[LBM IV TRAUMA KAPITIS] KELOMPOK III BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Kasus trauma kapitis banyak dijumpai di samping trauma tulang, oleh karena bila penderita jatuh pada kecelakaan lalu lintas, sering kepala terkena lebih dahulu. Di Surabaya, frekuensi trauma kapitis meningkat dengan 18 % setiap tahunnya, sehingga secara kumulatif dalam lima tahun frekuensi dapat mencapai 100 %. Trauma kapitis merupakan keadaan gawat darurat, sehingga harus segera ditangani. Pada trauma kapitis gangguan yang timbul dapat mengenai kulit dan jaringan subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, saraf otak, dan pembuluh darah. Banyak pasien korban kecelakaan yang mendatangi unit gawat darurat, dengan kondisi cedera kepala, dengan rata- rata 300 : 100.000 dari populasi pertahunnya membutuhkan perawatan lebih lanjut di rumah sakit, dan 9 : 100.000 dari populasi mengalami kematian,halini terhitung dari 5000 pasien setiapt ahunnya yang didata di Inggris. Sebagian dari kasus kematian ini tidak dapat terelakkan, tetapi sebagian kasus dapat dicegah. Penyebab yang paling utama dari cedera kepala adalah, kecelakaan lalulintas, jatuh, perkelahian, kecelakaan kerja, baik di rumah maupun pada saat olah raga. Frekuensi penyebab 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
[ ] KELOMPOK III
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kasus trauma kapitis banyak dijumpai di samping trauma tulang, oleh karena bila
penderita jatuh pada kecelakaan lalu lintas, sering kepala terkena lebih dahulu. Di
Surabaya, frekuensi trauma kapitis meningkat dengan 18 % setiap tahunnya, sehingga
secara kumulatif dalam lima tahun frekuensi dapat mencapai 100 %.
Trauma kapitis merupakan keadaan gawat darurat, sehingga harus segera
ditangani. Pada trauma kapitis gangguan yang timbul dapat mengenai kulit dan jaringan
subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, saraf otak, dan pembuluh darah.
Banyak pasien korban kecelakaan yang mendatangi unit gawat darurat, dengan
kondisi cedera kepala, dengan rata-rata 300 : 100.000 dari populasi pertahunnya
membutuhkan perawatan lebih lanjut di rumah sakit, dan 9 : 100.000 dari populasi
mengalami kematian,halini terhitung dari 5000 pasien setiapt ahunnya yang didata di
Inggris. Sebagian dari kasus kematian ini tidak dapat terelakkan, tetapi sebagian kasus
dapat dicegah.
Penyebab yang paling utama dari cedera kepala adalah, kecelakaan lalulintas,
jatuh, perkelahian, kecelakaan kerja, baik di rumah maupun pada saat olah raga.
Frekuensi penyebab terjadinya cedera kepala sangatlah bervariasi, bergantung juga dari
usia pada masing-masing tempat di banyak negara.
Di banyak negara, kegiatan preventif (pencegahan) dan punitif (pemberian
hukuman) dalam pengukuran ambang batas alkohol, serta penggunaan sabuk pengaman,
dan ketersediaan airbag, dan juga penggunaan helm keselamatan, telah menurunkan
jumlah angka kejadian. Sekali cedera kepala terjadi, tidak ada yang dapat mengelakkan
kerusakan akibat benturan. Tujuan dari manajemen Cedera kepala adalah untuk
meminimalisirkan kerusakan yang terjadi yang akan mengarah ke komplikasi sekunder.
1
[ ] KELOMPOK III
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Skenario
Seorang laki-laki usia 19 tahun dibawa ke IGD Puskesmas setelah menabrak bus
yang parker di pinggir jalan. Pasien naik motor berkecepatan tinggi dan tidak memakai
helm. Dari pemeriksaaan didapatkan pasien tidak membuka mata walaupun sudah
dicubit, suara tidak jelas dan terjadi dekortikasi. TD 110/60 mmHg, nadi 98x/menit,
suhu aksila 36,7C, respirasi 22x/menit. Pemeriksaan neurologis sederhana apa yang
Anda lakukan pada kasus diatas?
Kemudian pasien di rujuk ke RS dan dilakukan CT Scan kepala dan di dapatkan
gambaran cresent shape.
2.2. Terminology
2.2.1. Dekortikasi
Adalah tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri
2.3. Keyword
2.3.1. Laki-laki 19 tahun
2.3.2. Menabrak bus yang parkir di pinggir jalan
2.3.3. Naik motor kecepatan tinggi dan tidak memakai helm
2.3.4. Pemeriksaan :
Tidak membuka mata walaupun sudah dicubit
Suara tidak jelas
Terjadi dekortikasi
TD 110/60 mmHg
Nadi 98x/menit
Suhu 36,7C
RR 22x/menit
2.4. Identifikasi Masalah
2.4.1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kepala?
2.4.2. Menjelaskan tanda-tanda peningkatan TIK?
2
[ ] KELOMPOK III
2.4.3. Menjelaskan definisi cedera kepala?
2.4.4. Menjelaskan manifestasi cedera kepala?
2.4.5. Apa saja klasifikasi cedera kepala?
2.4.6. Menjelaskan patofisiologi ccedera kepala?
2.4.7. Menjelaskan GCS?
2.4.8. Berapa GCS pada skenario?
2.4.9. Bagaimana penatalaksanaan awal pada skenario?
2.5. Brainstorming
2.5.1.Anatomi dan Fisiologi Kepala
ANATOMI
Anatomi kepala terdiri dari :
Kulit kelapa (scalp)
Tulang tengkorak
Meningen
Otak
Cairan serebrospinalis
Tentorium
A. Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan (SCALP) yaitu :
Skin
Connective tissue atau sub kutan
Aponeorosis galea
Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar
Perikranium
Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi
perdarahan akibat laserasi pembuluh kulit kepala akan menyebabkan banyak
kehilangan darah, terutama pada bayi dan anak-anak.
B. Tulang tengkorak
3
[ ] KELOMPOK III
Tulang tengkorak terdiri dari kubah atau kalvaria dan basis kranii.
Kalvaria di regio temporalis tipis, namum dilapisi oleh otot temporalis.
Sedangkan basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian
dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi atau dan deselerasi. Rongga
tengkorak dasar dibagi atas 3 fossa yaitu :
Fossa anterior
Fossa media
Fossa posterior
Fossa anterior adalah tempat dari lobus frontalis, fossa media adalah
tempat lobus temporalis, sedangkan fosa posterior adalah ruang bagian bawah
batang otak dan serebelum.
C. Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3
lapisan yaitu duramater, arakhnoid, piamater. Duramater adalah selaput yang
keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan
dalam dan kranium. Karena tidak melekat erat pada selaput arakhnoid di
bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (subdura) yang terletak antara
duramater dan arakhnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.
4
[ ] KELOMPOK III
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut
“Bridging Veins”, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan
subdural. Pada beberapa tempat tertentu duramater membelah menjadi 2 lapis
membentuk sinus venosus besar yang mengalirkan darah vena dari otak. Sinus
sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus
sigmoideus. Sinus sigmoideus umumnya lebih dominan di sebelah kanan.
Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.
Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam
dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat
menybabkan laserasi pada arteri-arteri ini dapat menyebabkan perdarahan
epidural. Arteri yang paling sering mengalami cidera adalah arteri meningea
media yang terletak di fosa temporalis (fosa media).
Dibawah duramater terdapat selaput arakhnoid yang tipis dan tembus
pandang, setelah itu terdapat lapisan piamater yang melekat erat pada
permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang
subarakhnoid. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh cidera
kepala.
D. Otak
5
[ ] KELOMPOK III
Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum dan batang otak.
Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan hemisfer kiri yang dipisahkan oleh
falks serebri (lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada
hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia atau disebut hemisfer
dominan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan
pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara (area bicara motorik).
Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Pada
lobus temporal untuk mengatur fungsi memori tertentu. Sedangkan lobus
parietalis untuk proses penglihatan
Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons, dan medula oblongata.
Mesensefalon dan pons bagian ayas berisi sistem aktivasi retikular yang
berfungsi untuk kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat
pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medula spinalis di
bawahnya. Jika ada lesi kecil saja pada batang otak akan dapat menyebabkan
defisit neurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi
koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior.
E. Cairan serebrospinalis
CSS dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi
20ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui voramen monro menuju
ventrikel III, kemudian ke akuaduktus silvii menuju ventrikel IV, selanjutnya
CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subarakhnoid yang
berada di seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi
ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus
sagitalis superior. Jika terdapat darah dala CSS dapat menyumbat granulasio
arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan
intrakranial atau hidrochepalus komunikan post trauma.
6
[ ] KELOMPOK III
F. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang
supratentorial yang terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media dan
ruang infratentorial yang berisi fosa kranii posterior. Mesensefalon (midbrain)
menghubungkan hemisfer serebri dengan batang otak (pons dan medula
oblongata) dan berjalan melalui celah lebar tentorium serebeli yang disebut
insisura tentorial. Nervus okulomotorius (N.III) berjalan sepanjang tepi
tentorium, dan saraf ini dapat tertekan bila terjadi herniasi lobus temporal,
yang umumnya diakibatkan oleh adanya masa supratentorial atau edema otak.
Serabut-serabut parasimpatik berfungsi melakukan konstriksi pupil mata
berjalan pada sepanjang permukaan nervus okulomotorius. Jika paralisis pada
serabut ini menyebabkan penekanan nervus III akan mengakibatkan dilatasi
pupil oleh karena tidak ada hambatan aktivitas serabut simpatik
FISIOLOGI
A. Tekanan Intrakranial
Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat menyebabkan
kenaikan tekanan intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial dapat
menurunkan perfusi otak dan menyebabkan ataupun memperberat iskemia.
Tekanan intrakranial normal pada keadaan istirahat sebesar 10mmHg. Jika
7
[ ] KELOMPOK III
tekanan intrakranial lebih tinggi dari 20 mmHg akan mengakibatkan hasil yang
buruk.
B. Doktrin Monro-Kellie
Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian
dinamika TIK. Konsep utamanya volume intrakranial harus selalu konstan.
Bila ada massa seperti hematoma, kompensasi intrakranial mengeluarkan darah
vena dari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal.
Namun jika mekanisme kompensasi ini sudah terlampaui, maka kenaikan
jumlah massa yang sedikit saja akan menyebabkan tekanan intrakranial yang
tajam atau fase dekompensasi.
C. Aliran Darah ke Otak (ADO)
ADO normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55ml/100gr
jaringan otak permenit. Pada anak usia 1 tahun hampir sama dengan ADO
orang dewasa, tetapi pada usia 5 tahun ADO bisa mencapai 90ml/100gr/menit,
dan secara gradual menurun sebesar ADO dewasa. Cidera otak berat sampai
koma dapat menurunkan 50% dari ADO dalam 6-12 jam pertama sejak trauma.
ADO biasanya akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada
penderita koma, ADO tetap berada di bawah normal sampai beberapa hari atau
minggu setelah trauma. ADO yang terlampau rendah tidak dapat mencukupi
kebutuhan metabolisme otak segera setelah trauma, sehingga akan
mengakibatkan iskemi otak fokal ataupun menyeluruh. Jadi untuk
mempertahankan ADO tetap konstan, pembuluh darah prekapiler otak
memiliki kemampuan untuk berkonstriksi atau dilatasi sebagai respon terhadap
perubahan kadar PO2 atau PCO2 darah atau disebut autoregulasi kimiawi. Pada
cidera otak berat dapat mengganggu kedua mekanisme autoregulasi tersebut.
Konsekuensinya adalah terjadi penurunan ADO karena trauma akan
mengakibatkan iskemi dan infark otak. Iskemi dengan mudah diperberat oleh
adanya hipotensi, hipoksia, atau hipokapnia karena hipoventilasi yang agresif.
Oleh karena itu semua tindakan ditujukan untuk meningkatkan aliran darah dan
8
[ ] KELOMPOK III
perfusi otak dengan cara menurunkan volume intravaskuler, mempertahankan
tekanan arteri rata-rata dan mengembalikan oksigenasi.
2.5.2.Tanda-tanda peningkatan TIK
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 – 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Manifestasi klinis peningkatan ICP bervariasi, banyak, dan dapat tidak
jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling
sensitif dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial.
a. Nyeri Kepala
Nyeri kepala akibat peregangan dura dan pembuluh darah; papiledema
akibat tekanan dan pembengkakan diskus optikus. Nyeri kepala pada tumor
otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-
anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama
tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan
dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan
intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk,
mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak
kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya
nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai
dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala
terasa dibagian belakang dan leher.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan
biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor
di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan
sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk
sementara waktu.
c. Kejang
9
[ ] KELOMPOK III
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan
merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak
15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor.
Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih
lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang
lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang
ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer,
batang otak dan difossa posterior.
d. Papil edem
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi
intrakranial. Udem papilla nervus optikus merupakan tanda yang paling
menyakinkan. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi
vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-
kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak
dengan tumor otak.
e. Gejala lain yang ditemukan:
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons
ekstensor yang bilateral, kelainan mental dan gangguan endokrin.
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi
tumor.
o Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Proses
desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan
ruang yang tertutup, akan tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat
menimbulkan perdarahan setempat. Pada umumnya dapat dikatakan
bahwa tumor di fosa kranii posterior lebih cepat menimbulkan gejala-
gejala yang mencerminkan tekanan intrakranial yang meninggi.
Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif menimbulkan
gangguan kesadaran dan manisfestasi disfungsi batang otak yang
dinamakan (a) sindrom unkus atau sindrom kompresi diensefalon ke
lateral, (b) sindrom kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak
dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum.
10
[ ] KELOMPOK III
o Tanda kelainan neurologik, seperti diplopia, pupil mata anisokor, dan
gangguan sensorik maupuan motorik merupakan tanda tekanan
intracranial meninggi.(10)
o Kaku kuduk timbul akibat rangsangan selaput otak, sedangkan kenaikan
tekanan darah dan penurunan nadi dapat juga terjadi.
2.5.3.Definisi Cedera Kepala
Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa
tumpul/tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara.
Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok
usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalulintas.
Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak
dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius
diantara penyakit neurologik dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil
kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001).
2.5.4.Manifestasi Cedera Kepala
1. Nyeri yang menetap atau setempat.
2. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial.
3. Fraktur dasar tengkorak : hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah
terlihat di bawah konjungtiva,memar diatas mastoid (tanda battle),otorea
serebro spiral (cairan cerebros piral keluar dari telinga), minorea serebrospiral
(les keluar dari hidung).
4. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.
5. Penurunan kesadaran.
6. Pusing / berkunang-kunang.
7. Absorbsi cepat les dan penurunan volume intravaskuler
8. Peningkatan TIK
9. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis edkstremitas