Lectures mycoplasma,ureaplasma spirochetes-borrelia, leptospira,treponema chlamydia, rickettsia Mycobacterium att
Lectures
mycoplasma,ureaplasma
spirochetes-borrelia,
leptospira,treponema
chlamydia, rickettsia
Mycobacterium att
Practical taxonomy
Peptostreptococcus
Peptococcus
Sarcina
Ruminococcus
anaerobic
Gemella
Pediococcus
Leuconostoc
Lacotococcus
Staphylococcus
Micrococcus
Streptococcus
Enterococcus
aerobic
G+cocci
Non-spore
Propionibacterium
Mobiluncus
Bifidobacterium
Clostridium -spore
anaerobic
Listeria
Erysipelotrix
Gardnerella
Bacillus
Corynebacterium
Arcanobacterium
Rhodococcus
aerobic
Gram+rods
Gram positive
Veillonella
Megasphoera
anaerobic
Neisseria
Moraxella
Branhamella
aerobic
G-cocci
Haemophilus
Legionella
Bartonella
Eikenella...
Bordetella
Pasteurella
Franciscella
Brucella
ENTEROBACTERIACEA
NONFERMENTERS
Pseudomonas
Acinetobacter
Stenotrofomonas......
Vibrionaceae
Campylobacter
Helicobacter
aerobic
Leptotricha
Wolinella
Bacteroides
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
anaerobic
G-rods
lGram negative
Bacteria
Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia
Ricketsiaceae
Spirochetales - Spirochetes, Leptospira, Borrelia
Mycobacterium
Nocardia , Actinomycetes,
others
RAD : SPIROCHETALES
ROD : TREPONEMA, BORRELIA, LEPTOSPIRA,
DRUH:
Treponema pallidum – spp.pallidum - syfilis,
- ssp.pertenue, ssp.endemicum
Treponema carateum – pinta
Borrelia recurrentis – epidem. návratná horúčka
Borrelia (rôzne) species. – endem.návratná horúčka
Borrelia burgdorferi – borelióza
Leptospira interrogans, L. icterohemorhagicus ...... – leptospiróza
Spoločné vlastnosti – tenké helikálne gram negatívne
- prakticky nekultivovateľné
Spirochetales
Genus : TREPONEMA, BORRELIA, LEPTOSPIRA,
Species:
Treponema pallidum – spp.pallidum - syfilis,
-ssp.pertenue, ssp.endemicum
Treponema carateum – pinta
Borrelia recurrentis – epidemic reccurent fever
Borrelia species. – endemic recurent fever
Borrelia burgdorferi – borreliosis
Leptospira interrogans, L. icterohemorhagicus ...... – leptospirosis
Common properties – helical gram negative, not cultivable
Treponema pallidum ssp. pallidum –
syfilis - ( 1530 Fracastor : „syphilis sive Morbus Gallicus“)
lues - morová rana
1493 prinesená do Európy Kolumbusovými námorníkmi zo Z. Indie
1497 liečba ortuťou
1906 Wassermannov diagnostický serologický test
Ehrlich – arzenoterapia
1927 – Wagner –Jauregg Nobelova cena za prácu o liečbe
neurosyfilis maláriou navodenou hyperpyrrexiou
1947 PNC terapia
Najväčší zabíjač v celosvetovom meradle – zdravotnícka osveta –
50 miliónov treponematóz na svete napriek účinnej terapii
Treponema
Morphologically identical
common serological respond in man – (VDRL, FTA),
PNC susceptibility Different epidemiology and clinical signs
T.pallidum ssp.pallidum – veneric disease syfilis
T.pallidum ssp.endemicus – bejel,
T.pallidum ssp. pertenue – framboisie,
T.carateum – pinta
Physiology and structure - Tr.pallidum
„ Spirochete “ = curled hair, strictly human pathogen not cultivable Slow
replication (time of replication = 30 hrs) Too thin to be visible in light
microscope ( darkfield, fluorescence)
non veneric
Klinické syndrómy
Primárny syfilis –ulcus v mieste penetrácie (papula – erózia a
tvorba bezbolestného vredu, lymfadenopatia 1-2 týždne po
objavení sa vredu, možnosť diseminácie lymfatickou cestou do
krvi. Zhojenie do 2 mesiacov spontánne. Falošné vyliečenie
Sekundárny syfilis – chrípkovité ochorenie,
generalizovaná lymfadenopatia, generalizovaný mukokulánny rash
rôzne morfy – makuly, papuly, pustuly), veľmi infekčný, pomaly
sa sám vstrebáva – prechod do latentného obdobia.
Neskorý syfilis – difúzny chronický zápal, devastujúce poškodenie
ktoréhokoľvek orgánu a tkaniva (arteritída, demencia, slepota ...
neurosyfilis, kardiovaskulárny syfilis) – granulomatózne lézie -
gumata
Kongenitálny syfilis – potrat, multiorgánové postihnutie, latentné
ochorenie, väčšinou sa prejaví až neskôr – rinitída, deskvamujúci
rash, deštrukcia kostí, kardiovaskulárny syfilis
terciárne štádium T. pallidum
Patogenesis and immunity OMP – outer membrane protein – adherence,
hyaluronidase – only virulent – perivascular infiltration.
Host cells are covered by fibronectin – produced by T.p. – anti
phagocytal properties
Immune answer of patient = tissue destruction
Clinics – 3 phases
1) skin in the place of penetration – ulcus durum –
primary site of replication (multiple T.sp in ulcus )
endarteritis a periarteritis, infiltration of ulcer with PMNL and
makrophages, fagocytosis – spirochets are able to survive it
2) disseminated disease – generalised skin lesions multiple T.sp in
blood
3) Late manifestation in any organ or tissue
Spontanneous remmission
possible
Laboratory dg
Microscopy – early dg - in darkfield in the 1st., 2nd., stadium and
congenital syfilis – not appropriate for oral lesion – not pathogenic
spirochetes
- fluorescence,
- impregnation with silver
Cultivation – not cultivable on artificial media
Serological diagnosis
– non treponemal tests – IgG or IgM antibodies cross reactivity with
antibodies against lipid ( antigen ) from destructed cells cardiolipin -
VDRL, RRR test – floculation of cardiolopin antigen with patien sera
with antitreponemal antibodies, VDRL j the only appropriate test for
CSF testing and for control of efficiency of therapy
- treponemal tests – specific, confirmation FTA-ABS fluorescence
absorption test, TPHA – treponema pallidum hemagglutination test
Laboratórna diagnostika
Mikroskopia – rýchla diagnostika - v tmavom poli v 1., 2. štádiu a
kongenitálneho syfilisu - musia obsahovať živé spirochéty, nevhodné
pre orálne lézie – prítomnosť nepatogénnych spirochét
- fluorescencia
- impregnácia striebrom
Kultivácia – nerastie na umelých médiách
Serologická diagnostika – netreponémové testy – IgG a IgM
protilátky (reagíny) proti lipidom z poškodených buniek a
prítomných na povrchu T.p. Antigén kardiolipín z hovädzích sŕdc –
VDRL, RRR test – flokulácia kardiolipínu pacientovým sérom
VDRL jediný vhodný test pre vyšetrenie CSM
- treponémové testy – špecifické, konfirmačné,
FTA-ABS fluorescenčný absorbčný test,
TPHA – treponema pallidum hemaglutinačný test
Laboratórna diagnostika
Mikroskopia – rýchla diagnostika - v tmavom poli v 1., 2. štádiu a
kongenitálneho syfilisu - musia obsahovať živé spirochéty, nevhodné
pre orálne lézie – prítomnosť nepatogénnych spirochét
- fluorescencia
- impregnácia striebrom
Kultivácia – nerastie na umelých médiách
Serologická diagnostika – netreponémové testy – IgG a IgM
protilátky (reagíny) proti lipidom z poškodených buniek a
prítomných na povrchu T.p. Antigén kardiolipín z hovädzích sŕdc –
VDRL, RRR test – flokulácia kardiolipínu pacientovým sérom
VDRL jediný vhodný testpre vyšetrenie CSM
- treponémové testy – špecifické, konfirmačné,
FTA-ABS fluorescenčný absorbčný test, TPHA – treponema
pallidum hemaglutinačný test
False positive Not treponemal – viral infections, colagenosis of
vascular system, gravidity, recent immunisation, IM,application of
feroin, lepra, malaria
Treponemal – pyodermia, skin neoplasma, akne, mycosis, ulcus cruris,
reumatoid arthritis, psoriasis, SLE, gravidity, herpes genitalis,
autoimmune diseases
Sensitivity of test in non treated syphilis
primary secundary latent late
VDRL 59-87% 100% 73-91% 39-94%
FTA 86-100 99-100 96-99 96-100
TPHA 64-87 99-100 96-100 94-100%
Interpretation of serological tests Nontreponemal tests
positive later in the 1 st stadium ,present during not treated lues during the 2nd stadium,
25% of not treated are negat. in the 3rd st.., appropriate for therapy control
Treponemal tests
less influenced by therapy, specificity 98% Positive in newbornes of inficated mothers ?
Congenital syphilis or passive transfer of maternal antibodies
Therapy PNC (!Herxheimer reaction! , V PNC for later stadia
G PNC for congenital and late, TTC, ERY, CMP – in the case of
allergy, for neurosyphilis only PNC or CMP
Prevention and control vaccine is not available, therapy of sexual partners,
promiscuity a iv drug abusers, AIDS
Epidemiology world wiede spread
- direct contact
- congenital
- transfussion of blood
Infectivity – low (30%),
Infection of fetus soon after infection of mother-bacteraemia in early
stages – not treated mother – spontanneous repeated bacteraemias 8
years
1. Ochorenie: syfilis: sexuálne prenosné ochorenie charakterizované 3
štádiami s mnohými príznakmi a celkovým postinutím
2. Patogenéza: mikroorganizmu je typicky akvirovaný kožou genitálií, preniká do lymfatických ciev a šírí sa krvou., všetky orgány môžu byť
infikované., v priebehu 3 týždňov sa spirochéty rozmnožujú (30h –
generačný čas) a a) vytvorí sa bezbolestný tvrdý vred v mieste inokulácie,
ktorý sa vyhojí v priebehu 2 – 8 týždňov (1.štádium)., b) druhé štádium –
diseminácia sa vyskytuje 6 týždňov po vyhojení tvrdého vred., spirochéty
sú prítomné v lymfatických uzlinách a koži., je to veľmi infekčné štádium.,
c) latentné tretie štádium pokračuje s relapsami kožných príznakov a
mukokutánnych lézií., tieto časom postupne miznú, alebo sa vyvinú
gumata (granul´pmy) v srdci alebo CNS
3. Obranné mechanizmy: T.pallidum je dobre vybavená na to, aby unikla
hostiteľskej imunitnej odpovedi., posun imunitnej odpovede z Th1 na Th2
umožňuje prežitie mikroorganizmu., syfilis je ťažšie terapeuticky
zasiahnuteľný u HIV + pacientov, čo potvrdzuje, že CMI je potrebná na
vyliečenie infekcie, a to aj pri ATB terapii., u tehotných je možná
reaktivácia infekcie a bakterémia až do 8 rokov, čo je potenciálom pre
vznik viacnásobného i.u. postihnutia
4. Proces šírenia infekcie: bežná celosvetovo rozšírená infekcia., najčastejšie
prenášaná sexuálnym stykom s infikovaným partnerom, ale bozkávanie a
dotýkanie sa otvorených vredov môže stačiť na prenos infekcie., vertikálny
prenos z matky na plod je možný a hrozí kongenitálny syfilis (deformácia
kostí, kĺbov – sedlovitý nos, šabľovité tíbie, sudkovité zuby)., vredy
uľahčujjú prenos HIV vírusu
5. Diagnostický proces: a) priame vyšetrenie tekutiny z vredu na dôkaz
spirochét mikroskopiou v tmavom poli alebo po GIemsovom farbení., b)
dôkaz netreponémových protilátok v sére – predbežná skríningová
diagnostika (RRR, BWR)., významné na monitorovanie terapie - pri
úspešnej vymiznú., dôkaz treponémových špecifických protilátok
perzistentných (FTA - Abs – fluorescenčné treponémové protilátky.,
TPHA – treponema pallidum haemaglutinačný test)., c) T. pallidum nie je
kultivovateľná na umelých médiách
6. Liečba a ochrana: a) Liečba infekcie PNC, doxycyklínom v prípade
alergie., b) bezpečný sex, c) vyhľadávanie infikovaných tehotných
G – Spirochetales
Treponema pallidum
Other treponematoses T.pallidum ssp.endemicum – bejel, endemic syphilis,
interhuman transmission, nonveneric disease
3 stages:
inicial oral lesions,
sec. oral defects
late gumatas
T.pertenue – framboisie (yaws) –
granulomatouse disease
direct contact with ill skin
eatly stage – skin
late stage– destruction od skin, lymphatic nodes and bones
T. carateum – pinta – primary skin
Small papuls, spreading, persisting for years reccurent, disseminating
hypopigmentation
Therapy: PNC, TTC, CMP Dg: clinical, Mi from lesions, VDRL
Treponema pertenue
T. carateum
Geografical spread of bejel (blue), framboisie (red) a pinta (yellow
Borrelia
B.recurrentis- Reccurent fever
– epidemic
- endemic
B.burgdorferi – Lymes diseases– borreliosis – 1977
typical morphology of spirochetales
faible staining (anillin stain),
flagella, motile,
Not cultivable
nutritional requirements, replication time 18 hrs,
Lab.diagnostic:
*Mi in blood smear(reccurent fever),
...........biopsie of skin (borreliosis)
*serologic (borreliosis) – IgM, IgG, CSF – Ab index
1) Ochorenie: návratná horúčka., hmyzom (všou alebo kliešťom) prenosná spirochetémia s vysokou teplotou, bolesťami hlavy, myalgiou, rašom s potenciálne letálnou cerebrálnou hemorhagiou, hepatálnym zlyhaním a myokarditídou
2) Patogenéza: vši napadajú infikovaných ľudí a nasajú spirochéty pri saní krvi., vši sa prenášajú úzkym kontaktom medzi ľuďmi, predovšetkým pri zlých životných podmienkach, vo vojnách., zavšivenie vyvoláva škrabanie a spirochéty sa uvoľňujú z rozpučených vší počas škrabania, penetrujú cez sliznice alebo kožu a dostávajú sa do krvi, kde sa rozmnožia až do milióna / 1 ml. spirochéty napadajú mnohé orgány., prechádzajú antigénnymi zmenami a vyvolajú ďalšiu septikémia a horúčku., protilátky môžu pomôcť pri eliminácii mikroorganizmu
3) Obranné mechanizmy: komplement fixujúce protilátky sa považujú za primárne pre vyliečenie
4) Proces šírenia nákazy: človek je jediným hostiteľom B.recurentis., voš ľudská (Pediculus humanus) je vektorom mikroorganizmu., ochorenie môže byť epidemické, v čase vojen alebo katastróf pri zavšivavení a nahromadení ľudí., endemickú návratnú horúčku vyskytujúcu sa vo Východnej a Strednej Afrike a v oblasti Ánd v Južnej Amerike spôsobujú ďalšie druhy: Borrelia duttoni a i., prenosné kliešťom
5) Diagnostický proces: a) krvný náter v období horúčky ukáže charakteristické G – spirochéty., b) sérologický dôkaz je diskutabilný pre nedostatočne štandardizované antigénne markery
6) Liečba a ochrana: a) eliminácia podmienok umožňujúcich zavšivavenie., b) liečba tetracyklínom, erytromycínom., penicilin je účinný, ale môže spôsobiť Jarish-Herxheimerovu reakciu (hypotenzia, teplota, leukopenia) po uvoľnení endotoxínu zo zabitých spirochét
G- paličky Spirochéty
Borrelia recurrentis
Borrelia burgdorferi–Lyme disease – borreliosis 1977 arthriis in children
tick borne - Ixodes ricinus... (spring, fall
differeent species of borrelia - B. garini, B.afzeli...
different clinical signs
present in skin, isolation in later stages (? symptoms – caused by living
borrelia or immunopathological mechanismus?)
Clinics: INKT 3-30 days,
1) erytema chronicum migrans +nonspecific signs - 4 weeks
2) late manifestation (80% non treated)
*neurological and cardial symptoms
*arthralgies a arthritis
Dg : Mi – scarecly
serology and clinical (ECM )
Therapy:PNC – longtime, DOXY, AMOX,
in combination
B. burgdorferi
1) Ochorenie: lymská choroba – infekcia prenesená kliešťami prejavujúca sa postihnutím kĺbov, nervového systému a kože, prebieha v 3 etapách
2) Patogenéza: infikované nymfy (alebo larvy) kliešťov je možné získať v oblastiach endemických pre boreliózu., kliešte, ktoré sajú 24 – 48 hodín prenesú spirochéty do kože, kde sa začnú rozmnožovať v mieste v pichu., klinicky sa to prejaví ako 1. štádium: erytema chronicum migrans, charakterizované rozširujúcimi sa léziami veľkými až 15 cm v období 3 – 32 dní., mikroorganizmus sa môže naviazať na bunky, vstúpuje do nich a šíri sa prostredníctovm mnohých viacerých (OMP – outer membrane proteins), ktoré ovplyvňujú imunitnú odpoveď., štádium 2: mikroorganizmus diseminuje a spôsobuje ďalšie lézie (opakované EM)., prejavuje sa bolesťami hlavy, horúčkou a únavnosťou, ktoré môžu byť intermitentné., štádium 3: perzistentná infekcia s periódami bolestivých zápalov kĺbov
3) Obranné mechanizmy: protilátky a komplement môžu spôsobiť lýzu mikroorganizmu, ale spirochéty môžu unikať deštrukcii intracelulárnou lokalizáciou alebo v ložiskách v koži, kĺboch a nervovom systéme aj v období dokázanej bunkami sprostredkovanej imunity
4) Proces šírenia nákazy: kliešť z rodu Ixodes je nosičom B. burgdorferi v miernom pásme predovšetkým na severnej pologuli., organizmy sa reprodukujú v kliešťoch a sú prenášané transovariálne., myši a hlodavce slúžia ako rezervoár B. burgdorferí. lymská choroba sa rozšíruje zo severnej pologule a je najčastejšou arbo-vírusovou infekciou v niektorých vyspelých krajinách
5) Diagnostický proces: a) kinické príznaky (ECM) v endemických oblastiach., b) vzorka z kože sa i) kultivuje v Barbour- Stoenner – Kelly agare pri 33 st.C a ii) pozorujú sa typické spirochéty., c) PCR vzorky zo synoviálnej tekutiny alebo CSM., d) ELISA na dôkaz protilátok podľa kritérií algoritmu CDC
6) Liečba a ochrana: a) ochrana pred expozíciou kliešťom i) oblečením dlhých nohavíc vsunutých do ponožiek., ii) použitie repelentov., b) kontrola prisatia kliešťov po návšteve rizikových oblastí v období máj – september., c) liečba doxycyklinom, amoxicilinom., d) rekombinantná vakcína s obsahom Omp A (outer membrane protein A u rizikových v niektorých krajinách – u nás nie)
G – paličky Spirochetales
Borrelia burgdorferi
Serology – only in positive history and clinic
IFT ,ELISA tests – all stages
Nontreated:
IgM 2-4 weaks after appearence of ECM , (MX 6-8w),
longlasting in persistent infection
IgG MX after 4-6 months., persistent during late manifestation
Radical and early threatment: - no IgG formation
dg neuroboreliosis – detection of Ab in CSF –
antibody index – detection of intrathecal production of IgG ab
IgG posit. in CSF can be trasfered pasively from blood via HE
barriere, IgM cannot be – pentamer molecules
Confirmation – Western blot – detection of antibodies against unique
antigens (41 kD – flagellar – IgM.,
31kD OspA, 34kD OspB, 60kD – in later stages, IgG
DNA amplification PCR
Leptospires
L.interrogans ? – 19 serogroups and 172 serotypes
(ssp.icterohemorhagica)
L.biflexa – 38 serogroups and 65 serotypes
Pathogennic for annimals
spread by urine, canals – surviving 6weeks
22 serotypes responsible for human diseases (diseases are not serotype
specific)
Clinics:
subclinical disease,
fever, systemic disease (Weil disease)
Pathogenesis: Spread via intact mucus and small skin injuries, infection
of skin and small vessels and all organs (meningitis, hepatal a renal
dysfunction, hemorrhagies)
Dg. microscopy, agglutiantion
Leptospirainterrogans
1. Ochorenie: atypická pneumónia
2. Patogenéza: sekréty infikovaných osôb prenesené na
vnímavých jedincov aerosolom alebo kontaktom., 2-3 týždne
neskôr sa objaví teplota a kašeľ do niekoľkých dní., M.
pneumoniae nemá bunkovú stenu a peptidoglykán, bunka má
fľaškovitý tvar., P1 proteín na hrdle fľašky umožňuje
mikroorganizmu naviazať sa na bázu riasinkového epitelu.,
extracelulárny peroxid vodíka a secernovaný materiál vedú k
ciliostáze, oplošteniu buniek a ku klinickým symptómom
3. Obranné mechanizmy: protilátky produkované počas
infekcie môžu byť protektívne tým, že zabraňujú naviazaniu a
uľahčujú deštrukciu fagocytmi., reinfekcia sa môže vyskytnúť
a subtypové protilátky sa važu na antigény na ery a spôsobia
aglutináciu pri 4 st.C (chladové aglutiníny)., toto môže viesť k
patologickým prejavom pri určitých situáciách
4. Proces šírenia infekcie: nachádza sa všade na svete., môže
spôsobiť lokálne epidémie v uzavretých skupinách (školské
zariadenia)., vek 5-20 rokov je rizikovým a typicky sa prejaví ako infekcia DCD., deti vo veku menej ako 5 rokov majú
infekciu HCD., novorodenci majú ťažkú pneumóniu
5. Diagnostika: a) sérum na i) testovanie chladových aglutinínov
ii) protilátky proti organizmu ELISA., b) sekréty z
respiračných ciest na i) kultiváciu – typické kolónie „volské
oko“ na SP4 glukózovom agare., ii) DNA sonda na dôkaz
ribozomálnej RNA., iii) neexistencia bunkovej steny
neumožňuje použitie Gramovho farbenia
6. Liečba a ochrana: liečba tetracyklínom alebo erytromycínom
na skrátenie priebehu ochorenia., neprítomnosť bunkovej
steny vylučuje použitie beta laktámových ATB
Baktérie bez bunkovej steny
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma 69 serotypes and ureaplasma 3 serotypes
Common properties, commonly present in the nature,
3 human pathogens, different clinical entities,
ethiopathogenesis not exactly clear
Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, Ureaplsma urealyticum
The smallest bacteria without cell wall living free in nature -
PNC resistant, Gram negative, formerly classified as viruses
Cultivation -
media with sterols, colonies of ox eyes
generation time 1-6 hrs,
Cross reactitivty (main Ags are proteins and glycoproteins)
extracelular pathogens , respiratory infections in summer and
fall (epidemies in 4-8 years cycles, most commonly school age
children
Transmission - inhalation and sexually
Clinical picture:
M.pneumoniae – infections of respiratory tract, atypical pneumonia
M.hominis- pyelonefritis, pelvicitis, post delivery fevers,
Ureaplazma – uretritis
Diagnosis:
microscopy – faintly stainable – no cell wall
cultivation:
M. pneumoniae – specific media, ox eyes colonies,
medium with glucose – change of color indicator when pH chnged
because od metabolism of glc to acid – indication of the growth
Ureaplasma –
detection by metabolicsm of urea
and ATB resistance – rapid test
serology : detection of IgM against M. pneumoniae
Therapy
ERY, TTC – M. pneumoniae
M. hominis – resitence for ERY
Chlamydiae
• Formelly classified as big viruses because of their i.c. parasitism, they have special growth cycle, do not have peptidoglycan in the cell wall
• - both DNA and RNA (they are bacteria), - external and internal membrane like G- (LPS), - they are susceptible to some ATB
C. trachomatis, C. psittaci, C.pneumoniae
Present in 2 morphological formes: - Elementar body- EB – small, infectious, not dividing - Reticular body -RB – bigger noninfectious, dividing, i.c., metabolical activity – energetic parazitism – can synthetise proteins, cannot produce energy
Chlamydiae – growth cycle
• Elementar body (EB) is attached on the surface of the target cell by receptors, internalised by phagocytosis. The cell wall of chlamydia does not allow bacteria to unify the phagosome with lysosome – i.c. surviving. EB is reorganised to reticular body, that can divide by binnary fission – 24 hrs, than reorganised again to EB, the cell crashes and EB are transformed to the living the cell (48-72hrs after infection)
Property
Chlamydia
trachomatis
Chlamydophila
pneumoniae
Chlamydophila
psittaci
Host range Primarily human
pathogen
Primarily human
pathogen
Primarily animal
pathogen;
occasionally infects
humans
Biovars LGV and trachoma TWAR Many
Diseases LGV; ocular
trachoma,
oculogenital disease,
infant pneumonia
Bronchitis,
pneumonia, sinusitis,
pharyngitis,
coronary artery
disease (?)
Pneumonia
(psittacosis)
Elementary body
morphology
Round, narrow
periplasmic space
Pear-shaped, large
periplasmic space
Round, narrow
periplasmic space
Inclusion body
morphology
Single, round
inclusion per cell
Multiple uniform
inclusions per cell
Multiple, variably
sized inclusions per
cell
Chlamydia trachomatis
• 3 serovars – trachomatis (12 serotypes), LGV (3 serotypes) and annimal
• C.trachomatis – A,B,Ba,C – trachom – blindness B, D-K – in women – cervicitis, uretritis, proctitis, conjunctivitic + coomplications – in men uretritis, proctitis, conjunctivitis + complications – in children – conjunctivitis, pneumonia, - infection during delivery – farygeal carriage and presence at GIT
• LGV- L1, L2, L3 -Lymfogranuloma venereum + complication
• Pathogenesis – enter via minimal injury - direct destruction of epithelial cells + inflammatory reaction. In LGV infection is localised in lymphnodes– abscess, rupture, fissures, fistulas
Table 46-2. Clinical Spectrum of Chlamydia trachomatis
Infections
Serovars Disease
A, B, Ba, C Trachoma
D-K Urogenital tract disease
L1, L2, L2a, L2b, L3 Lymphogranuloma venereum
Clinical presentation,diagnosis, therapy • Trachom – chronical keratoconjunctivitis – strictures, chronical
irritation of cornea via the lid that is deformed, panus, blindness – transmission via hands, towel, fleas, carriage in respiratory tract and GIT in children.
• Inclussion conjunctivitis- adult - folicular - mucopurulent pus, keratitis, infiltation of cornea – in connection swith earlier genital infection, autoinnoculation
• Neonatal conjunctivitis and pneumonia – inoculation at birth during delivery – hyperaemia and copious pus, interstitial pneumonia, rhinitis, not fever, staccato cough
• Urogenital infection – sexually transmitted non gonococcal uretritis – mucopurulent discharge, hypertrofic ektopium, in men assymptomatic
• Reiter syndrome – uretritis, conjunctivitis, polyartritis, mucockutaneous lessions – younger men – sequaelae of uretritis
• Therapy: i.c. – ERY, TTC, AZI
• LVG - Chronic sexually transmitted disease, more often in men, primary lession – small no aches discrete. Heeling – headaches, fever, myalgia. Secudarye stadium – inflamtion of lyphnodes – aches, fluctuation, bubo, growing, drenaige via fistules Systemic manifestation – fever, anorexia, meningismus, arthralgia. Chronical LVG – genital ulceration, fistuls, strictures, genital elephantiasi
• Laboratory diagnosis – cytology – Giemsa stainning – cultivation – on tissues – detection of antigen (OMP or LPS) – ! In cells! – sampling of epitelial cells – detection of Nucleic acid -PCR – detection of viable and non viable cells – is not usefull for monitoring the success of therapy – serology – in endemic area – IgG positive
C. psittací, C. pneumoniae
Chlamydophila • C. psittací
• Respiratory infection – transmitted from parrots and spread via RES and blood. Lung infection. Immune response : mostly lymphocytes. – oedema,thickness of alveolar wall, cyanosis, anoxia – involevement of CNS GIT, systemic (rash, carditis, hepatomegalia, keratoconjunctivitis)
• C. pneumoniae
• Conjunctivitis of children in Thaiwan – pharyngeal carriage – TWAR strains – bronchitis, pneumonia, sínusitis...., atypical pneumonia,
• Dg – serological
• TH – ERY, TTC
1) Ochorenie: a) pneumonia a bronchitída., b) pravdepodobná
súvislosť s aterosklerotickou chorobou srdca
2) Patogenéza: a) infekčné, nerepikujúce sa hruškovité elementárne
teliesko (EB) je inhalované alebo získané kontaktom s infekčnými
sekrétami pacienta., proteíny v špičke „hrušky!“ umožnia EB
naviazať sa a vstúpiť do makrofágov a endotelových buniiek pľúc.
EB sa potom transformujú na metabolicky aktívne a replikujúce sa
retikulárne telieska (RB), ktoré rastú v inklúziách, menia sa späť
na EB sú uvoľnené z buniek, aby infikovali ďalšie bunky., b) RB je
možné sledovať v aterosklerotických plátoch, ale ako sa tam
dostanú, nie je stále známe
3) Obranné mechanizmy: sérologické údaje ukazujú, že väčšina
dospelých prekonala infekciu spôsobenú týmto mikroorganizmom.,
nie je však jasné, či to predstavuje subklinické infekcie alebo sú
protilátky prítomné po akútnej alebo nediagnostikovanej infekcii
4) Proces šírenia nákazy: zjavné respiračné ochorenie sa vyskytuje v
5-20% pneumónií získaných v komunite u dospelých., lokálne
vzplanutia sa vyskytujú v ošetrovateľských domoch a zariadeniach.,
zlepšenie srdcových príznakov sa zaznamenalo po liečba
makrolidmi
5) Diagnostický proces: a) mikrofluorescenčný test zo séra., b)
kultivácia obligátne intracelulárnej baktérie na Hep-2 bunkách (na
obrázku)., c) PCR., d) imunohistochemicky (pri ateroskleróze) za
použitia dvoch špecifických protilátok a dvoch kontrolných
protilátok
6) Liečba a ochrana: a) Liečba akútneho a chronického
respiračného ochorenia erytromycínom alebo novými makrolidmi
alebo použitie doxycyklínu., b) liečba aterosklerózy je stále
experimentálna
Gram - palička, obligátne i.c.
Chlamydia pneumoniae
Rickettsiacae (family)
• Aerobic, i.c. or e.c. parasits, G-, growing only in eucaryotic cells – formerly described as viruses, surviving phagocytosis, spread to cytoplasma where they divide by binary fission
• 4 genuses – Rickettsia,( Rickettsiaceae :2 genuses Rickettsia and Orientia) – Coxiella (e.c. survive outside the cell) , no vector – Rochalimea – e.c., – Ehrlichia (forms elementary and initial bodies and morula - all forms are i.c.) (Anaplasmaceae: 2 genuses Ehrlichia, Anaplasma)
• Transmitted by insects – (with exeption of Coxiella)
Rickettsiae • Rickettsia rickettsii –Rocky mountains fever – tickborne –
transovarial transmission, reservoir – rodents – spotted fever. Dg – Giemsa staining, tissue clutures - Weil Felix test – cross reactivity with Proteus sp. antigens. Th: TTC, CMP
• Rickettsia prowazekií – spotted typhus– human louse vector – man is reservoire (bad living conditions) . Louse dies for infection – not transovarial transmission – epidemic typhus – macular exantem. Reactivation after years Brill Zinser´s disease.
• Rickettsia typií – endemic typhus – vector :Xenophylla cheopsis, reservoires - rodent . Maculopalar rash. Not complicated.
• Ricketsia Tsutsugamushi – Pacific
1. Ochorenie: a) týfus (epidemický), potenciálne letálna infekcia
endotelobých buniek prenášaná všami., b) Brill Zinserova choroba –
reaktivácia primárneho ochorenia
2. Patogenéza: voš infikovaná mikroorganizmami po nasatí krvi
infikovaného človeka migruje do nového hostiteľa pri jeho
zavšivení., mikroorganizmy sú v stolici vší a sú inokulované do kože
pri škrabaní po dráždení, ktoré je spôsobené pohryzením všami.,
baktérie vstupujú do krvi a sú vychytané endotelovými bunkami,
kde sa rozmnožujú, spôsobia vaskulitídu a trombózu., teplota, ťažká
bolesť hlavy a myalgia nastupujú týždeń po infikovaní a o 5 týždňov
sa petechiálny raš objaví pod pazuchami., postupuje centrifugálne po
celom tele s vynechaním tváre, dlaní a plosky nohy
3. Obranné mechanizmy: reaktivácia ochorenia ako Brill Zinserova
choroba., je podobná TBC v tom, že sa supresia týka bunkami
sprostredkovanej imunity, ktorá je nevyhnutá pri ochrane pred i.c
bakteriálnymi patogénmi., vakcína z usmrtených kmeňov R.
prowazeki bola použitá na ochranu v prípade profesionálneho
rizika (lekári v endemických oblastiach)
4. Proces šírenia nákazy: vyskytuje sa na celom svete., endemicky v
Afrike a strednej a južnej Amerike a v lastovičkách vo východných
oblastiach USA., nahromadenie ľudí, predovšetkým za chladného
počasia, zlá hygiena a prírodné katastrofy prispievajú k šíreniu
infikovaných vší -(Pediculus humanus corporis). Epidemický týfus
zabil v období 1.sv.vojny viac ako 3 milióny ľudí
5. Diagnsotický proces: a) klinické známky – raš a podmienky vedúce
k prenosu vší., b) sérum pacienta na dôkaz protilátok proti
ricketsiálnym anntigénom nepriamou imunofluorescenciou., c) krv
na izoláciu rikétsií v tkanivových kultúrach
6. Liečba a ochrana a) odvšivenie vhodnými insektícidami., b) liečba
ATB (CMP alebo TTC)., c) očkovanie rizikových osôb
Rickettsia prowazeki
Organism Historical Derivation
Rickettsia rickettsii Named after Howard Ricketts, who
implicated the wood tick as the vector of
Rocky Mountain spotted fever
R. akari akari, "mite"; the vector of rickettsialpox
R. prowazekii Named after Stanislav von Prowazek, an
early investigator of typhus who was a
victim of this disease
R. typhi typhi, "typhus" or "fever"
Orientia tsutsugamushi Orientia, "Orient"; tsutsugamushi, "mite
disease," the popular name of this disease
in the Orient
Organism Human Disease Distribution
R. rickettsii Rocky Mountain spotted
fever
Western hemisphere (United
States, Canada, Mexico,
Panama, Costa Rica, Brazil,
Colombia, Argentina)
R. akari Rickettsialpox United States, Ukraine,
Croatia, Korea
R. prowazekii Epidemic typhus Worldwide
Recrudescent typhus Worldwide
Sporadic typhus United States
R. typhi Endemic (murine) typhus Worldwide
O. tsutsugamushi Scrub typhus Japan, eastern Asia, northern
Australia, west and
southwest Pacific
Disease
Average
Incubation
Period (days)
Clinical
Presentation Rash Eschar
Mortality
without
Treatment (%)
Rocky Mountain
spotted fever
7 Abrupt onset;
fever, headache,
malaise,
myalgias,
nausea,
vomiting,
abdominal pain
>90%; macular;
centripetal
spread
No 10-25
Rickettsialpox 9-14 Abrupt onset;
fever, headache,
chills, myalgias,
photophobia
100%;
papulovesicular;
generalized
Yes Low
Epidemic typhus 8 Abrupt onset;
fever, headache,
chills, myalgias,
arthralgia
20%-80%;
macular;
centrifugal
spread
No 20
Endemic typhus 7-14 Gradual onset;
fever, headache,
myalgias, cough
50%;
maculopapular
rash on trunk
No Low
Scrub typhus 10-12 Abrupt onset;
fever, headache,
myalgias
<50%;
maculopapular
rash; centrifugal
spread
No 1-15
Box 45-1. Ehrlichia, Anaplasma, and Coxiella
Organism Historical Derivation
Ehrlichia Named after the German microbiologist
Paul Ehrlich
E. chaffeensis First isolated in an Army reservist at Fort
Chaffee, Ark.
E. ewingii Named after the American microbiologist
William Ewing
Anaplasma an, "without"; plasma, anything "formed"
(a thing without form, referring to the
intracytoplasmic inclusions)
A. phagocytophilum phago, to "eat"; kytos, a "vessel" or
"enclosure"; philein, to "love" (found in
phagocytes)
Coxiella burnetii Named after Harold Cox and F.M. Burnet,
who isolated the bacterium from ticks in
Montana and patients in Australia,
respectively
E. chaffeensis E. ewingii
A.
phagocytophilum
Geographic
distribution
North America North America North and South
America, Europe,
Asia
Reservoir host Deer, dogs, and other
Canis
Dogs Small rodents, deer,
sheep
Vector (ticks) Amblyomma
americanum
Amblyomma
americanum
Ixodes species
Host with clinical
symptoms
Humans, dogs Dogs, humans Ruminants, horses,
dogs, humans
Infected host cell Monocytes,
macrophages
Neutrophils Neutrophils,
eosinophils,
basophils
Coxiella, Ehrlichia, Rochalimaea • C. burnetti – Q fever – inhalation of infectious particules
from contaminated environment, no insect vector. Proliferation in respiratory tract – dissemination – pneumonia, granulomatous hepatitis. Infection of wild annimals and insect, spred via urine, milk, stool – raw milk, vegetable Acute infection – rapid development, flu disease, respiratory infection, hepatosplenomegalia. Chronic infection – diffuse granulomatosis – chronic endocarditis. Dg – difficult by serology – antigenic variation od phases I and II
• Ehrlichia – Paul Ehrlich – leucocytar rickettsiae, parasitism on lymphocytes, neutrophils a monocytes. Not ery. Ehrlichiosis – tick borne – flu signs, leucopenia, trombocytopenia. Rash only in 20%. Good prognosis
• R.quintana, R. henselae – trench fever, cat scratch resp.