Page 1
DAFTAR ISI
LAPORAN KASUS...................................................................................................................2
RESUME LAPORAN KASUS................................................................................................12
DISKUSI..................................................................................................................................13
BAB I: PENDAHULUAN......................................................................................................17
I.I Latar Belakang.................................................................................................17
I.II Permasalahan....................................................................................................18
I.III Tujuan...............................................................................................................18
I.IV Manfaat............................................................................................................19
BAB II: TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................20
II.I Definisi.............................................................................................................20
II.II Faktor Risiko....................................................................................................20
II.III Patofisiologi dan Patogenesis..........................................................................22
II.IV Klasifikasi kaki diabetik..................................................................................27
II.V Penanggulangan dan pencegahan....................................................................29
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................31
1
Page 2
LAPORAN KASUS
KAKI DIABETIK
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. TK
Tanggal Lahir : 31-12-1957
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Tampaan
RM : 622363
Masuk : 1 Agustus 2013
SUBJEKTIF
Keluhan Utama: Luka pada kaki kanan
Anamnesis Terpimpin: Luka pada kaki kanan dialami sejak kurang lebih 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Awalnya luka berukuran kecil, akibat terkena sadel motor, yang lama
kelamaan semakin membesar, bernanah, dan berbau. Pasien mengaku sering merasakan
kesemutan sejak beberapa bulan yang lalu. Demam (-) Batuk (-) Lendir (-) Sesak (-) Mual (-)
Muntah (-) Nyeri ulu hati (-) Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tradisional dan jamu (+)
BAK : Lancar, warna kuning jernih >3x sehari
BAB : Hitam sejak sehari yang lalu
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Riwayat DM (+) sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu, namun tidak berobat teratur
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit jantung disangkal
2
Page 3
Riwayat keluarga yang menderita DM disangkal
OBJEKTIF
a) Keadaan Umum: Kesadaran kompos mentis, keadaan sakit sedang, keadaan gizi
cukup. (Status Present: SS/GC/CM)
b) Tanda Vital dan Antropometri
Tekanan darah : 110/60mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu : 36.5 oC
BB : 60 kg
TB : 170 cm
IMT : 20,76 kg/m2
c) Pemeriksaan Fisis
Kepala : anemis (-), ikterus (-), sianosis (-).
Leher : MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH20, deviasi trakhea (-)
Thorax I : simetris kiri = kanan
P : MT (-), NT (-)
P : Paru kiri : Paru kanan = Sonor
BPH= ICS V dextra anterior
A : Rh (-) Wh (-)
Jantung I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak teraba
3
Page 4
P : pekak, batas jantung kesan normal
A : BJ I/II murni reguler, bising (-)
Abdomen I : Cembung, ikut gerak nafas
A : peristaltik (+) kesan normal
P : NT (-), MT (-) H/L tidak teraba
P : Timpani
Rectal Touche : Sfingter menjepit, ampulla kosong, mukosa licin, feses (+), warna
hitam, lendir (-), darah (-)
Ekstremitas : Ditemukan luka pada telapak kaki kanan, berdiameter kurang lebih 3
cm, bentuk ireguler warna hitam, pus (+), darah (+), odor (+)
Lain-Lain : -
d) Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
Laboratorium (1-8-2013)
HEMATOLOGI
HASIL NILAI
RUJUKAN
UNIT
WBC 8.4 4.00 – 10.0 [103/uL]
RBC 2.89 4.00 – 6.00 [106/uL]
HGB 9,1 12.0 – 16.0 [g/dL]
HCT 28,0 37.0 – 48.0 [%]
PLT 278 150 – 400 [103/uL]
MCV 97,0 80.0 – 97.0 [fL]
4
Page 5
MCH 31,6 26.5 – 33.5 9[pg]
MCHC 32,6 31.5 – 35.0 [g/dL]
Ureum 8.7 10-50 Mg/dl
Kreatinin 0,8 <1,3 Mg/dl
SGOT 25 <41 u/L
SGPT 8 <38 u/L
Na 136 136-145 Mmol/L
K 3,5 3,5-5,1 Mmol/L
Cl 108 97-111 Mmol/L
GDS 84 140 Mg/dl
Protein Total 5,1 6,6-8,7 Gr/dl
Albumin 2,5 3,5-5 Gr/dl
Globulin 1,5-5 Gr/dl
Bil. Total <1,1 Mg/dl
Bil. Direk <0,5 Mg/dl
PT 14,5 co 10,7 10,6-14,4 Detik
aPTT 34,4 co 24,6 22,1-28,1 Detik
INR 1,19 - Detik
Kolestrol Total 66 <200 Mg/dl
HDL >65 Mg/dl
LDL 43 <130 Mg/dl
Trigliserida 84 <200 Mg/dl
5
Page 6
HBsAg (Rapid) Non-Reactive Non-Reactive
Anti-HCV
(Rapid)
Non-Reactive Non-Reactive
- Foto pedis dextra AP/Lateral (1 September 2013)
Osteofits calcaneus dextra (tanda-tanda fascitis plantaris)
- Foto thorax (1 September 2013)
Tidak ditemukan kelainan
e) Diagnosis Kerja
- Kaki diabetik dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
- Melena e.c. susp. Ulkus peptik
f) Penatalaksanaan
- Diet DM 1700 kkal/hr
- IVFD NaCl 0,9% 32 tpm
- Inj. Ceftriaxone 2 gr/24jam/iv
- Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/drips
- Metronidazole 0,5gr/8jam/drips
- Inj. Omeprazole 40 mg 1 amp/12jam/iv
- Sucralfat syr 3x2 cth
- Novorapid 6-6-6
- Lantus 0-0-12
- Rawat luka perhari
g) Rencana Pemeriksaan
- GDP per hari. GD2PP, A1C, Fe, TiBC, Endoskopi, Kultur pus, dan Sensitivitas
antibiotik
h) Edukasi
6
Page 7
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit pasien
- Komplikasi penyakit yang dialami oleh pasien
- Menjelaskan tindakan yang akan dilakukan
- Diet makanan yang dianjurkan
LEMBAR FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi
1/8/2013
T : 110/60
N : 80 x/i
P : 30 x/i
S : 36.5 oC
GDS=112
S: Luka pada kaki kanan (+), nyeri
(-), nyeri menelan.
BAB : Hitam
BAK : lancar, warna kuning muda
O: SS/GC/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (-),
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Extremitas : Ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter
kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler
warna hitam, pus (+), darah (+),
odor (+)
A:
- Kaki Diabetik Dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
Diet DM 1700 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9% 32 tpm
Inj. Ceftriaxone 2 gr/24jam/iv
Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/drips
Metronidazole 0,5gr/8jam/drips
Inj. Omeprazole 40 mg 1
amp/12jam/iv
Sucralfat syr 3x2 cth
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12
Rawat luka perhari
Plan:
GDP per hari. GD2PP, A1C,
ADT, Fe, TiBC
Koreksi Albumin
7
Page 8
- Melena e.c. susp. Ulkus peptik
- Hipoalbuminemia
2/8/2013
T : 120/70
N : 80 x/i
P : 20 x/i
S : 36,5 oC
GDP= 110
S: Gatal (+), gatal seluruh badan
(+), lemas (+), nafsu makan
menurun, BAK (+), BAB (-)
O: SS/GK/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (-),
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Extremitas : Ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter
kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler
warna hitam, pus (+), darah (+),
odor (+)
A:
- Kaki Diabetik Dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
- Melena ec. Susp. Ulkus peptik
Diet DM 1700 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9% 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/iv
Metronidazole 0,5gr/12jam/iv
Inj. Omeprazole 40 mg 1
amp/12jam/iv
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12
Rawat luka perhari
3/8/2013
T : 120/70
N : 80 x/i
P : 22 x/i
S: Gatal (+), gatal seluruh badan
(+), lemas (+), nafsu makan
menurun, BAK (+), BAB (-)
O: SS/GK/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (-),
Diet DM 1700 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9% 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/iv
Metronidazole 0,5gr/12jam/iv
Inj. Omeprazole 40 mg 1
amp/12jam/iv
8
Page 9
S : 36.5 oC
GDP= 80
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Extremitas : Ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter
kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler
warna hitam, pus (+), darah (+),
odor (+)
A:
- Kaki Diabetik Dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
- Melena ec. Susp. Ulkus peptik
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12
Rawat luka perhari
Tunggu hasil kultur
4/8/2013
T : 120/70
N : 80 x/i
P : 20 x/i
S : 36.5 oC
GDP= 98
S: Gatal (+), gatal seluruh badan
(+), lemas (+), nafsu makan
menurun, sulit menelan
makanan, BAK (+), BAB (-)
O: SS/GK/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (-),
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Extremitas : Ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter
kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler
Diet DM 1700 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9% 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/iv
Metronidazole 0,5gr/12jam/iv
Inj. Omeprazole 40 mg 1
amp/12jam/iv
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12
Rawat luka perhari
Tunggu hasil kultur
9
Page 10
warna hitam, pus (+), darah (+),
odor (+)
A:
- Kaki Diabetik Dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
- Melena ec. Susp. Ulkus peptik
5/8/2013
T : 120/70
N : 80 x/i
P : 20 x/i
S : 36.5 oC
GDP= 98
S: Gatal (+), gatal seluruh badan
(+), lemas (+), nafsu makan
menurun, sulit menelan
makanan, BAK (+), BAB (-)
O: SS/GK/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (-),
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Extremitas : Ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter
kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler
warna hitam, pus (+), darah (+),
odor (+)
A:
- Kaki Diabetik Dextra Wagner II
- DM tipe II non obese
- Melena ec. Susp. Ulkus peptik
Diet DM 1700 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9% 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
Ciprofloxacin 0,2gr/12jam/iv
Metronidazole 0,5gr/12jam/iv
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12
Inj. Omeprazole 40 mg 1
amp/12jam/iv
Rawat luka perhari
Tunggu hasil kultur
10
Page 11
RESUME
Tuan TK 56 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan
yang dialami sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya luka
berukuran kecil, akibat terkena sadel motor, yang lama kelamaan semakin membesar,
bernanah, dan berbau. Sebelumnya pasien juga mengaku merasakan kesemutan beberapa
bulan sebelumnya. Riwayat DM (+) sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan conjunctiva anemis, lalu ditemukan luka pada
telapak kaki kanan, berdiameter kurang lebih 3 cm, bentuk ireguler warna hitam, pus (+),
darah (+), odor (+). Berdasarkan foto pedis dextra AP/Lateral, ditemukan tanda-tanda fascitis
plantaris. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan HGB 9,1, diduga karena adanya
ulkus peptikum akibat kebiasaan pasien mengkonsumsi obat-obatan tradisional dan jamu.
Maka berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya
kita dapat menyimpulkan bahwa Tuan TK menderita Kaki Diabetik Dextra Wagner II disertai
melena yang diduga akibat adanya ulkus pada lambung.
11
Page 12
DISKUSI
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe
2 sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu, namun tidak berobat teratur. Dari pernyataan
tersebut alur pikir menjadi terarah pada ulkus diabetik. Ulkus diabetik terutama terjadi pada
penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa
darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler
sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan
neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan meningkatkan resiko
terjadinya infeksi.
Pada pemantauan TTV, TD menunjukkan tekanan darah normal pada pasien. Namun
perlu tekanan darah pada pasien Diabetes Mellitus perlu dikontrol akibat adanya viskositas
darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga terjadi defesiensi
vaskuler. Selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80 mmHg dapat merusak
atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap
makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler
defisiensi sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya
ulkus.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup serta
komposmentis.Tekanan darah 110/60 mmHg dan nadi 80x/menit, pernapasan 20x/menit dan
12
Page 13
suhu 36,6o C. Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada pedis dekstra pus(+), hiperemis
(+),kalor/hangat (+),edema (+) ukuran kurang lebih 3x3 cm.
Maka dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang lainnya,
dapat kita simpulkan bahwa Tn. TK didiagnosis dengan ulkus diabetik pedis dextra dan dan
DM tipe 2 Non Obese.
Luka yang tak kunjung sembuh pada kaki pasien ini merupakan salah satu gejala dari
komplikasi kronik DM yaitu vaskulopati dimana terjadi ketidakrataan permukaan lapisan
dalam arteri sehingga aliran lamellar berubah menjadi turbulen yang berakibat pada
mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan tersumbat dan
mana kala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas.
Pada awal muncul luka, pasien tidak mengetahui penyebabnya dan tidak merasa ada
gangguan sampai pasien tersebut melihatnya, hal ini menunjukkan adanya gejala neuropati
yang biasanya terjadi pada penderita DM. Neuropati pada pasien penderita DM diakibatkan
oleh karena adanya gangguan jalur poliol (glukosa >> sorbitol >> fruktosa) yang selanjutnya
akan menimbulkan gangguan pada sel saraf dan menyebabkan hilangnya akson sehingga
kecepatan konduksi motorik akan berkurang.
Prinsip tata laksana yang diberlakukan mencakup pengendalian faktor metabolik,
infeksi, maupun vaskular.Pengendalian infeksi misalnya, berkaitan erat dengan pemberian
antibiotik yang tepat dan sesuai dengan kultur.Namun, jika hasil kultur belum ada, maka yang
dilakukan di lapangan adalah pemberian triple blind theraphy yang terdiri atas Ceftriaxone,
Ciprofloxacin, dan Metronidazole. Kombinasi ini dimaksudkan sebagai antibiotik spektrum
luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri Gram positif, Gram negatif, maupun
bakteri anaerob. Pemberian kombinasi antibiotik ini diberikan sebagai pengobatan awal
sementara menunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotik yang dilakukan. Terapi ini
bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan hiperglikemi
yang merupakan lingkungan kondusif bagi bakteri untuk berkembang biak dan
memperlambat sembuhnya luka.
Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan GDP 112 mg/dl, sehingga dapat dilihat
bahwa pengobatan dengan obat yang selama ini dikonsumsi tidak cukup berhasil bagi
13
Page 14
penderita. Adapun untuk kontrol gula darah pasien, pengobatan yang dilakukan adalah
dengan memberikan terapi insulin karena sudah ada indikasi pemakaian insulin yaitu adanya
infeksi. Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai insulin
analog. Memahami farmakokinetik berbagai jenis insulin menjadi landasan dalam
penggunaan insulin sehingga pemakaiannya dapat disesuaikan dengan kebutuhan tubuh .
Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah
(intermediateacting insulin ) atau kerja panjang (long – acting insulin); sementara untuk
memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin kerja cepat(short-
acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin).
Adapun perhitungan dosis insulin untuk pasien tersebut :
Dosis insulin : 60 kg x 0,5 = 30 UI/hari
Insulin praprandial : 30 UI x 60 % = 18 UI/SC
(diberikan tiga kali sebelum makan 6-6-6)
Insulin basal : 30 UI x 40% = 12 UI/SC
(diberikan satu kali jam sepuluh malam. 0-0-12)
Selain dari pemberian terapi farmakologis diatas, pasien juga memerlukan terapi non
farmakologis berupa edukasi agar komplikasi-komplikasi lain dari DM dapat dicegah dan
agar pasien dapat memahami pentingnya keteraturan mengkonsumsi obat dan pengontrolan
gula darah. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah menjaga ketat kadar glukosa darah
pasien dengan pemantauan berkala dan dengan menjaga asupan makan.
Perawatan ulkus diabetes yang teratur akan mencegah atau mengurangi terjadinya
komplikasi kronik pada ulkus diabetes. Oleh karena itu selain antibiotik dan insulin, hal yang
tidak kalah penting yang harus diperhatikan yaitu perawatan luka. Dimana, balutan luka harus
ganti sebanyak 2 kali/hari. Pasien juga perlu diberitahu untuk menjaga kebersihan diri,
memakai pelembab agar kulit tidak kering, memakai alat pelindung kaki saat berjalan dan
memeriksa keadaan kaki setiap hari agar tidak menambah luka-luka baru.
14
Page 15
BAB I
PENDAHULUAN
I. 1. Latar Belakang
Diantara penyakit degeneratif atau penyakit tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya di masa mendatang adalah diabetes mellitus. 1
Faktor herediter biasanya memainkan peranan besar dalam menentukan pada siapa
diabetes akan berkembang dan pada siapa diabetes tidak berkembang, diman faktor
herediter seringkali menyebabkan timbulnya diabetes melalui peningkatan kerentanan sel-
sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi juga mengarah kepada penghancuran sel-sel beta.
Pada keadaan lain, kelihatannya ada kecenderungan sederhana dari faktor herediter
terhadap degenerasi sel beta. 2
Pada sebagian besar kasus, diabetes mellitus disebabkan oleh berkurangnya sekresi
insulin oleh sel-sel beta Langerhans. 2
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung,
mata, kaki (gangren diabetik). Gejala DM dapat timbul perlahan-lahan sehingga pasien
tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya seperti minum menjadi lebih banyak
(polidipsi), buang air kecil lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun
berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. 3,4
Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia
terdapat 120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada
tahun 2025. Kenaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan
(obesitas), dan gaya hidup. 5
Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut
sebagai kaki diabetik. Menurut dr Sapto Adji H SpOT dari bagian bedah ortopedi Rumah
15
Page 16
Sakit Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering dialami pengidap
diabetes adalah komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes. 6,7,8
Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar
dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan
kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap
komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi
kelainan tersebut secara dini. 9
Pengelolaan kaki diabetes mencakup pengendalian gula darah,
debridemen/membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik, dan obat-obat
vaskularisasi serta amputasi.9 Komplikasi kaki diabetik adalah penyebab amputasi
ekstremitas bawah nontraumatik yang paling sering terjadi di dunia industri. Sebagian
besar komplikasi kaki diabetik mengakibatkan amputasi yang dimulai dengan
pembentukan ulkus di kulit. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15 – 46 kali lebih tinggi
pada penderita diabetik dibandingkan dengan orang yang tidak menderita diabetes
mellitus. Lagi pula komplikasi kaki adalah alasan tersering rawat inap pasien dengan
diabetes, berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes di Amerika Serikat dan Inggris. 4
I. 2. Permasalahan
Berdasarkan latar belakang diatas maka ditarik permasalahan sebagai berikut :
Apa saja yang berkaitan dengan kaki diabetik mengenai :
- Definisi kaki diabetik
- Faktor risiko terjadinya kaki diabetik
- Patofisiologi dan patogenesis kaki diabetik
- Klasifikasi kaki diabetik
- Penanggulangan dan pencegahan kaki diabetes
I. 3. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan hal-hal yang berkenaan
dengan kaki diabetik serta penanggulangan dan pencegahannya.
16
Page 17
I. 4. Manfaat
Pembaca diharapkan dapat memahami dan mengetahui kaki
diabetik,serta penanggulangan dan pencegahannya sehingga diharapkan dapat melakukan
usaha-usaha promosi dan preventif terhadap salah satu komplikasi dari diabetes mellitus.
17
Page 18
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Definisi
Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi
kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan
gejala dan tanda sebagai berikut 9:
1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).
2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).
3. Nyeri saat istirahat.
4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).
Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik.
Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan
suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang. 3,8
II. 2. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik
Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah
kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka
timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,
lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya
kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok
dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan
sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan
untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan
tulang). 8
Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh
darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
18
Page 19
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. 8
Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan
hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut
saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus
ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena
kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri
anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik
mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.
Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh
dan kuman anaerob berkembang biak. 8,9
Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas
200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik.
Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan
baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui
aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). 6,7,8
Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita
diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain4:
Ø Luka kecelakaan
Ø Trauma sepatu
Ø Stress berulang
Ø Trauma panas
Ø Iatrogenik
Ø Oklusi vaskular
Ø Kondisi kulit atau kuku
Faktor risiko demografis
Ø Usia
19
Page 20
Semakin tua semakin berisiko
Ø Jenis kelamin
Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas
– mungkin dari perilaku, mungkin juga dari psikologis
Ø Etnik
Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap
komplikasi kaki. Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku,
psikologis, atau berhubungan dengan status sosial ekonomi, atau transportasi
menuju klinik terdekat.
Ø Situasi sosial
Hidup sendiri dua kali lebih tinggi
Faktor risiko perilaku
Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi
kaki diabetik. Ini berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan.
Faktor risiko lain
Ø Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus)
Ø Berat badan
Ø Merokok
II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Kaki Diabetik
Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat
sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering
menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki.
Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnyakaki diabetik dengan menurunkan
jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga
menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. 7
Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti
sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati
yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen
yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. 3,5
20
Page 21
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan
faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai
dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga
terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan
penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran
pembuluh darah besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik,
pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah
terutama derah kaki. 5
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat
terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat
menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot
Foot. 5
Gambar 1. Salah satu bentuk deformitas pada kaki diabetik. 4
Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk
mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati,
observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes
melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius
bagi kondisi kakinya. 4
Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada
kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena
sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi,
dan kondisi serius pada kaki. 6
21
Page 22
Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam
timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat
jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering
merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara
praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan 5:
a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia
b. Kaki diabetik akibat neuropati
A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada
pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran
basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas
tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). 8,9
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga
fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan
bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar
untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan
diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah
yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah
sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada
dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi. 3,4,9
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan
amputasi. 8
Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi
klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di
22
Page 23
malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau
berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah,
penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai,
dan pucat ketika kaki diangkat. 4,5
B. Kaki Diabetik akibat neuropati
Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien
dengan gula darah yang tidak terkontrol. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren
diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah
yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen,
bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. 8,9
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya
dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek
tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan
bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi
seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan
nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot. 4
23
Page 24
Gambar 2. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah
bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. 4
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh3:
o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
o Macam, besar dan lamanya trauma
o Peranan jaringan lunak kaki
Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik
saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan
sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif ini. 5
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf
simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,
produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. 6
Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan
menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena.
Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat
disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat
berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta
menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya
selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan
penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan
keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang
memudahkan terjadinya ulkus. 4,6
Gambar 3. Gangren jari kaki. 3
24
Page 25
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik 4:
1. 50% ulkus pada ibu jari
2. 30% pada ujung plantar metatarsal
3. 10 – 15% pada dorsum kaki
4. 5 – 10% pada pergelangan kaki
5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
II. 4. Klasifikasi Kaki Diabetik
Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi 5:
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan
kalus ”claw”
2. Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang
4. Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
5. Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selullitis
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah
Gambar 4. Kaki Diabetik derajat V.5
Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat
ditentukan sebagai berikut :
1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah
minor
3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal
dilanjutkandengan tindakan bedah mayor seperti amputasi
diatas lutut atau amputasi bawah lutut
25
Page 26
Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini,
sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :
1. Insisi : abses atau selullitis yang luas
2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II
3. Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V
4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V
5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V
Gambar 5. Kaki Diabetik derajat V. 5
Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami
masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat
pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak
dirasakannya. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel
pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang
biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke
seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis
(kondisi gawat darurat). 8
Lepas dari itu semua, tindakan pencegahan untuk mengurangi risiko terhadap kaki
pengidap diabetes jauh lebih baik ketimbang harus menjalani operasi, apalagi amputasi.
Masih banyak cara mencegah dan merawat kaki diabetes. Di antaranya melakukan senam
kaki, selain senam atau kegiatan olahraga yang harus dilakukan untuk mengontrol gula
darah. 3,6
26
Page 27
II. 5. Penanggulangan dan Pencegahan Kaki Diabetes10
Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit
secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar
kolesterol, pola hidup sehat. Sedang untuk pencegahan dan perawatan lokal pada kaki
sebagai berikut: 10
1. Diagnosis klinis dan laboratorium yang lebih teliti.
2. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium
lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah, maupun
untuk menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.
3. Pemberian penyuluhan pada penderita dan keluarga tentang (apakah DM,
penatalaksanaan DM secara umum, apakah kaki diabetes, obat-obatan,
perencanaan makan, DM dan kegiatan jasmani), dll.
4. Kaki diabetes, materi penyuluhan dan instruksi. Hentikan merokok Periksa
kaki dan celah kaki setiap hari, apakah terdapat kalus (pengerasan), bula
(gelembung), luka, lecet.
5. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki.
6. Pakailah krim khusus untuk kulit kering, tapi jangan dipakai di celah jari
kaki.
7. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.
8. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.
9. Pakailah kaus kaki yang pas bila kaki terasa dingin dan ganti setiap hari.
10. Jangan berjalan tanpa alas kaki.
11. Hindari trauma berulang.
12. Memakai sepatu dari kulit yang sesuai untuk kaki dan nyaman dipakai.
13. Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, hindari
adanya benda asing.
14. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
15. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstruktor seperti orgat,
adrenalin, ataupun nikotin.
16. Periksakan diri secara rutin ke dokter dan periksakan kaki setiap kali
kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh.
Bila borok telah terjadi sebelum dilakukan perawatan sendiri di rumah oleh
keluarga sebaiknya harus dikonsultasikan ke dokter untuk menentukan derajat keparahan
27
Page 28
borok, mengangkat jaringan yang mati (necrotomi) serta mengajari keluarga cara merawat
luka serta obat-obatan apa saja yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan luka.
Beberapa hal yang tidak boleh dilakukan adalah jangan merendam kaki dan memanaskan
kaki dengan botol panas atau peralatan listrik. Hal ini untuk mencegah luka melepuh akibat
panas yang berlebih.Jangan menggunakan pisau/silet untuk menghilangkan mata ikan,
kapalan (callus). Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke
dokter bila kaki luka atau berkurang rasa. Mintakan nasihat dari dokter. 8
Pasien dapat diberikan antiagregasi trombosit, hipolipidemik dan hipotensif bila
membutuhkan. Antibiotikpun diberikan bila ada infeksi. Pilihan antibiotik berupa golongan
penisilin spektrum luas, kloksasilin/dikloksasilin dan golongan aktif seperti klindamisin
atau metronidazol untuk kuman anaerob. 6
Prinsip terapi bedah pada kaki diabetik adalah mengeluarkan semua jaringan
nekrotik untuk maskud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari tindakan
bedah kecil seperti insisi dan penaliran abses, debridemen dan nekrotomi. Tindakan
bedah dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat. 8
Prioritas tinggi harus diberikan untuk mencegah terjadinya luka, jangan
membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka
atau berkurang rasa. 8
28
Page 29
DAFTAR PUSTAKA
1. Schteingart, D. Pankreas Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus. Dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia AP, Lorraine MW,
eds., Buku II, Edisi 4, Jakarta : EGC; 1997;163 : 117-1119
2. Guyton&Hall. Insulin,Glukagon,dan Diabetes Mellitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, Arthur C Guyton, John E Hall, Edisi 9, Jakarta : EGC; 1997; 78 :
1234-1236
3. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari.
2006.http://www.kompas.com/kompas-cetak/0601/06/kesehatan/34572.htm.
4. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers,Prevention,Diagnosis and
Classification. 1998.http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,.
5. Mayfield JA, Reiber E, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM. Preventive foot care in
people with diabetes. 1998.http://www.gensurg.co.uk/diabetic%20foot%20-
%20treatment.htm.
6. Cunha, BA. Diabetic Foot Infections.
2005.http://www.emedicine.com/med/topic3547.htm.
7. Hendromartono. DM Harus Diobati Meski Belum Bisa Disembuhkan.
2004.http://cybermed.cbn.net.id/detil.asp?kategori=Health&newsno=2507.
8. Wibowo, EW. Kiat Merawat Kaki Diabetes.
2004.http://www.waspada.co.id/cetak/index.php?article_id=37246.
9. Misnadiarly. Permasalahan Kaki Diabetes dan Upaya
Penanggulangannya.2005. http://horison_kaki diabetik.htm.
10. Waspadi, S. Kaki Diabetes. Dalam : Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV, Jakarta;
2006. 1933 – 36
29