LAPSUS Vitiligo

1

REFLEKSI KASUS

VITILIGO

Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Kulit dan Kelamin RSUD dr. Soebandi Jember

Oleh :

Dyah Febriyanti

NIM 072011101038

SMF KULIT DAN KELAMIN RSUD DR. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2011

DAFTAR ISI

2

BAB 1. PENDAHULUAN.....................................................................................3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................4

2.1 Definisi..................................................................................................4

2.2 Epidemiologi.........................................................................................4

2.3 Anatomi dan Fisiologi...........................................................................4

2.4 Klasifikasi.............................................................................................7

2.5 Etiologi..................................................................................................8

2.6 Patogenesis............................................................................................8

2.7 Manisfestasi klinis...............................................................................10

2.8 Diagnosis Banding..............................................................................13

2.9 Terapi..................................................................................................14

2.10 Prognosis.............................................................................................16

BAB III. LAPORAN KASUS..............................................................................18

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................21

3

BAB 1. PENDAHULUAN

Kata vitiligo berasa dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi, karena

kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih.

Vitilgo umunya ditandai dengan munculnya lesi depigmentasi dengan berbagai

ukuran. Penyebabnya sampai sekarang masih belum diketahui, tetapi ada beberapa

hipotesis mengenai penyakit ini.

Vitiligo umumnya jelas diagnosanya ketika pemeriksaan fisis dan dapat

dibedakan dengan penyakit lain dengan melakukan pemeriksaan lampu Wood,

KOH atau biopsi kulit. Prinsip pengobatan vitiligo adalah repimentasi,maka

banyak cara dapat dilakukan, umumnya pengobatan vitiligo melibatkan

penggunaan kortikisteroid topikal, psoralens plus PUVA, atau untuk vitiligo yang

berat, dimana dipigmentasi kulit agak menyebar luas penatalaksanaan dapat

dilakukan dengan hydroquinone.

4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat yang berbentuk macula putih

susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat herediter.

Vitiligo dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,

termasuk rambut dan mata.

2.2 Epidemiologi

Vitiligo dapat mengenai semua ras dan gender dan semua umur. Vitiligo lebih

sering terjadi (50%) pada usia 10-30 tahun. Terdapat faktor genetic yang

mempengaruhi munculnya vitiligo ini yakni penderita vitiligo akan memiliki

kemungkinan 5% memiliki anak dengan kelainan serupa. Riwayat keluarga

vitiligo berkisar 30%. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna

dan biasanya dengan derajat yang lebih berat.

2.3 Anatomi dan Fisiologi

Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang

bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan

karoten. Adanya Hb beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya

5

warna kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah

pigmen melanin dari melanosit yang dihasilkan di kulit. Melanin adalah produk

dari melanosit.

Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di

bawah atau di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Melanosit

memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang yang

ireguler dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel stratum

basalis dan stratum spinosum.

Pembentukan Pigmen Melanin

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan

peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim

tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian

menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap

transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom,

ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam

vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada

pembentukan granul melanin yang matang.

Tahap 1 :Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari

aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada

bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan

molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.

Tahap 2 :Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian

dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan

jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.

Tahap 3 :Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit

terlihat.

Tahap 4 :

6

Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan

melanin secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang

terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 μm dan

diameter 0,4 μm.

Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma

melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan

spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah diobservasi secara

langsung pada kultur jaringan kulit.

Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di

dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma

Gambar 1. Pembentukan Melanin

7

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan distribusi dan bentuk lesinya, vitiligo diklasifikasikan menjadi 2.

Klasifikasi ini penting dalam memahami prognosis penyakit. Ada 2 bentuk

vitiligo:

1. Lokalisata

dapat dibagi dibagi lagi:

a. Fokal

Satu atau lebih macula pada satu area saja tetapi tidak segmental.

b. Segmental

Satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut

dermatom. Misalnya pada satu tungkai.

c. Mukosal

Hanya terdapat pada membran mukosa.

Vitiligo lokalisata jarang berubah menjadi vitiligo generalisata.

2. Generalisata

Hampir 90% penderita mengalami vitiligo generalisata yang biasanya

simetris. Vitiligo generalisata ini terbagi atas:

a. Akrofasial

Depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,

merupakan stadum permulaan vitiligo generalisata.

b. Vulgaris

Macula tanpa pola tertentu di banyak tempat.

c. Universalisata

Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan

vitiligo total. Vitiligo tipe universalisata merupakan depigmentasi kulit

secara total atau hampir seluruh tubuh.

Vitiligo yang diklasifikasi berdasarkan bentuk lesinya, antara lain :

1. Trichrome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat

muda dan putih

2. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.

8

3. Lesi linear

2.5 Etiologi

Penyebab vitiligo hingga kini belum diketahui. Beberapa faktor pencetus

antara lain

Beberapa faktor predisposisi terjadinya vitiligo antara lain:

1) Faktor mekanis

Pada 30% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya

setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.

2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A.

Ada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan yang berat.

3) Faktor trauma psikis

Contoh: kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan.

4) Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk penggunaan kontrasepsi oral.

2.6 Patogenesis

Proses pathogenesis vitiligo meliputi:

1. Hipotesis autoimun

Penderita vitiligo cenderung menderita kelainan autoimun seperti tiroiditis

Hashimoto, penyakit Grave, penyakit Addison, uveitis, alopecia areata,

kandidiatis mukokutan.

9

2. Hipotesis neurogenik

Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti

asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung

saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit

ataupun menghambat produksi melanin.

Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol.

Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama sintesis

katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada

gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmitter saraf,

misalnya asetilkolin.

Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua

dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf

seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.

10

3. Autotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan

DOPA ke dopakinon yang kemudian dioksidasi menjadi berbagai indol

dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan

precursor melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin, DOPA, dan

dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.

4. Pajanan terhadap bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan monobenzil eter dalam

sarung tangan

Dipigmentasi kulit dapat terjadi akibat paparan monobenzil eter

hidroquinon yang terdapat pada sarung tangan atau detergen yang

mengandung fenol. Terdapat sejumlah bahan kimia yang mampu

menyebabkan terjadinya depigmentasi yaitu thiol, derivat katekol,

merkaptoamin, dan beberapa quinon. Menghirup dan menelan senyawa

kimia ini akan berperan dalam terjadinya dipigmentasi.

2.7 Manisfestasi klinis

Anamnesa

Diagnosis vitiligo didasarkan pada anamnesis dan gambaran klinis. Hal yang

ditanyakan kepada penderita meliputi:

o Awitan penyakit

o Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul sendiri

o Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus,

dan anemia pernisiosa

o Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress emosi, terbakar sinar

matahari, dan pajanan bahan kimia

o Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit yang muncul sebelum

bercak putih

11

Pemeriksaan fisik

Macula berwarna putih pucat atau putih susu atau putih seperti kapur tulis

dengan diameter 5mm – 5cm atau lebih, bulat atau lonjong dengan batas tegas.

12

Kadang-kadang terlihat macula hipomelanotik selain macula apigementasi seperti

pada salah satu varian yakni trichrome vitiligo dengan macula berwarna putih,

coklat muda, dan coklat tua. Pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan dengan

lampu Wood, terutama pada area yang tertutup pakaian/tidak terpajan sinar

matahari dan pada orang berkulit terang.

Di dalam macula vitiligo dapat ditemukan macula dengan pigmentasi

normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang

ditemukan ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut

inflamatoar.

Lokasi predileksi antara lain bagian ekstensor terutama di atas jari,

periorbita, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian

fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma

dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital

eksterna, puting susu, dan ginggiva.

Gambar 2 Tempat Predileksi Vitiligo

13

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin tampak normal kecuali tidak

ditemukan melanosit, kadang ditemukan limfosit di tepi macula.

Reaksi dopa untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tapi

meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa

menunjukkan tidak ada tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit

normal.

2.8 Diagnosis Banding

Penyakit lain yang menjadi diagnosa banding vitiligo antara lain:

1) Pityriasis alba

Terdapat skuama, warna “off-white”.

2) Pityriasis versicolor

Bersisik halus, tampak kuning kehijauan di bawah lampu Wood, KOH

positif, “off-white”.

3) Chemical leukoderma

Riwayat pajanan germisida fenolik, macula kecil-kecil tersebar. Ini adalah

diagnosis banding yang sulit karena seperti halnya vitiligo, pada

leukoderma kimiawi ini juga terjadi hilangnya melanosit pada kulit yang

terkena.

4) Leprosy

Terjadi pada area endemis, terdapat hipoestesi.

5) Nevus depigmentosus

Tidak membesar, kongenital, unilateral, warna “off-white”.

6) Hypomelanosis of Ito

Bilateral, Blaschko's lines, mengikuti pola marble cake, 60-75%

melibatkan sistem saraf pusat.

14

7) Piebaldism

Kongenital, rambut poni berwarna putih, macula putih tidak bertambah

luas, terdapat macula hiperpigmentasi di tengah area hipomelanotik.

8) Postinflammatory leukoderma 

Macula berwarna “off-white”, terdapat riwayat psoriasis atau eczema pada

area yang sama, batas tidak terlalu jelas.

9) Waardenburg's syndrome

Penyebab tersering tuli kongenital, terdapat macula putih dan sebagian

rambut poni berwarna putih, iris heterochromia.

2.9 Terapi

Penatalaksanaan dilakukan dengan:

1. Penerangan tentang penyakit kepada penderita.

2. Kosmetika: tabir surya untuk proteksi dan cover mask concealer untuk

kamuflase.

3. Repigmentasi dengan fototerapi

a. Fototerapi topical

Fototerapi psoralen topikal dilakukan apabila lesi terbatas (kurang

dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun

dengan vitiligo fokal. Larutan yang digunakan adalah larutan

metoksalen 1% dan 8-metoksipsoralen (8-MOP) topikal dengan

cara dioleskan secara hati-hati. Olesan tidak sampai ke batas tepi,

karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal.

b. Fototerapi sistemik

Pengobatan sistemik menggunakan 5-Metoksipsoralen (5-MOP)

dengan sinar matahari atau 8-MOP dan 5-MOP dengan sinar

matahari artifisial. Bahan ini bersifat photosensitizer. Sebagai

sumber sinar, digunakan sinar matahari atau sinar buatan yang

mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis

psoralen adalah 20-30 mg atau 0,6 mg/kg berat badan yang

15

diminum 2 jam sebelum penyinaran. Penyinaran dilakukan dua kali

seminggu. Lama penyinaran dimulai sebentar kemudian setiap hari

dinaikkan perlahan-lahan (antara ½ sampai 4 menit). Terapi

dilakukan selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan

psoralen secara topical yang dioleskan lima menit sebelum

penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Selain itu,

dapat pula digunakan narrow-band UVB tanpa psoralen.

Perlu diwaspadai akan terjadinya efek samping, baik jangka pendek

maupun jangka panjang. Efek samping jangka pendek berupa

nausea (dapat diatasi dengan minum susu), kulit kering dan gatal

(dapat diberikan antihistamin), eritema, nyeri dan “PUVA-pain”.

4. Kortikosteroid

Pada beberapa penderita kortikosteroid misalnya triamcinolone

acetonide 0,1%, desonide 0,05%, betametason valerat 0.1% atau klobetasol

propionate 0.05% efektif menimbulkan pigmen. Biasanya diperlukan terapi

yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama

menyebabkan pemakaiannya terbatas.

5. Depigmentasi

MEH (monobenzylether of hydroquinon) 20% krim dapat dipakai untuk

pengobatan vitiligo yang luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak

berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak

pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal.

Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun.

Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah yang

terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus

dicegah dengan tabir surya.

6. Terapi pembedahan

Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologus skin graft atau

tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis, maupun hanya kultur

16

sel melanosit. Cara ini dilakukan dengan memindahkan kulit normal (2-4

mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut,

repigmentasi yang tak teratur dan infeksi. Daerah ujung jari, bibir, siku, dan

lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan

repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau

alcohol.

2.10 Prognosis

Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. Keberhasilan

terapi bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap

17

pengobatan yang diberikan. Efek psikososial vitiligo dapat berupa hambatan

sosial atau psikis.

18

BAB III. LAPORAN KASUS

I. Identitas Penderita

Nama : Nn.M

Umur : 19 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Duku Gg Buntu No I

Pekerjaan : Pelajar

Suku : Madura

II. Anamnesis

o Keluhan Utama : Bercak putih di kedua siku tangan

o Riwayat Penyakit Sekarang :

Timbul bercak berwarna putih susu di siku tangan pasien 1 tahun yang

lalu. Bercak awalnya berukuran kecil namun semakin lebar dan

jumlahnya bertambah. Bercak tidak terasa sakit dan tidak gatal. Pasien

tidak demam dan tidak mengeluhkan gejala sistemik lain. Pasien pernah

mengalami luka lecet di siku dan bagian tubuh lain saat mengalami

kecelakaan 1,5 tahun yang lalu.

o Riwayat Penyakit Dahulu: pasien tidak pernah menderita penyakit

dengan gejala yang sama.

19

Riwayat Pengobatan : pasien belum pernah menggunakan obat untuk

penyakit ini.

Riwayat Alergi : disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga : ayah pasien mengalami keluhan serupa

sejak 8 tahun yang lalu.

III. Pemeriksaan Fisik

Status generalis

o Kesadaran : kompos mentis

o Keadaan umum : baik

o Kepala/Leher : dalam batas normal

o Thoraks : dalam batas normal

o Abdomen : dalam batas normal

o Ekstremitas : makula berwarna putih di kedua siku

o Genitalia : dalam batas normal

Status lokalis :

Regio cubiti posterior dextra et sinistra

Efloresensi: makula berwarna putih dengan diameter sekitar 3 cm,

multipel, batas jelas.

IV. Pemeriksaan Penunjang

Hb, T4 dan TSH

V. Resume

Pasien perempuan berusia 19 tahun. Muncul bercak putih sejak 1 tahun

yang lalu di kedua siku tangan. Riwayat luka lecet 1,5 tahun yang lalu di

lokasi yang sama. Ayah pasien mengalami bercak putih sejak 8 tahun yang

lalu.

VI. Diagnosis

Vitiligo

VII. Diagnosis Banding

Chemical leukoderma

20

Postinflammatory leukoderma 

Pityriasis alba

Pityriasis versicolor

Piebaldism

VIII. Penatalaksanaan

Penerangan kepada penderita tentang penyakitnya

Triamcinolone acetonide 0,1%

Psoralen topikal

Tabir surya

Cover mark

IX. Prognosis

Baik.

21

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, dkk. 2010. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17thEdition.

McGraw-Hill.

Fitzpatrick, Johnson, Wolff. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical

Dermatology. McGraw Hill Professional.

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition,

Washington, Lange.

Nordlund dan Hann. 2000. Vitiligo: a Monograph on The Basic and Clinical

Science. London: Wiley-Blackwell.

Siregar. 2005. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

Torello Lotti, Jana Hercogová. 2004. Vitiligo: Problems and Solutions. Marcel

Dekker.