LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16
Nyeri dada yang dijalarkan
STEP 1
Nyeri alih : Nyeri yang timbul akibat adanya nyeri visceral yang
menjalar ke sekitar rangsangan nyeri melalui rangsangan saraf.
STEP 2
1. Patofisiologi nyeri alih
2. Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri
?
3. Apa hubungannya life style dengan nyeri dada yang diderita
?
4. apa hubungannya dengan riwayat DM
5. Klasifikasi nyeri
6. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?
7. Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan
keringatd ingindan kepala pusing
8. Px penunjang
9. DD
10. Hubungan TD tinggi dengan penyakit penderita
11. Faktor risiko
12. Mengapa dokter member obat anti hipertensi, bukan anti nyeri
?
STEP 3
Mekanisme Atherosklerosis1. Klasifikasi nyeri
Transduksi stimuli akibat kerusakan dalam saraf sensorik menjadi
aktivitas listrik ( transmisi melalui serabut saraf myelin a delta
dan saraf tidak bermielin C ke kornudorsalis thalamus dan korteks
cerebri impuls tersebut di persepsikan dan dideskripsikan sebagai
kualitas dan kwantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang
saraf perifer dan disusun saraf pusat.
Nyeri inflamasi: akibat stimulus mekanis thd nosiseptor
Nyeri neuropatik : akibat disfungsi primer pada system saraf
Nyeri idiopatik : nyeri dimana kelainan patologis tidak
ditemukan
Nyeri psikologi : nyeri yang diakibatkan oleh karena efek
psikologis
Berdasar Lokasi
nyeri superficial : timbul akbiat stimulasi terhadap kulit.
contohnya luka bakar. mempunyai waktu penyembuhan pendek.
terlokalisir dengan sensasi yang tajam
Nyeri dalam : nyeri yang terjadi pada otot dan tulang. spt pada
struktur penyokong (nyeri tumpul).
Nyeri visceral : biasanya oleh krena organ interna dan sifatnya
difus dan durasinya lama.
Nyeri sebar (radiasi) : meluas dari daerah asal ke jaringan
sekitar.oleh penderita dirasa nyerinya berjalan dari pusat nyeri ke
sekitar.
Nyeri fantom : dirasakan seperti mengalami amputasi, pada organ
yang mengalami amputasi spt pada organ kaki dll
Nyeri alih : nyeri akibat nyeri visceral yang menjalar ke organ
lain oleh karena masuknya neuron dari organ nyeri ke medulla
spinalis dan mengalami sinapsis pada orgab bagian tubuhnya.2.
Patofisiologi nyeri alih
Nyeri jantung menjalar ke anterior,
Transduksi jar saraf melalui serabut bermielin ke medulla
spinalis, thalamus, kortex serebrum ( tekanan berat : factor nervus
satu segmen( mual, muntah)
Source : Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam:
(Harrison's Principles of Internal Medicine); Volume 1 hal 68
3. Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri
?
Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia
myocardium akan diperkirakan oleh defisiensi oksigen dan penimbunan
metabolit yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik myocardium.
Serabut saraf aferen berjalan ke atas menuju susunan saraf pusat
melalui rami cardiac truncus symphaticus dan masuk medulla spinalis
melalui radix posterior ke empat nervi thoraci bagian atas. Nyeri
bervariasi namun nyeri sesungguhnya tidak dirasakan pada jantung,
tetapi dialihkan ke daerah kulit yang dipersarafi oleh spinal sama.
Daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh keempat
nervi thoracici bagian atas dan nervus intercostobrachialis (T2).
Nervus intercostobrachialis berhubungan dengan nervus cutaneus
brachii medialis mensyarafi kulit sisi medial bagian atas lengan
atas. Terdapat penyebaran sebagian impuls saraf di dalam susunan
saraf pusat karena nyeri kadang kadang dirasakan pada daerah leher
dan rahang.
Infark miokardium yang mengenal dinding inferior atau facies
diaphragmatica jantung sering menimbulkan rasa tidak enak di daerah
epigastrium. Perlu disadari bahwa serabut-serabut saraf aferen dari
jantung berjalan ke atas di dalam saraf simpatis dan masuk ke
medulla spinalis melalui radix posterior nervi thoraci 7,8,9 dan
memebrikan nyeri alih pada dermatom thoracalis T7,T8,T9.
Sumber : Anatomi Klinik Richard S Snell
Mengapa durasi nyeri 15 menit?
Mengenai lama nyeri dada dapat berbeda-beda bergantung pada
berat-ringannya penyakit jantung yang diderita. Nyeri dada akibat
penyempitan derajat ringan biasanya berlangsungkurang dari 20
menit. Sedangkan nyeri akibat sumbatan total atau pada serangan
jantung akut terjadilebih dari 20 menit
Source : Bersahabat denga Penyakit Jantung
By Kesehatan Masyarakat4. Apa hubungannya life style dengan
nyeri dada yang diderita ?
Pasien yang menderita diabetes mellitus sebaiknya disarankan
untuk berolahraga teratur yang dirancang khusus sesuai kemampuan
pasien karena hal ini membantu meningkatkan sensivitas insulin dan
mengurangi kadar glukosa darah.
SUmber : At A Glance5. apa hubungannya dengan riwayat DM
pada orang DM terjadi hiperkolesterolemia yang menyebabkan LDL
menyumbat pembuluh darah mengakibatkan diameter berkurang dan
suplai darah ikut berkurang namun kebutuhan tidak terpenuhi.
viskositas ( sirkulasi menjadikan tahanan lebih banyak,
sirkulasi oksigen terhambat ( iskemik
6. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?
.
7. Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan
keringat dingin dan kepala pusing
oleh karena tubuh memerlukan banyak suplai oksigen
Sesak nafas oleh karena sumbatan yang mengurangi aliran
pertukaran oksigen dan Co2 paru-paru. bila volume berkurang, Hb
berkurang sehingga oksigen yang diikat berkurang.
Keringat dingin oleh karena metabolism H2O yang berdampak pada
pengeluaran keringat dingin
8. Mengapa dokter hanya memberi obat anti hipertensi tidak
ditambah anti nyeri ?
Beta bloker : vasodilator
Beta adrenegik: mengontrol jumlah o2 untuk mengurangi kontraksi
jantung
Merokok : -CO : lebih asam dari o2, reaktif pada Hb( karbomino
Hb( racun tubuh
http://www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361338449.pdf9. Faktor
risiko
merokok : merokok dapat merangsang aterosklerosis karena efek
langsung terhadap dinding arteri , karbonmonoksida ( CO) dapat
menyebabkan hipoksia jaringan arteri , nikotin menyebabkan
mobilisasi katekolamin yang dapat menyebabkan kerusakan pada
dinding arteri sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensitif dinding arteri.
Sumber : buku ajar kardiologi FK UI
10. DD
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat
iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena
obstruksi, kompresi,
ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh
darah dapat
disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia.
Ruptur karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi
pembuluh darah
dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia,
2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso,
2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu
arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari aorta. Arteri
koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens
anterior kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada
sulkus
interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks
kiri berjalan pada
sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior
jantung. Arteri
koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke
kanan bawah (Oemar,
1996).
Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab
yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,
fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan
dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark
miokard. Hal-hal
tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau
hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan
spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal
ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous
coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent
trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor
tersebut adalah
abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, faktor
psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan
aktivitas fisik
(Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark
miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan
onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko
tinggi yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian
menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek
perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko
adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar
kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National
Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab
penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas
akibat infark
miokard (Brown, 2006).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdfNSTEMIPatofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI
terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut
pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan
yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur
plak dapat di
jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses
inflamasi.
Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF ,
dan IL-6.
selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati(Sjaharuddin, 2006).
Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan
ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan
terbakar, nyeri tumpul,rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang
sering di temukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop
atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari
65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan
hal
penting yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di
sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan
CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal
troponin
pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2
minggu
(Sjaharuddin, 2006).
Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemi
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdfDEFINISI
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma
iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil
dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis
sebagai berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali
dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1
bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih
lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan
tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal
yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi
sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA.
Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya
dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
ETIOLOGIa. Arterosklerosis.
b. Aorta insufisiensi
c. Spasmus arteri koroner
d. Anemi berat.
KLASIFIKASI
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat
dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis
angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina:
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada
keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya
iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran
darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan
tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan
timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga
kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara
dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat
istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara
tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang
dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun
yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan
aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark,
Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau
Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada
saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan
daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.
a. Angina pectoris stabil.
- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina
selama 30 hari.
- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam
menegakkan diagnosa.
b. Angina pectoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan
karakteristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
- Fisical assessment tidak membantu.
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada
waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG
deviasi segment ST depresi
atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian
normal setelah serangan selesai.
Ismail, S.Kep, Ns. M.Kes Angina Pectoris
PATOFISIOLOGI
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri
ataupun bersamasama yaitu :
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan
aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit
paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran
koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama
dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau
normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara
akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini
diduga
berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang
menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner
karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame
dapat terjadi
pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah
koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan
plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdfANGINA
PEKTORIS STABILAngina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul
karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik
tertentu:
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya,
dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan
dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau
dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan
biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang
tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula
mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak
didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan
iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau
gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi
oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata,
dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20
menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak
stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke
dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang
memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan
nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa
menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan
intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai
tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari
bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina
pektoris.
Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian
Cardiovascular Society sebagai berikut:
Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun,
naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri
dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan
cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.
Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP
timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti
jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau
terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan
lain-lain.
Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila
berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan
lain-lain.
Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang
lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut
sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan
tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan
yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah
jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.
Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya
anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko
baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/
kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti
stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan
dan lain-lain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun
tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan
inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap
(misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres
tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).
Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus
sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun
sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG
istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia;
sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG
istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres
tes.
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABILYang dimasukkan kedalam angina tidak
stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali
perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina berdasarkan beratnya angina
kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin
bertambah beratnya nyeri dada.
kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut
dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam
terakhir.
kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya
secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia,
infeksi lain atau febris.
kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra
kardiak.
kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan
ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis
kalsium.
berdasarkan keadaan klinis
inetnsitas pengobatan
Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America
Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial
infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga
dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya
petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak
stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada
kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG
untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan
enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan,
angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
PatogenesisRuptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal
atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami
ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad
a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang
dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung
banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak
yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak
dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu
dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding
plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan
makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous
cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah
plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara
lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam
plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu
agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus.
Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan
angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang
tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada
waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
seringkali tidak ada yang khas.
Sumber :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.
Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotrans PathologicBasis of
Disease. 7thEd.
Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology.
2ndEd.2002
Source : At a Glance Medicine hal 146- 148
STEP 4
Nyeri dada