LAPORAN KASUS GINEKOLOGI MOLA HIDATIDOSA Ida Ayu Padmita Utami H1A 008 010 PEMBIMBING : dr. Agus Thoriq , Sp.OG DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI
MOLA HIDATIDOSA
Ida Ayu Padmita Utami
H1A 008 010
PEMBIMBING :
dr. Agus Thoriq , Sp.OG
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB
MATARAM
2012
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada
waktunya.
Laporan kasus yang berjudul “Mola Hidatidosa” ini disusun dalam rangka mengikuti
Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum
Provinsi Nusa Tenggara Barat.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.
1. Dr. Agus Rusdhy Hariawan Hamid, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan
Ginekologi RSUP NTB.
2. Dr. I Made W. Mahayasa, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan SMF Obstetri dan
Ginekologi RSUP NTB.
3. Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku supervisor dan pembimbing.
4. Dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku supervisor
5. Dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor
6. Dr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor
7. Bidan-bidan dan Pegawai SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB
8. Teman-teman seperjuangan, Dokter Muda SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB.
9. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan kepada penulis.
Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari
sebagai dokter. Terima kasih.
Mataram, Oktober 2012
Penulis
2
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblast plasenta.
Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar
kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu
penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational
Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non
Gestational Throphoblastic Disease 1.
Penyakit trofoblast mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi
ganas dan menimbulkan metastase keganasan dengan berbagai variasi2. Penyakit
trofoblast termasuk sebuah spektrum dengan tumor-tumor terkait; mola hidatidosa,
mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang memiliki
berbagai variasi lokal invasi dan metastasis.2,3, Insidensi mola hidatidosa cukup tinggi
dibandingkan penyakit trofoblast lainnya. Mola hidatidosa tergolong penyakit
trofoblast yang tidak ganas, tetapi penyakit ini dapat menjadi ganas (mola distruens
dan koriokarsinoma).4
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin
dibandingkan dengan negara-negara Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000
kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120
kehamilan.4 Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200
kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan.
Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih
besar.5
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar di
mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan
berupa degenerasi hidropik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan
mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang
lebih besar daripada kehamilan biasa 1,2,4
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,
mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi
(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata
serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa
terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik.4
2.3 Etiologi da Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh sebuah spermatozoon memasuki ovum yang
telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih
dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola
bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid
yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab.6
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga
embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada
keadaan tertentu mengadakan invasi kejaringan ibu. Peningkatan aktivitas
sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan
progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan
enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi
perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.7
4
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. Usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena
penyakit ini.
3. Imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. Defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
2.4 Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik
yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu
dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di
dalam jaringan mesenkim villi.1,4
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola
hidatidosa adalah mola “lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus
menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik,
sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur
kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang
kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).
Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.6,7,8
Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69
XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap,
sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid
dan cacat. 6,8
5
Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.
Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas 1:
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed
abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena
kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini
menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang
abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini
menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga
menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian
mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur,
atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-
gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat
trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;
(3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral
dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola
banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%).
6
Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa
sembuh 1,5.
2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka
disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari
janin disebut mola parsialis atau Parsials mole . 1,2,8
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran Mola Komplit Mola Parsial Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg
IX. POST KURETASE
KU : lemah
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7oC
X. 1 HARI POST KURETASE
KU : lemah
Kes : compos mentis
TD : 80/50 mmHg
Nadi : 92 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 37,4oC
Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis
17
BAB IV
PEMBAHASAN
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh vili
korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai anggur. Mola dapat
mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat menyebabkan antara
lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas
tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Pada kasus ini, kemungkinan penyebab adanya kehamilan mola karena keadaan
sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein. Selain itu faktor resiko
lainnya adalah usia ibu yang terlalu muda. Pasien mengeluh keluar darah lewat jalan lahir,
gejala ini merupakan gejala utama mola. Gejala perdarahan ini biasanya terjadi antara bulan
pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12-14 minggu. Sifat perdarahan bisa intermitten,
sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga dapat menyebabkan syok. Perdarahan
pervaginam yang berulang ini cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti
busa. Gejala lain yang mendukung adalah mual dan muntah yang berlebihan.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal, dimana tanda vital
dalam batas normal, pada pemeriksaan palpasi teraba tinggi fundus uteri dua jari di bawah
prosesus xipoideus, balotement (-), tidak teraba bagian janin. Pasien mengaku telah terlambat
haid selama 3 bulan dan telah melakukan tes kehamilan dan hasilnya (+). Dari pengkuran
TFU dan pengakuan telah terlambat haid 3 bulan, didapatkan ketidaksesuaian. Dimana
pembesaran uterus tidak sesuai dengan usia kehamilan pasien. Dalam pemeriksaan ini, USG
digunakan untuk menegakkan diagnosis mola, dimana dari pemeriksaan USG didapatkan
gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), sehingga menegakkan diagnosis Mola
Hidatidosa.
Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien ini dan didapatkan
darah keluar bersama cairan berwarna coklat, gelembung-gelembung mola, dan tidak
ditemukan janin sehingga pasien dapat dikatakan mengalami mola komplit. Tindakan suction
curetage pada pasien ini sudah tepat dilakukan. Dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari
berikutnya) untuk memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan
lanjutan pasien sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan
kontrasepsi non hormonal.
18
Waktu
Subjektif Objektif Assesment Rencana Terapi
04/11/2012 21.55 WITA
Pasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala dengan inpartu kala 1 fase latent dengan suspek IUFD. Pasien mengeluhakan yeri perut dan hilangnya gerakan janin setelah dipijat dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Riwayat pecah ketuban (-), keluar lendir campur darah (-). Tidak ada riwayat DM,HT, dan asmaHPHT : LupaHTP : -Riwayat ANC :1 x di PuskesmasRiwayat USG : -Riwayat KB : -Riwayat Obstetri :I. ini
Kronologis :20.00 (04/11/2012)S : Pasien datang ke Puskesmas dengan nyeri pinggang yang menyebar ke abdomen bawah, bloody slim (+)O :
Status umum Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 88x/menitRR : 20 x/menitT : 37,20
G1P0A0H0 32-33 minggu S/IUFD dengan suspek Solusio Plasenta dengan anemia ringan
Cek DL, HbsAgDM konsul SPV : observasi
Kondisi umum : BaikTekanan darah : 120/80 mmHgNadi : 84 x/menitT : 36,5 0
TFU : 25 cmPunggung di kiri, presentasi kepala, 4/5.HIS : 2 x 10’~25’’DJJ : -VT : Ø 1 cm, eff 10%, amnion (+), kepala teraba, UUK kanan depan, tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusatA : G1P0A0H0 P/T/IU presentasi kepala dengan Inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFDP : Rujuk ke RSUP NTB
23.30 Pindah ke VK teratai Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 84 x / menitRR : 20 x/menitT : 37,2DJJ :-His : 1 x 10’~20’’
06.00 Pasien menyatakan darah keluar dari jalan lahirnya dan merasakan nyeri pada pinggang
Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 37DJJ :-
Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan
His : -AB : (-)
08.00 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 37,1His : -
Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan
Pro USG
10.00 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 130/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 22 x/menitT : 37,1DJJ :-His : -