Skenario A Blok 15 Tahun 2014
Skenario A Blok 15 Tahun 2014Mr. T, 56 years, a becak driver,
comes to MH Hospital because he has been having epigastric pain
since eight hours ago while he was working. The pain radiated to
his lower jaw, and it felt like burning. He was unconscious for
three minutes. He also complained shrtness of breath, sweating, and
nauseous. He has history of hypertension. He is a heavy
smoker.Physical Exam:
Dyspnea, height: 160 cm, body weight: 55 kg, BP: 150/100 mmHg,
HR: 58 bpm regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR:24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, basal
rales (-), liver: not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Results:Hemoglobin : 14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff
count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, Platelet: 214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%,
HDL 25 mg%
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.
Additional Exam:
Chest X-ray: cor: CTR > 50%, boot-shaped, Lungs:
bronchovascular pattern is normal.
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval
0,22 sec, pathologic Q wave/ ST elevation in lead II, III, aVF and
ST depression at lead V1, V2, V3.I. Klarifikasi Istilah 1. Pallor:
Pucat, seperti pada kulit.2. Diaphoresis : Berkeringat, terutama
keringat yang banyak.3. Muffle heart sounds: Bunyi redaman saat
auskultasi pada jantung yang disebabkan oleh adanya cairan di
pericardium.4. Basal rales: Suara napas tidak normal yang terdengar
saat auskultasi hanya pada bagian dasar paru-paru.5. ESR
: Laju endap eritrosit selama 1 jam6. CK NAC: Pengukuran
kreatininkinase yang biasanya digunakan untuk diagnosis myocard
infarction.7. CK MB: Creatine Phospokinase, enzim yang ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada otot jantung yang digunakan untuk
mendeteksi MCI, angina pectoris berat, dll.8. Troponin I: Kompleks
protein otot yang jika tergabung bersama ca2+, mempengaruhi
tropomiosin untuk memicu kontraksi.9. CTR: Cardio Thoracic Ratio,
pemeriksaan untuk menentukan ada tidaknya pembesaran jantung
(cardiomegali >50%).10. Bronchovascular pattern : Gambaran
pembuluh darah atau vaskularisasi pada bronkus.11. Sinus Rhythm:
Irama jantung normal yang berasal dari SA nodes.II. Identifikasi
Masalah1. Mr. T, 56 years, a becak driver, comes to MH Hospital
because he has been having epigastric pain since eight hours ago
while he was working. The pain radiated to his lower jaw, and it
felt like burning. He also complained shrtness of breath, sweating,
and nauseous.
2. He was unconscious for three minutes.
3. He has history of hypertension and a heavy smoker.4. Physical
Exam:Dyspnea, height: 160 cm, body weight: 55 kg, BP: 150/100 mmHg,
HR: 58 bpm regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR:24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, basal
rales (-), liver: not palpable, ankle edema (-)5. Laboratory
Results:Hemoglobin : 14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count:
0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, Platelet: 214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%,
HDL 25 mg%
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.6.
Additional Exam:Chest X-ray: cor: CTR > 50%, boot-shaped, Lungs:
bronchovascular pattern is normal.
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval
0,22 sec, pathologic Q wave/ ST elevation in lead II, III, aVF and
ST depression at lead V1, V2, V3.III. Analisis Masalah1. Mr. T, 56
years, a becak driver, comes to MH Hospital because he has been
having epigastric pain since eight hours ago while he was working.
The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. He
also complained shrtness of breath, sweating, and nauseous.
a. Bagaimana mekanisme nyeri epigastric sampai nyerinya menjalar
ke rahang bawah (kenapa 8 jam)?
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin
banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk
trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat
menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi
obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan
menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa
nyeri pada daerah dada
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untruk mengubah
metabolisme aerob menjadi anaerob. Metabolisme anaerob jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob. Hasil
akhir metabolisme anaerob berupa asam laktat akan tertimbun
sehingga menurunkan pH sel. Asam laktat yang sangat banyak menekan
ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan
menimbulkan respon nyeri.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta
pembebasan zat-zat asam (asam laktat), atau produk-produk yang
menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamin, kinin, atau enzim
proteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran
darahkoroner yang bergerak lambat. Konsentrasi yang tingi dari
produk abnormal ini akan merangsang ujung-ujung saraf sensorik di
miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui
cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla
spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas
(T1-T5). Akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah
nyeri berasal dari miokard, mengakibatkan otak secara salah
memproyeksikan nyeri ke daerah somatik (dormatom). Karena
rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T5 yang juga merupakan
jalannya rangsangan lain. Sehingganya nyeri menjalar ke aksila dan
turun ke bawah ke bagian dalam lengan, terutama yang sering lengan
kiri. Selain itu rasa nyeri jga dapat menjalar ke epigastrium,
leher, rahang lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada
substernal
Nyeri Setelah 8 Jam Saat Bekerja
Pada saat beraktivitas, kebutuhan oksigen miokardium meningkat
sehingga menyebabkan iskemia miokardium. Iskemia ini bersifat
sementara dan reversibel. Akan tetapi jika berlangsung lebih dari
30-45 menit, maka keadaan ini disebut infark. Kurangnya kadar
oksigen ini mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob
menjadi anaerob yang berfek pada asidosis. Gabungan efek hipoksia,
dan kurangnya energi serta asidosis dengann cepat akan menggangu
fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi berkurang yang menyebabkan
perubahan hemodinamik. Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang
terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan
timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh
katekolamin.
Nyeri Alih
Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah
di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera
sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh
segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut.
Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya
terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal
pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa
dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih
adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurut teori ini, dua tipe
aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari
otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik
yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada
cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah
memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
b. Mengapa nyeri dirasakan saat melakukan aktivitas?Secara umum,
nyeri dada disebabkan olehtimbulnya iskemia miokard karena suplai
darah dan oksigen kemiokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau
spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya
suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuh
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitas fisis yang cukup berat. Oleh karena itu, nyeri
dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan
aktivitas.
c. Bagaimana mekanisme sesak nafas, berkeringat, dan mual?
Hipertensi, rokok, dyslipidemia ( lemak mudah menempel pada endotel
pembuluh darah ( terjadi disfungsi endotel (plak ( ruptur membentuk
thrombus ( pembuluh darah tersumbat (jika terjadi di arteri koroner
= arterosklerosis) ( iskemia (supply O2 berkurang) ( kompensasi
tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2 yang kurang dengan bernapas
pendek (sesak napas)
Berawal dari kompensasi tubuh terhadap kardiak out put menurun
akibat kerja jantung yang tidak maksimal yang dikarenakan infark
pada jantung. Saat terjadi penurunan kardiak out put, maka suplai
darah akan menurun dan tubuh menerjemahkan ini sebagai suatu
stress. Lalu di aktifkanlah saraf simpatis yang mempunyai efek
untuk meningkatkan heart rate.
Aktivasi saraf simpatis juga terjadi di saraf simpatis yang
mempersarafi kelenjar keringat. Aktifasi ini menyebabkan keluarnya
keringat.
d. Bagaimana hubungan antar keluhan?Atheroskelorosis yang dipicu
oleh hipertensi dan kebiasaan merokok la,bat laun akan rupture dan
menyebabkan oklusi pada bagian arteri koroner. Jika keadaan ini
berlangsung, miokard akan mengalami hipoksia yang berujung pada
infark. Kerusakan ini akan menyebabkan terangsangnya reseptor nyeri
yang dapat menyebar ke daerah lain seperti epigastrium dan rahang
bawah. Kerusakan miokard ini juga akan merangsang saraf simpatis
yang akan menyebabkan bronkospasme( sesak nafas, keringat banyak,
dan juga rasa mual yang merupakan efek dari penurunan
kontraktilitas visceral abdomen.
e. Bagaimana hubungan antara pekerjaan, jenis kelamin dan umur
dengan nyeri epigastric yang dialami Mr. T?Usia dan jenis kelamin
merupakan faktor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan
terjadinya aterosklerosis koroner pada individu.
Usia : kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat
seiring bertambahnya usa . saat usa 40 60 tahun insiden Miokard
infark meningkat lima kali lipat.
Jenis kelamin : Dan secara keseluruhan risiko atherosklerosisis
koroner lebih besar pada laki laki dari pada perempuan. Perempuan
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah
menopause, dan kemudian menjadi sam rentannya seperti pada
laki-laki. Efek perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya
imunitas wanita pada usia sebelum menopause, tetapi pada kedua
jenis kelamin dalam usia 60 hingga 70-an, frekuensi MI menjadi
setara.
2. He was unconscious for three minutes.
a. Apa penyebab Mr. T tidak sadarkan diri selama 3 menit?Pingsan
itu banyak penyebabnya dan dapat dibagi dalam 4 kelompok besar
:
a. Faktor Neural. Mekanismenya melalui vasovagal, situasi-emosi,
atau hipersensitifitas sinus karotikus (misalnya pemasangan
kerah/korset terlalu ketat bisa bikin sinus karotikus terangsang
dan membuat tekanan darah turun dan pingsan)
b. Ortostatik (berkaitan dengan berdiri tegak). Misalnya berdiri
terlalu lama. Bisa juga diperkuat oleh efek obat-obatan atau
penurunan volume darah.
c. Aritmia jantung. Mis. Disfungsi sinus node, blok AV, aritmia
tiba-tiba (paroksismal), serta
d. Penyebab lainnya. Mis. Diseksi aorta, obstruksi katup,
tamponade jantung, emboli, dll.
Tubuh manusia membutuhkan oksigen untuk menopang dirinya
sendiri. Penurunan oksigen setidaknya satu bagian tubuh dikenal
sebagai hipoksia. Total kurangnya oksigen dikenal sebagai anoksia.
Sel-sel otak akan rusak setelah 4 sampai 6 menit tanpa oksigen.
Ketika aliran oksigen ke otak terputus, seseorang akan kehilangan
kesadaran. Hipoksia diperpanjang menyebabkan kerusakan otak dan
akhirnya kematian. Oksigen dibawa ke otak dalam darah.
Pada kasus ini kerusakan otak anoksia dapat terjadi karena
aliran darah ke otak tersumbat atau diperlambat. Hal ini dapat
terjadi karena:
Bekuan darah atau stroke-aliran darah ke area otak tersumbat
Shock dan masalah jantung, seperti serangan jantung-darah tidak
dipompa cukup efektif untuk mencapai otak
b. Bagaimana mekanisme Mr. T tidak sadarkan diri pada
kasus?Pingsan merupakan gejala dari tidak memadainya suplai oksigen
dan zat makanan lainnya ke otak, yang biasanya disebabkan oleh
berkurangnya aliran darah yang bersifat sementara. Berkurangnya
aliran darah ini dapat terjadi jika tubuh tidak dapat segera
mengkompensasi suatu penurunan tekanan darah, seperti yang terjadi
pada gangguan irama jantung. Pada seseorang yang memiliki irama
jantung abnormal, jantungnya tidak mampu meningkatkan curah jantung
untuk mengkompensasi menurunnya tekanan darah. Ketika sedang dalam
keadaan istirahat, orang tersebut akan merasakan baik-baik saja;
mereka akan pingsan jika sedang melakukan aktivitas karena
kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat secara tiba-tiba.
Seseorang sering pingsan setelah melakukan aktivitas. Jantung
hampir tidak mampu mempertahankan tekanan darah yang adekuat selama
aktivitas. Jika aktivitas dihentikan, denyut jantung mulai menurun
tetapi pembuluh darah dari otot-otot tetap melebar untuk membuang
hasil limbah metabolik. Berkurangnya curah jantung dan meningkatnya
kapasitas pembuluh, menyebabkan tekanan darah turun dan pingsan.c.
Bagaimana tatalaksana pada pasien tidak sadarkan diri?Tatalaksana
pingsan adalah dengan membaringkan pasien pada posisi telentang
atau disebut tradelenberg position, pemberian oksigen, cairan,
maupun vasopressor bila diperlukan.Jika sudah mengalami kehilangan
kesadaran, pasien sebaiknya diposisikan pada posisi yang mendukung
aliran darah ke otak, terlindung dari trauma dan mendapatkan jalan
nafas yang aman. Tindakan yang dapat dilakukan pada pertolongan
pertama pada pingsan adalah membaringkan pasien dengan kaki
ditinggikan dan ditopang. Pasien harus dipastikan bisa mendapatkan
udara segar. Oleh karena itu, jendela sebaiknya dibuka atau jika
berada di luar ruangan atau di keramaian, jangan sampai
dikerubungi. Jika kesadaran tidak segera pulih, pernapasan dan nadi
harus diperiksa serta bersiap melakukan resusitasi untuk
mengantipasi apabila diperlukan.
Jika memungkinkan, pasien sebaiknya terbaring dengan posisi
supinasi serta kepala menghadap ke satu sisi untuk mencegah
aspirasi dan terhambatnya jalan nafas oleh lidah. Selanjutnya,
penilaian nadi dan auskultasi jantung dapat membantu menentukan
apakah pingsan tersebut berkaitan dengan bradiaritmia atau
takiaritmia. Pakaian yang menempel ketat sebaiknya dilonggarkan,
terutama pada leher dan pinggang. Stimulasi perifer seperti
meneteskan air pada wajah dapat membantu menyadarkan pasien.
Pemberian apapun ke mulut pasien, termasuk air, sebaiknya dihindari
jika pasien masih berada dalam kelemahan secara fisik.
Secara umum, penatalaksanaan penurunan kesadaran dapat dibagi
menjadi dua.
a) Umum
Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher
sedikit ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur
servikal dan tekanan intracranial yang meningkat.
Posisi Trendelenburg berguna untuk mengeluarkan cairan
trakeobronkhial, untuk memastikan jalan nafas lapang. Gigi palsu
dikeluarkan serta lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga
ada cairan.
Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang
infuse sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.
Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
EKG.
Pasang nasogastric tube, keluarkan isi lambung untuk mencegah
aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga terjadi intoksikasi.
Berikan thiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb.5.
b) Khusus
Pada herniasi
pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target
PCO2:25-30 mmHg
Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/kgbb atau 100 gr iv.
Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25
gr setiap 6 jam.
Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan
deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operable
seperti epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi
dekompresi
Tanpa herniasi
ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti jika pada CT scan
tidak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan fungsi
lumbal. Jika LP positif ada infeksi, berikan antibiotic yang
sesuai. Jika ada pedarahan terapi sesuai dengan pengobatan
subarachnoid hemorrhage
3. He has history of hypertension and a heavy smoker.
a. Apa hubungan riwayat hipertensi dan perokok berat pada
keluhan Mr.T?Merokok
Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat
inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb.
Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya
belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar
HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes
disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok
cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang
bukan perokok. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal
ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard
infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding
orang normal.b. Bagaimana diagnosis banding dari keluhan
Mr.T?Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis
akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan
gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI.
STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan
usia lanjut.4. Physical Exam:Dyspnea, height: 160 cm, body weight:
55 kg, BP: 150/100 mmHg, HR: 58 bpm regular. PR: 58 bpm, regular,
equal. RR:24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, basal
rales (-), liver: not palpable, ankle edema (-)
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil
pemeriksaan fisik? (tabel)Pemeriksaan FisikHasil PemeriksaanNilai
NormalInterpretasi
PernafasanDsypnea-Gangguan jantung dan paru
BMIHt: 160 cm, BW: 55 kgBMI( 21,48 kg/m218,5-22,9Normal
BP150/100120/80Hipotensi
HR58 bpm reguler60-100 bpmTachycardia ( kompenasai kekurangan O2
jaringan
PR58 bpm, reguler, equal60-100 bpm, reguler
RR24x/menit 12-20 x/menitTachipnea
Warna kulitPallorTidak pucat
JVPNormal
Basal Rales(+)(-)Tidak normal
Liver(-)(-)Normal
Ankle(-)(-)Normal
Diaphoresis(+) (-)Tidak normal
Mekanisme abnormal: PallorKekurangan oksigen dan insufisiensi
hasil metabolisme pada miokardium mengakibatkan berkurangnya
kontraksi otot jantung. Hal ini mengakibatkan berkurangnya cardiac
outpu. Pembuluh darah perifer mengalami konstriksi guna mencukupi
perfusi ke organ vital. Akibatnya, terjadi pucat atau pallor.
Dyspnea Infark Miokard ( Perfusi Oksigen menurun ( Dyspnea
(mekanisme kompensasi tubuh untuk mencukupi kebutuhan Oksigen)
BP: 150/100 mmHg, HR: 58 bpm dan PR: 58 bpm
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardiadan/atau hipotensi)Pada kasus ini, Mr. T
mengalami miokard infark inferior, sehingga Mr. T mengalami
bradikardi dan hipotensi
(Alvi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jilid III
Edisi IV. FK UI : Jakarta) Diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle
heart sounds,Lemahnya ventrikel menyebabkan suara jantung terdengar
lemah (muffle heart sound). Lemahnya kerja jantung menyebabkan
meningkatnya kerja saraf simpatis sehingga ikut meningkatkan kerja
kelenjar keringat yang dikendalikan oleh saraf simpatis sehingga
berkeringat (diaphoresis),
Basal Rales
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena
menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi ( berkurangnya kemampuan
ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, dan volume sekuncup akan
berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat ( peningkatan
tekanan jantung sebelah kiri, dimana kenaikan ini akan disalurkan
ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru
melebihitekanan onkotik vascular, maka akan terjad proses
transudasi ke dalam ruang intertesial. Hal ini lah yang menyebabkan
pada auskultasi akan terdengar bunyi basal rales.
b. Bagaimana cara mengukur JVP?PROSEDURPENGUKURANJVP1)
Peralatan
2 buah penggaris (skala centimeter) dan alat tulis
Senter
Bed pasien
Bantal sesuai kebutuhan
2) Prosedur
a. Atur klien pada posisi supine dan rileks
b. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan:
15-30(Luckman & Sorensen, 1993, p 1112; Lanros & Barber,
1997, p. 141)
30-45(LeMone & Burke, 2000, p. 1188)
45 - 90 pada klien yg mengalami peningkatan tekanan atrium kanan
yang cukup bermakna (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112).
c. Gunakan bantal untukmenopang kepala klien dan hindari fleksi
leher yang tajam untuk memastikan bahwa vena tidak teregang atau
keriting, pastikanbahwa leher dan toraks atas sudah terbuka
d. Kepala menengok menjauhi arah pemeriksa
e. Lepaskan pekaian yang sempit/menekan leher atau thorak bagian
atas.
f. Gunakan lampu senter dariarah miring untukmelihat bayangan
(shadows) vena jugularis. Identifikasi pulsasi vena jugular
interna, jika tidak tampakgunakan vena jugular eksterna
g. Tentukan titik tertinggi di mana pulsasi vena jugular
interna/eksterna dapat dilihat (Meniscus). h.
Pakailahsudutsternum(sendimanubrium)sebagaitempatuntuk mengukur
tinggi pulsasi vena. Titik ini 4 5 cm di atas pusat dari atrium
kanan.i. Gunakan penggaris. Penggaris ke-1 diletakan secara tegak
(vertikal), dimana salah satu ujungnya menempel padasudut sternum
Penggaris ke-2 diletakanmendatar (horizontal), dimana
ujungyangsatutepatdititiktertinggipulsasivena (meniscus), sementara
ujung lainnya ditempelkan pada penggaris ke-1. Angulus ludocivi
(patokan jarak dari vena cava superior + 5 cm /selanjutnya disebut
R cm). Bila permukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cm
dibawahbidanghorizontalyangmelaluiangulusludovici,maka tekanan vena
jugularis (CVP) sama dengan R-5 cm H2O, sedang bila titik kolapsnya
berasa 2 cm diatas berarti CVP R + 2 cm H2O. Bila hasil CVP kiri
dan kanan berbeda, maka diambil CVP yang lebih rendah
j. Ukurlahjarakvertikal(tinggi)antarasudutsternumdantitik
tertinggipulsasi vena (meniscus)k. Nilai normal: kurang dari 3
atau4 cmdiatas sudut sternum, pada posisi tempet tidur bagian
kepala ditinggikan 30 - 45 (Luckman & Sorensen,1993, p. 1113)l.
Catathasilnya. Menulis dan membaca hasil. Misal = 5+2: adalah jarak
dari atrium ka ke sudut manubrium +2: hasilnyameniscusc. Apa saja
jenis-jenis bunyi jantung?Tempat auskultasi bunyi jantung (cara
konvensional )
1. Pada iktus kordis untuk bunyi jantung 1 yang berasal dari
katup mitral
2. Pada ICS 2 di tepi kiri sternum untuk bunyi jantung yang
berasal dari katup pulmonal
3. Pada ICS 2 di tepi kanan sternum untuk katup aorta
4. ICS 4 dan ICS 5 di tepi kanan dan kiri untuk mendengar katup
trikuspid.
Bunyi jantung I dan II
BJ I bunyi sistolik : katup mitral dan katup trikuspid tertutup
secara serentak, dan pada saat yang bersamaan katup aorta dan
pulmonal terbuka secara serentak dan ini semuanya membentuk bunyi
jantung pertama atau bunyi sistolik
BJ II bunyi diastolik , sebaliknya katup aorta dan katup
pulmonal menutup secara serentak, dan pada saat yang bersamaan
katup mitral dan katup trikuspid terbuka secara serentak dan
membentuk bunyi jantung kedua atau bunyi diastolik.
Bunyi jantung III biasanya terdengar dengan intesitas rendah.
Dalam keadaan normal BJ III terdengar kurang lebih 0,0015-0,017
detik sesudah BJ II. BJ I, BJ II bersama-sama BJ III memberi suara
derap kuda disebut juga gallop rhytm.
BJ IV ( atrial gallop ) kadang-kadang tedengar pada orang dewasa
muda, 0,08 detik sebelum BJ I dengan intesitas rendah. BJ IV pada
orang tua dapat terjadi Pada blok A-V , hipertensi sistemik, atau
infark miokard. Bunyi jantung ke empat terjadi karena kontraksi
atrium yang lebih kuat. Bunyi jantung lainnya
Bunyi jantung ketiga, pada orang muda bisa terdengar dengan
intensitas rendah pada orang muda sedangkan pada orang tua
intensitasnya keras. Bunyi jantung S1, S2, dan S3 seringkali
terdengar seperti derapan kuda, yang disebut gallop rhytm. pada
orang tua yang keadaan jantungnya sudah memburuk, bunyinya disebut
prodiastolic gallop yang merupakan marker dari gagal jantung.
Bunyi jantung IV (atrial gallop), pada orang tua dapat terjadi
blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokardia. Bunyi ini
terjadi karena kontraksi atrium yang lebih kuat.
Spliiting, bunyi jantung mendua, fixed splitting ditemukan pada
pasien yang mengalami right bundle branch block. Aritmia sinus,
kelainan irama bunyi jantung yang disebabkan oleh perubahan
rangsangan saraf otonom SA node. Fibrilasi, irama bunyi yang sama
sekali tidak teratur. Opening Snap, terjadi pada keadaan stenosis
mitral atau trikuspidal, dimana katup AV terbuka dengan kekuatan
yang lebih besar dari normal yang menimbulkan S2 dengan nada yang
lebih tinggi dan lebih lambat. Systolic click, ditemukan pada
stenosis aorta atau pulmonal, dimana tahanan aorta atau pulmonal
meninggi. Bising jantung (cardiac murmur). Bising sistolik
terdengar pada fase sistolik. Terdengar pada stenosis aorta (tipe
ejeksi) dan insufisiensi mitral (tipe pansistolik). Bising
diastolik terdengar pada fase diastolik, menurut waktunya dibagi
menjadi mid-diastolic (punctum maximus di apex yang menunjukkan
stenosis mitralis), early-diastolic (terdenar di basal jantung,
menunjukkan isufisiensi aorta) dan pre-sistolic (terdengar pada
fase akhir diastolik yang menunjukkan stenosis mitral) Pericardial
friction rub, bunyi jantung yang timbul akibat gesekan dari
perikardium viseral dan parietal yang masing-masing permukaannya
menebal dan kasar akibat proses peradangan pada perikarditis Bising
kardiopulmonal, bising akibat aliran udara ke dalam bagian
paru-paru yang mengembang bila terjadi kontraksi ventrikel. Bunyi
ini tidak menunjukkan kelainan jantung (Markum, 91-102). 5.
Laboratory Results:Hemoglobin : 14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff
count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, Platelet: 214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%,
HDL 25 mg%
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil
pemeriksaan laboratorium? (tabel)Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai
NormalInterpretasi
Hb 14 g/dl13-18 g/dlNormal
leukosit 9.800/mm35.000-10.000/mm3Normal
Diff count :0/2/5/65/22/60-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8Normal
ESR 20/mm350%Tidak Normal
CTR=A+B/CKeterangan :
A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.
B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.
Jika CTR >0.5 maka dikategorikan sebagai Cardiomegalypembuluh
darah jantung (koroner) yang memberikan pasokan oksigen dan nutrisi
ke jantung terganggu sehingga otot-otot jantung berusaha bekerja
lebih keras dari biasanya menggantikan sebagian otot jantung yang
lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah. keadaan yang
memaksa jantung untuk bekerja lebih keras dapat menimbulkan
perubahan-perubahan pada otot jantung sehingga jantung akan
membesar.Boot-Shaped Bronchovascular Pattern
ECG
A. Normal ECG prior to MI
B. Ischemia from coronary artery occlusion results in ST
depression (not shown) and peaked T-waves
C. Infarction from ongoing ischemia results in marked ST
elevation
D/E. Ongoing infarction with appearance of pathologic Q-waves
and T-wave inversion
F. Fibrosis (months later) with persistent Q- waves, but normal
ST segment and T- waves
Lokasiinfark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
LokasiPerubahan gambaranEKG
AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan
I dan aVL
LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
daninversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di Idan aVL
InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III,aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
danaVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III,aVF, V1-V3
True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen
STdepresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
RV infarctionElevasi segmen ST diprecordial
lead(V3R-V4R).Biasanya ditemukan konjungsi padainfark
inferior.Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jampertama
infark.
b. Apa diagnosis Mr. T?STEMI: Infark Myocard Akut Inferior
c. Bagaimana etiologi penyakit Mr. T?STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.d. Bagaimana patofisiologi penyakit
Mr. T?STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya
kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan
pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen,
ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit
memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan
konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.
e. Bagaimana manifestasi klinis penyakit Mr. T?Manifestasi
klinik Mr. T pada kasus ini: nyeri dada yang menjalar hingga ke
rahang bawah, rasanya seperti terbakar, sesak, keringat berlebih,
mual, pucat, bradikardi, dan hipertensi.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien
IMA. Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien
IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
diplintir.
3. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke
lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat
nitrat.
5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin,
dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
Angina pektoris merupakan rasa sakit pada dada akibat miokard
kekurangan pasokan oksigen
Bradikardi dan hipertensi merupakan akibat dari hiperaktivitas
saraf parasimpatis yang mempersarafi nodus SA dan AV yang terganggu
karena infark inferior akan berpengaruh pada arteri coroner
kanan.
f. Bagaimana tatalaksana penyakit Mr.T?Tatalaksana IMA dengan
elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based
berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman
(guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi
perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi
antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi
IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA
dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003.
Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas
di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada
(khususnya di bidang kardiologi Intervensi).
1. Tatalaksana Awal
2. Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar
Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang
dicurigai STEMI antara lain:
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis.
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi.
Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
Melakukan terapi perfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien
biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena
lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk
meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara
edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan
mengenai pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika
ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk
menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando
medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di
Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum
bisa dilakukan.
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1:
Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi
farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer).
Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi
pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu
iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi
dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total
adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:
JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien
memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai
dalam 30 menit sejak EMS tiba.
Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah
sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana
PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien
yang mempunyai indikasi fibrinolitik.
Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah
sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI,
hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat
pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien
risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI.Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri 100 mmHg, interval PR 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan
kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar
trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II
(Ramrakha, 2006).
h. Bagaimana prognosis penyakit Mr.T?TIMI risk score adalah
sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang
mendapat terapi fibrinolitik
Klasifikasi Killip : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside
sederhana,S3 gallop,kongesti paru dan syok kardiogenik.
Klasifikasi forrester : berdasarkan monitoring hemodinamik
indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).
i. Bagaimana komplikasi penyakit Mr. T? Disfungsi
Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam
bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya
mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. SEgera setetlah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala
dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona
infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca
infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan
prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan
vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi 15 mikromol ,
hiperhomosisteinuria berkaitan dengan penyakit penbuluh darah
premature dan menyebabkan disfungsi endotel dan mencegah fungsi
antitrombosit dan vasodilator dinding pembuluh darah, defisiensi
asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 juga berperan dalam
berkembangnya hiperhomosisteinemia.
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko
biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras,
dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit
mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap
faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner
sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen
(Verheugt, 2008).
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor
tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol,
dan kalori .
SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.
Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga
menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah
menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan pasien
usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut
(IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda (Wiliam,
2007).Differential DiagnosisMengancam jiwa dan perlu penanganan
segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna,
emboli paru, dan tension pneumothorax. Non iskemik: miokarditis,
perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom
wolf-Parkinson-White. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum,
ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada, serangan
panik dan gangguan psikogenik.Cara Menegakkan Diagnosis ACS
STEMIPada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana
kriteria nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada
pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko
seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta
riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau
penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan
dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi
ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara (Alwi, 2006).
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
Diagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark
miokard (STEMI / NSTEMI), dua dari tiga kriteria dibawah ini harus
dipenuhi:
1) Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit2) Perubahan khas
pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST3) Pemeriksaan serial
petanda jantung positif atau meningkat antara lain troponin I atau
T, myoglobin dan CKMB.
TatalaksanaTatalaksana umum : Pemberian
Morfin,Oksigen,Nitrogliserin,Aspirin
a. Morfin
Efektif mengurangi rasa nyeri dada dan merupakan analgesic
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Pemberian morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai adalah konstriksi vena dan
arteri melalui penurunan simpatis sehingga menyebabkan penurunan
curah jantung dan tekanan arteri
Morfin juga memiliki efek bradikardi atau blok jantung derajat
tinggi terutama pada pasien infark posterior
b. Oksigen
Diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri gel. T)
menunjukkan hipokalemi. Gelombang U yang terbalik menunjukkan
iskemia miokard yang berat.
KelainanKompleks pada Beberapa Penyakit.Pada dasarnya bagi yang
berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara kompleks EKG normal
dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya
gambaran EKG yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena
itu sebagai patokan, maka berikut ini disajikan kelainan kompleks
P-QRS-T pada beberapa penyakit.
1.Kelainan gelombang P.
Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P
pada irama dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang
ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar dan not ched pada
sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2.
adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis.
Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang
tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai
gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan
pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.
Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat
berupa kelainan tunggal gelombang P misalnya atrial premature beat
yang bisa ditemukan pada penyakit jantung koroner (PJK),
intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada
semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya
fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung
rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang P lainnya
berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih
cepat dari pada biasanya. Misalnya AV nodal premature beat pada
PJK, intoksikasi digitalis, dimanabentuk kompleks QRS normal, dan
terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain berupa
ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.
Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya
kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi
nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi
digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH).
Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan
lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi
atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi
(PJH).
2.Kelainan interval P-R
-Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau
blok
konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap
gelombang 7 P diikuti P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau
sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK,
idiopatik. PadaAV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan
kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali
disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks
P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya. Blok
jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS
atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena
Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit
irama dan kecepatan gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur
tetapi lebih lambat (20-40 kali permenit) dari gelombang P. jadi
terdapat disosiasi komplit antara atriumdan ventrikel.
-Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau
tanpa kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi
digitalis, sindroma WPW.
3.Kelainan gelombang Q.
Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik
dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan
yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya
gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang
normal.
4.Kelainan gelombang R dan gelombang S.
Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III
yaitu gelombang S di I dan R di III menunjukkan adanya right axis
deviation. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan,
stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale. Sedangkan
gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya left axis deviati
on. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH).
Biasanya dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari
gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau
gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.
5.Kelainan kompleks QRS
-Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS
lebar dan atau notched dengan gelombang P dan interval P-R normal.
Ditemukan pada PJK, PJR (Penyakit Jantung Rematik).
-Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan
bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok
jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit
jantung bawaan.
-Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan
bentuk, yaitu pada sinus takikardi, atrial takikardi, nodal
takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada
PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi),
PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi
digitalis.
-Irama QRS tidak tetap.
Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa,
misalnya AV nodal premature beat, ventricular premature beat.
Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS
sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering
ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi
digitalis.
6.Kelainan segmen S-T.
Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang
ragu-ragu, sebaiknya dianggap normal sampai terbukti benar-benar
ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan,
apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak
melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik
elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya
disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan
adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan
petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi
segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark
dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui
dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF.
Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan
akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T
pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan.
7.Kelainan gelombang T.
Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada
ventrikel. Untuk itu dikemukakan beberapa patokan yaitu :
-Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap
sandapan.
-Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan
gelombang R menyolok.
-Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.
-Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8
mm pada sandapan I,II, III.
Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka
dalam menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan
mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus
tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -perubahan yang tidak khas.
Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T
konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang
gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan
dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T
pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di
sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T
yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL
menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan
simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark
dinding posterior.
8.Kelainan gelombang U.
Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T
pada sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya
hipokalemi.
Pada pemeriksaan radiologi khususnya Thorax, kadang-kadang
ditemukan dimana ukuran bayangan jantung terlihat lebih besar dari
biasanya.
Meskipun terlihat lebih besar dari biasanya, kita tidak bisa
langsung mengatakan bahwa jantung tersebut mengalami pembesaran
atau biasa disebut Cardiomegally. Untuk menentukan apakah jantung
tersebut mengalami pembesaran, maka diperlukan sebuah perhitungan
yang disebut denganCardiothoracic Ratio
V. Biomarker Jantung Saat ini sudah banyak sekali ditemukan
biomarker penyakit jantung dan telah direkomendasikan untuk
digunakan dalam klinis sehari-hari. Tes Laboratorium Enzim Petanda
Jantung adalah:
1. Creatine KinaseCreatine kinase berfungsi sebagai regulator
produksi fosfat energi tinggi. Enzim ini akan meningkat saat
terjadi cidera otot dan memiliki tiga fraksi isoenzim, yaitu CK-MM,
CK-BB, CK-MB. CK-MM dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK
yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi. CK-BB paling banyak
terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam
serum. CK-MB paling banyak terdapat dalam miokardium; namun juga
terdapat dalam jumlah sedikit di otot skelet. Peningkatan dan
penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling
spesifik seperti pada infark pada miokardium. CK-MB juga terdapat
dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium
didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.
CK mulai meningkat 4-6 jam setelah jejas, puncaknya 12-36 jam
dan kembali normal setelah 3-4 hari.
Nilai Rujukan CK :
Nilai rujukan CK total : 60 100 U/L
: 40 150 U/L Nilai rujukan CKMB : 24 195 U/L : 24 170 U/L2.
Myoglobin
Mioglobin adalah protein yang berukuran kecil (sekitar 17.200
dalton) yang terdapat di otot jantung dan otot rangka, berfungsi
menyimpan dan memindahkan oksigen dari hemoglobin dalam sirkulasi
ke enzim-enzim respirasi di dalam sel kontraktil. Ketika terjadi
kerusakan pada otot, mioglobin dilepas ke dalam sirkulasi
darah.
Peningkatan mioglobin serum terjadi 2-3 jam setelah terjadi
kerusakan jaringan otot jantung atau otot rangka, mencapai kadar
tertinggi dalam waktu 6-12 jam, dan kembali normal dalam waktu 24
jam. Oleh karena itu mioglobin digunakan sebagai marker untuk
deteksi dini.
Kadar mioglobin sangat rendah atau tidak terdeteksi dalam urin.
Tingginya kadar mioglobin urin mengindikasikan insufisiensi ginjal
dan trauma otot rangka.
Mioglobin memiliki sensitivitas yang tinggi untuk cedera otot,
namun tidak spesifik untuk jantung. Karena itu mioglobin tidak
banyak digunakan untuk mendiagnosis serangan jantung karena
Troponin jauh lebih spesifik. Peningkatan mioglobin dalam waktu 12
jam setelah nyeri dada akut harus dikonfirmasi dengan uji enzim
jantung (CK, CK-MB dan Troponin), EKG dan tanda-tanda klinis juga
harus diperhitungkan untuk memastikan infark miokard akut
(AMI).
Nilai Rujukan:
: 23-72 g/L : 19-51 g/L3. Cardiac Troponin
Troponin merupakan sejenis protein yang berasal dari
tropomiosin. Troponin berfungsi mengatur kontraksi otot rangka dan
otot jantung. Troponin terdiri atas 3 sub-units yaitu TnC, TnT&
TnI. Troponin C: terikat ke kalsium, terdapat pada semua otot.
Troponin I: terikat ke actin, bekerja menghambat interaksi actin
miosin. Troponin T: terikat ke tropomiosin, bekerja menempelkan
kompleks troponin ke filamen tipisTroponin jantung spesifik adalah
cTnT dan cTnI. Troponin merupakan petunjuk adanya cedera
miokardium, terutama troponin I lebih mudah dideteksi karena
ukurannya yang kecil. Troponin mulai terdeteksi di plasma dalam
waktu 4-10 jam, mencapai kadar puncak dalam waktu 12-48 jam, dan
tetap abnormal selama 4-10 hari. Troponin dapat digunakan utk
diagnosis setelah fase akut karena kadar tetap tinggi meskipun
mioglobin & CK-MB normal. Troponin bersifat khas, tetapi tidak
dapat menunjukkan penyebab kelainan miokard dan tidak dapat
digunakan sebagai deteksi awal.
Troponin serum dapat meningkat pada gagal jantung kongestif,
hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis, dan kemoterapi
yang bersifat toksik terhadap miokardium.
4. Heart fatty acid binding protein (H-FABP)H-FABP sejenis
protein yang berfungsi mengangkut asam lemak rantai panjang
hidrofobik dari membran sel ke tempat metabolisme intraseluler di
mitokondria. Konsentrasi H-FABP 2-10 kali lebih tinggi di jantung
dibandingkan di otot rangka (0.5 vs 0.05-0.2 mg/g berat basah).
H-FABP dilepaskan ke plasma 2 jam setelah mendapat serangan
gejala, mencapai kadar puncak pada 4-6 jam dan kembali normal pada
20 jam.Penggunaan pemeriksaan H-FABP tunggal untuk diagnosis IMA
sulit dilakukan, disarankan digunakan penanda lain untuk
meningkatkan spesifisitas
Rasio mioglobin : H-FABP ~5( spesifik jantung Rasio mioglobin :
H-FABP ~ 21-70( mengindikasikan kerusakan otot rangka 5. Brain
Natriuretic Peptide (BNP)BNP Termasuk kelompok natriuretic peptides
(NP) dan bersifat seperti hormon Natriuretic Peptides (NP) ada
beberapa jenis yaitu:
ANP dihasilkan oleh atrium, pada keadaan patologis juga
disintesis pada ventrikel BNP dihasilkan oleh atrium dan ventrikel
terutama ventrikel.
CNP terutama dihasilkan oleh endothelium vascular
DNP (dendroaspis natriuretic peptide)BNP disintesis &
disimpan di miosit atrium & ventrikel, terutama berasal dari
ventrikel kiri. Dilatasi ventrikel menyebabkan pelepasan BNP dari
miosit ventrikel sehingga terjadi peningkatan kecepatan filtrasi
glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium yang menyebabkan
natriuresis & dieresis.
Pemeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan
spesifik, serta dapat membantu dalam membedakan gagal jantung dari
penyakit pulmonal.
6. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,
normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
7. CRPCRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase
akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu
inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti
IL-6 dan TNF- untuk memahami inflamasi aterosklerosis. Diproduksi
di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap
sitokin inflamasi. Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik
khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK). Pemeriksaan
menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik. CRP
memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.
VI. Kerangka Konsep
VII. KesimpulanMr. T menderita inferior infak miokard akut
dengan elevasi STReferensiAlwi, Idrus. 2009. Infark Miokard Akut
Dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.II Jilid V.
Jakarta : EGC.Azmar. 2014. Materi Kuliah Penyakit Jantung Koroner.
Departemen Penyakit Dalam FK Unsri. Dorland, W.A. Newman, 2002,
Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.Fitantra, Johny Bayu. 2011. Penatalaksaan Pasien Sinkop
(Pingsan). http://www.medicinesia.com/. Diakses pada 28 Januari
2014Fredy, Felix Chikita. 2013. Ini Ciri Khas Nyeri Dada Karena
Jantung. http://kesehatan.kompasiana.com/. Diakses pada 28 Januari
2014Guyton, A.C & Hall, J.E. (1997). Buku Ajaran Fisiologi
Kedokteran, Edisi Sembilan. Jakarta , Penerbit EGC. Hampton, John
R. 2006. Dasar-dasar EKG. Jakarta : ECGLibby. 2007. Braunwalds
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition.
Elsevier. Majid, Abdul. 2007. Penyakit Jantung Koroner:
Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini.
http://repository.usu.ac.id. Diakses pada 28 Januari 2014Markum, H.
M. S. .____. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Internal Publishing. Moore,
2010. Clinicalyl Oriented Anatomy Sixth Edition. Philadelphia.
Oman, Kathleen S. 2008. Panduan belajar keperawatan emergensi.
Jakarta : ECGPanggabean, Marulam M. . 2009. Perikarditis, Buku Ajar
Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Internal Publishing. Phibbs, Brendan. 2007. Human Heart, The: A
Basic Guide to Heart Disease, 2nd Edition Lippincott Williams &
WilkinsPrice, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGCSnell, Richard S. . 2006. Anatomi
Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Sudoyo.W,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta:InternaPublishing
http://eprints.undip.ac.id/37555/1/Inne_Pratiwi_F.G2A008097.KTI.pdf
diakses : 27-01-2014Trisnohadi, Hanafi B. 2009. Infark Miokard Akut
Dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.II Jilid V.
Jakarta : EGC.Yahya, Rachmanuddin Chair. 2013. Gejala Kurang
Oksigen ke Otak. http://www.jevuska.com/. Diakses pada 28 Januari
2014
Kolesterol tinggi
Sweating, nauseous
Shortness of breath
unconcious
Epigastric pain
Mr. T menderita STEMI
Hipertensi
Perokok berat
Usia
Appearance of pathologic Q-waves
T-waves
peaked flattened inverted
ST elevation & depression
aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan, epigastrium,
leher, rahang lidah, gigi, mastoid
Nyeri alih
Menghantarkan impuls nyeri melalui serabut saraf aferen sensorik
ke sistem saraf pusat
Merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung
Ruptur plak
Trombosis dan agregasi trombosit
Vasospasme
Erosi pada plak tanpa ruptur
Tingginya konsentrasi asam laktat
Metabolisme aerob
Darah ke jantung kurang
Nyeri dada
Iskemia
Tingginya konsentrasi histamin, kinin, atau enzim
proteolitik
Curah jantung = frekuensi x volume sekuncup
Mr. T, 56 Tahun
Merokok
Hipertensi
Aktivitas berat
Atherosklerosis
Ruptur plak
Oklusi a. coronaria dekstra
STEMI Inferior Akut
Gambaran Klinis
Perubahan Hasil EKG
Biomarker kimiawi
Muffle heart sounds
Bradikardi
Pallor
Nyeri dada
Diaphoresis
Nausea
Dispnea
Gel. Q patologis
ST elevasi
CK MB
CK NAC
Troponin
Trias diagnostik