LES OEDEMES I/ Les oedèmes d'origine rénale = syndrome clinique de l'hyper – hydratation extra – cellulaire, avec bilan sodé positif (excès d'eau et de sel). = infiltration séreuse d'eau et de sodium, dans l'espace interstitiel. Rappels : liquide extra – corporel (20 % du poids) = ✔ liquide plasmatique (5 %) + ✔ liquide intestitiel (15 %) Na extra – cellulaire (40 % du Na total) = ✗ Na plasmatique (10 %) + ✗ Na interstitiel (30 %) = faillite du rein dans son rôle d'homéostasie liquidienne. L'oedème diffuse dans : – les revêtements cutanés et muqueux – les séreuses (plèvre : donne de l'ascite, péritoine : donne de l'ascite, péricarde : donne une péricardite) – les viscères (poumon : donne un O.A.P, cerveau) II/ L'oedème localisé Par obstructions veineuses ou lymphatiques. Cause : allergie, traumatisme, brûlure, ... Caractéristiques : oedème dur, douloureux, inflammatoire, rouge, asymétrique, non mobile (ne change pas selon la mobilisation du sujet) III/ L'oedème généralisé Etiologie : origine rénale (syndrome néphrotique et autres pathologie rénales) 06/01/07 1/7 Virginie, ESI 3A.
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LES OEDEMES
I/ Les oedèmes d'origine rénale= syndrome clinique de l'hyper – hydratation extra – cellulaire, avec bilan sodé positif
(excès d'eau et de sel).
= infiltration séreuse d'eau et de sodium, dans l'espace interstitiel.
Rappels : liquide extra – corporel (20 % du poids) =
✔ liquide plasmatique (5 %)+
✔ liquide intestitiel (15 %)
Na extra – cellulaire (40 % du Na total) =✗ Na plasmatique (10 %)
+✗ Na interstitiel (30 %)
= faillite du rein dans son rôle d'homéostasie liquidienne.
L'oedème diffuse dans : – les revêtements cutanés et muqueux– les séreuses (plèvre : donne de l'ascite, péritoine : donne de l'ascite, péricarde :
donne une péricardite)– les viscères (poumon : donne un O.A.P, cerveau)
II/ L'oedème localiséPar obstructions veineuses ou lymphatiques.
Cause : allergie, traumatisme, brûlure, ...Caractéristiques : oedème dur, douloureux, inflammatoire, rouge, asymétrique, non mobile (nechange pas selon la mobilisation du sujet)
III/ L'oedème généraliséEtiologie :
origine rénale (syndrome néphrotique et autres pathologie rénales)
IV/ Physiopathologie des oedèmes généralisés1. Altération des composants des mouvements liquidiens à travers le
capillaire➢ pression hydrostatique capillaire➢ pression oncotique plasmatique➢ pression des liquides interstitiels➢ sphincters pré et post – capillaires (ils peuvent – être altérés)➢ réabsorption et circulation lymphatique
2. Formation de l'oedèmeFuite de liquide du compartiment vasculaire vers le compartiment interstitiel, due à :
– une augmentation de la perméabilité capillaire (ex : choc septique, chocanaphylactique)
– une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (ex : insuffisancecardiaque)
– une baisse de la pression oncotique ou osmotique plasmatique (ex :hypoalbuminémie par dénutrition)
– une obstruction régionale lymphatique
3. Conséquencesinfiltration hydrosodée du compartiment extra – cellulaire :
– rétention d'un litre d'eau (poids = 1 kg)– rétention de 140 mmol de Na+ (9 g de Nacl)
diminution de l'excrétion sodée urinaire et de la diurèse (eau)
modifications des taux de rénine, aldostérone, ADH (Hormone Anti – Diurétique)
V/ Signes cliniques des oedèmes rénauxa) D but infra clinique –é
➢ Prise de poids rapide (< à 2,5 litres d'eau)
b) Oed mes sous cutan s (> 3 kg)–è é à
accumulation > à 3 litres de liquide extra – cellulaire
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caractéristiques : – oedèmes blanc et non inflammatoire– indolore– bilatéral, symétrique– mou, prennent le signe du godet (empreinte laissée par un doigt qui exerce une
pression sur la peau ou la muqueuse infiltré par de l'oedème)– mobile selon la position du corps– présents aux membres inférieurs, sur les paupières, sur le visage– sur les lombes, les organes génitaux externes
diagnostic différentiel : ~ avec les autres oedèmes généralisés : oedèmes d'origine cardiaque , oedèmes d'origine
hépatique
c)Oed mes des s reusesè é
Excès de poids > ou égal à 5 kg : ➔ transsudat (épanchement de liquide séreux et albumineux d'origine mécanique pure)
pauvre en albumine (< 25 g / l), Rivalta négatif dans : – la cavité péritonéale (ascite)– la plèvre (épanchements pleuraux)– le péricarde
➔ anasarqueoedème généralisé sous – cutané accompagné d'un épanchement dans les cavités constituées par lesséreuses (épanchement pleural, péricardique, ...)
Rappel : La réaction de Rivalta est une épreuve permettant de distinguer un épanchement d'origine
inflammatoire ( = exsudat : donnera un liquide trouble lors de la réaction) d'un épanchementd'origine mécanique ( = transsudat : le liquide restera limpide lors de la réaction).
Le syndrome néphrotique : fuites urinaires massive
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hypervolémie
oedème
Hypo albuminémie
Récapitulatif :
Rappel : Rôle des hormones vaso – actives :
Activation du système Rénine Angiotensine + augmentation de l'Aldostérone (50 %)Hyper – sécrétion d'ADH, hyponatrémie, hypoosmolaritéLes prostaglandines (ce sont des acides gras poly – insaturés ; sont vasodilatatrices etnatriurétiques = augmentent l'élimination du sel) Le système Kinine – Kallicréine rénal (produit la bradykinine : importante action hypotensivepar vaso – dilatation / action natriurétique intense)
Résistance tubulaire au facteur natriurétique atrial (ANF)
C.Les autres causes d'oedème➢ L'hyper – sécrétion inappropriée d'ADH
➢ Certains médicaments : peuvent induire des oedèmes en augmentant la réabsorption rénale de sodium.
– les contraceptifs oraux (peuvent favoriser la rétention de sodium, essentiellementchez les patientes ayant un métabolisme anormal des oestrogènes en raison d'unepathologie hépatique)
– les vasodilatateurs (ex : minoxidil, diazoxide : vasodilatateurs directs trèspuissants)
– les corticoïdes– les AINS (inhibent la synthèse rénale des prostaglandines)– ...
➢ Les oedèmes idiopathiques, généralement observés chez la jeune femme : mécanisme =
~ prise de contraceptifs : augmentation de la perméabilité capillaire ~ orthostatisme prolongé : réplétion veineuse posturale
➔ hypovolémie efficace / diminution du volume sanguin➔ réponse excessive du système rénine – angiotensine – aldostérone➔ rétention rénale d'eau et de Na+ « secondaire »➔ oedèmes
Souvent du à un abus de diurétiques sur plusieurs années.
signes cliniques =✗ prise de poids > à 1,5 kg en quelques jours, jusqu'à 1 kg / j✗ les oedèmes augmentent à l'orthostatique✗ nycturie (émission plus importante d'urines la nuit que le jour) mais oligurie diurne✗ hypokaliémie par abus de diurétiques et de laxatifs✗ troubles psychosomatiques associés✗ « bizarrerie » des symptômes
ttt =✔ diurétiques à faible dose (éviter le furosémide)✔ bas élastique de contention✔ repos au lit
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VII/ Ttt des oedèmes1. Di t tiqueé é
Restriction hydrique et sodée : – hydratation : parfois jusqu'à 500 ml d'eau / j– sodium : restriction sodée modérée (70 – 125 mmol / j), stricte (50 – 70 mmol / j), quasi
insuffisance hépatiqueponction d'ascite / anastomose porto – cave ou shunt de Leveen
4. Ttt du syndrome n phrotiqueé
diurétiques : anti – aldostérone (aldactone), furosémideperfusion d'albumine hypertoniquecorticoïdes si syndrome néphrotique pur
5. Ttt des oed mes r fractairesè é
échec de la restriction hydro – sodée et des diurétiques : – repos au lit– contention souple des membres inférieurs– dialyse (ultra – filtration isolée)