Leishmaniose Visceral Americana Carlos Vinícius Jorge João Marcos Rodrigues Oliveira Leonardo Coelho de Mendonça Silva Victor Fellipe Bispo Macêdo
Leishmaniose Visceral Americana
Carlos Vinícius JorgeJoão Marcos Rodrigues Oliveira
Leonardo Coelho de Mendonça SilvaVictor Fellipe Bispo Macêdo
Introdução
• Agente etiológico: Leishmania (Leishmania) chagasi. *Leishmania infantum chagasi.
• Fatores de risco para o desenvolvimento da doença
Características
• Doença sistêmica;• Evolução crônica;• Febre irregular;• Hepatoesplenomegalia;• Anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia.
Ciclo Biológico
Relação Hospedeiro - Parasito
• Incapacidade do macrófago em destruir as formas Amastigotas.
• Prevenção da apoptose.
• Aumento de IL-10 e IL-4.
PATOGENIA
• Parasito do SMF;• Entrada pela pele;• Via de disseminação hematogênica ou
linfática;• A esplenomegalia é o achado mais importante
e frequente na LVA, seguido pela hepatomegalia;
PATOGENIA
Alterações hepáticas Desproteinemia Edema de MMII
PATOGENIA
• Medula óssea hiperplásica e densamente parasitada;
• Anemia (eritropenia, normocítica e normocrômica);
• Leucopenia;• Albuminúria (50% dos casos);• Linfadenomegalia
QUADRO CLÍNICO
• Principais sinais sistêmicos típicos: febre intermitente, palidez de mucosas, esplenomegalia, hepatomegalia, perda de peso com enfraquecimento geral do indivíduo.
• No curso da doença o paciente pode evoluir com hemorragia gengival, rinorragia, edema.
QUADRO CLÍNICO
• Forma assintomática: Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas como febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma evolução clínica por toda a vida.
QUADRO CLÍNICO
• Forma crônica: caracterizada por febre irregular e agravo dos sintomas. O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente à caquexia. O abdome encontra-se aumentado devido à hepatoesplenomegalia associada à ascite. É comum anasarca, dispneia, cefaleia, mialgia e hemorragias.
• Infecções são importantes na determinação de óbito. = pneumonia, tuberculose, diarreia etc
DIAGNÓSTICO
• A observação direta do parasito através do aspirado de medula óssea é o padrão-ouro.
• Outros testes:– Imunológicos: Reação de imunofluorescência
Indireta (RIFI), Ensaio Imunoenzimático (ELISA), Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD)
TRATAMENTO
• Quimioterapia – tratamento específico: antimonial pentavalente de N-metilglucamina (Glucantime®) a 20 mg/kg/dia por 20 a 40 dias.
• Alternativa: anfotericina B lisossomal, rHINF-γ (interferon gama humano recombinante).
PROFILAXIA E CONTROLE
• Diagnóstico e tratamento dos doentes;• Eliminação dos cães de sorologia positiva;• Combate às formas adultas do inseto vetor.
Introdução
• Descrever o perfil epidemiológico• Barcarena, Pará (99.859 habitantes)• Estudo descritivo do tipo ecológico• Sistema de informação de Agravos e
Notificação (SINAN)• Período dos dados: 2004 a 2008
Resultados
• 201 novos casos de LVH• Redução do coeficiente de incidência
ANO = Incidência2004 = 76,82005 = 82,32006 = 55,22007 = 27,02008 = 25,6
Resultados
• Mais atingidos?• Distribuição por zonas
Resultados
• Mortes?• Dezembro (23); Janeiro (24); Maio (26)• Cura clínica• Métodos de diagnóstico
DISCUSSÃO
• Crescimento da cidade X diminuição do número de casos;
• Por que crianças abaixo de 5 anos foram as com maior prevalência?
• Quais áreas estão mais suceptíveis à infecção?• Cura clínica no período;• Por que usar mais a IFI em detrimento do
parasitológico direto?• O importância do IFI + aspectos clínicos;
CONCLUSÃO
• Perfil: Crianças < 5 anos de idade moradoras de área rural;
• Áreas de maior incidência: Próximas a florestas densas, Perto de estradas e Áreas rurais;
• Incidência maior em meses chuvosos na região: Dezembro, Janeiro e Maio;
• Maior parte dos casos (70%) se curam clinicamente dentro da meta estabelecida (1-2 meses);
• Maior parte dos pacientes tem tratamento ainda na fase aguda;
• Apenas casos graves (10%) são encaminhados para parasitológico direto.
Referências