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

VALORACIÓN CLÍNICA

VALORACIÓN CLÍNICA:Hiperazoemia prerrenal

Puntos importantes a evaluar:

Sed, sequedad de mucosas y oliguria

Hipotensión ortostática y palpitaciones

Antecedente de tratamiento con AINES, IECAS o

ARAII.

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Estigmas de hepatopatía crónica o HTA portal, ICC,

sepsis u otras causas de hipovolemia efectiva.2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta .

Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

VALORACIÓN CLÍNICA:Hiperazoemia renal intrínseca

Isquémica y Nefrotóxica Representan mas del 90 % de las IRAs intrínsecas La forma isquémica es común en choque séptico,

hipovolémico o cirugía mayor Para sospechar la forma nefrotóxica habría que

revisar el registro de fármacos, radiología e historial.

Otros tipos Glomerulonefritis (manifestación como Sx

Nefrítico) Ateroembolia

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

VALORACIÓN CLÍNICA:Hiperazoemia posrenal

La forma aguda se presenta con dolor suprapúbico o en la fosa renal.

Un dolor en la fosa renal que se irradia a ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda.

Sospecha de enfermedad prostática cuando hay: Nicturia Polaquiuria Micción intermitente

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

5 Preguntas clave

4. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:786-790

CLASIFICACIÓN RIFLE

3. Kellum, JA. Acute kidney injury. Crit Care Med 2008:36(4):S141-S145.

INDICES URINARIOS EN IRA

Prerrenal NTAOsmolaridad urinaria

500 < 350

Concentracion de Na urinario

< 20 mEq/L > 40 mEq/L

FENa < 1% > 2%

5. Gutierrez-Cirlos C et al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Pags. 294-298. 5ta Ed. Ed. McGraw Hill.. 2006 INCMNSZ.

SEDIMENTO URINARIO EN ENFERMEDAD RENAL

Tipo de sedimento Enf. renal

Cilindros eritrocitarios Glomerulonefritis, ocasionales en NTA y Nefritis Intersticial

Cilindros de leucocitos Nefritis intersticial, pielonefritis, NTA

Cilindros granulosos NTA

Cristales de ácido úrico Sx de lisis tumoral

Oxalato de calcio Ingestion de etilenglicol

Sedimento blando Prerrenal y pos renalEl uso de tiras reactivas para urianalisis es útil que

puede evaluar rabdomiolisis y/o proteinuria

5. Gutierrez-Cirlos C et al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Pags. 294-298. 5ta Ed. Ed. McGraw Hill.. 2006 INCMNSZ.

RADIOLOGÍA

El objetivo principal es diferenciar entre IRA, IRC y obstrucción.

El mejor estudio es la ultrasonografía renal.

El US doppler se debe solicitar ante la sospecha de estenosis de la vena renal

TAC renal no contrastada útil ante sospecha de trombosis de a. renal y la arteriografía lo confirma.

5. Gutierrez-Cirlos C et al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Pags. 294-298. 5ta Ed. Ed. McGraw Hill.. 2006 INCMNSZ.

BIOPSIA RENAL

Solo es útil cuando se han descartado, o han sido tratadas, todas las causas de IRA

Indicada cuando se sospecha afección glomerular primaria.

5. Gutierrez-Cirlos C et al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Pags. 294-298. 5ta Ed. Ed. McGraw Hill.. 2006 INCMNSZ.

Hallazgos de Laboratorio (cont.)

J Clin Invest 2004;114(1):5-14

TRATAMIENTO

Principios del Manejo en IRA

1. Identificar y corregir los factores pre y post renales

2. Optimizar el gasto cardiaco y el flujo renal

3. Revisar los fármacos

4. Monitorear el balance de líquidos y peso corporal

diario

5. Identificar y tratar complicaciones agudas(hipercalemia,

acidosis)4. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:786-790

Principios del Manejo en IRA (cont.)

6. Mejorar el soporte nutricional (adecuar calorias, K,

nitrogeno)

7. Identificar y tratar las infecciones agresivamente

8. Identificar y tratar la tendencia al sangrado

9. Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas

4. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:786-790

4. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:786-790

INDICACIONES DE DIALISIS

Indicaciones absolutas

Síndrome urémico

Tx.hiperpotasemia

Acidosis resistentes

Tx. Hipervolemia

2. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-24. 16ta . Ed. Ed. McGraw Hill. 2006

Urea > 100 mg/100 ml