SKENARIO A BLOK X TUTORIAL 3
SKENARIO A BLOK X TUTORIAL 3
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 10Cardiocerebrovascular
Tutorial 3Nama NIMDewi Agustina70 2009 029Utin Karmila 70 2011
042Putra Pandu Sentosa70 2012 005Armaliah Tiara Puspa70 2012
012Fauziah Nabila70 2012 037Almira Dina Mariski70 2012 039Monda
Darma70 2012 040Muhammad Alif Pakubuana70 2012 041Siti Zalika70
2012 055Riska Annis Az-Zahra70 2012 056Bella Monica Putri70 2012
068
Dosen pembimbing : dr. Nyayu Fauziah Zen, M.Kes
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANGTAHUN
ANGKATAN 2012KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Kasus Skenario A Blok X
sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu
tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta
para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir
zaman.Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari
sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran
yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.Dalam
penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin
menyampaikan rasa hormat dan terima kepada semua yang telah
memberikan saran serta masukan dalam penyelesaian laporan tutorial
ini.Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal
yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan
semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan
ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.
Palembang, 27 September 2012
Penulis
DAFTAR ISIBAB I :Pendahuluan1.1Latar Belakang 31.2Maksud dan
Tujuan 3BAB II:Pembahasan2.1Data Tutorial 42.2Skenario Kasus
42.3Langkah - Langkah Skenario 52.3.1Klarifikasi Istilah52.3.2
Identifikasi Masalah 62.3.3Analisis Masalah 72.3.5Kesimpulan
472.3.6 Kerangka Konsep 47Daftar Pustaka 48
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangBlok Cardiocerebrovascular adalah blok
kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus
skenario A yang memaparkan kasus Hipertensi.
1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari laporan
tutorial studi kasus ini, yaitu:1. Sebagai laporan tugas kelompok
tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.2. Dapat
menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan memahami
tentang neuromuskuloskeletal dan pembelajaran diskusi kelompok.3.
Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
BAB IIPEMBAHASAN
2.1Data TutorialTutor:dr. Nyayu Fauziah Zen M.KesModerator:Riska
Annis AzharaSekretaris meja:Putra Pandu SentosaSekretaris papan: M.
Alif PakubuanaWaktu: 1. Selasa, 8 Januari 2014, Pukul, 13:00 15:30
WIB2. kamis, 10 Januari 2014, Pukul, 8:00 10:00 WIBPeraturan:1.
Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.2. Mengacungkan tangan
saat akan mengajukan argument.3. Izin saat akan keluar ruangan.4.
Dilarang makan dan minum.
2.2Skenario KasusTn. A, umur 56 tahun, seorang Walikota dibawa
ke UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara tiba tiba pada
saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat serangan,
mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual dan muntah. Menurut
keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan
sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama
kalinya.Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10 Tanda Vital TD:
200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp: 37,2 C Kepala
Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil anisokor kiri
lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara Leher: tidak ada
pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung Batas
jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal HR
110x/menit Abdomen Datar Lemas Nyeri tekan (-) Defans muskuler (-)
Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese dextra flaksid Refleks
patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)Pemeriksaan Neurologis: penurunan
kesadaran, hemiparesis dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM
(+)Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS) 130 mg%
2.3 Langkah Langkah Analisis Skenario2.3.1 Klarifikasi Istilah1.
Sakit kepala (cephalgia) nyeri kepala, sensasi nyeri pada kepala
yang dapat berupa sensasi berdenyut, terasa terikat, tertusuk tusuk
dsb. (dorland)2. Mual perasaan ingin muntah (KBBI)3. Darah tinggi
tekanan darah arteriol yang tetap tinggi dimana sistol 120mmHg dan
diastol 80mmHg (dorland)4. GCS glassglow coma scale yaitu cara
pengukuran tingkat kesadaran secara kuantitatif (dorland)5. Pupil
anisokor ketidaksamaan ukuran diameter kedua pupil mata (kamus
kesehatan)6. Defans Muskuler nyeri tekan sebuah lapangan abdomen
yang menunjukan adanya rangsangan peritonium parietal (dorland)7.
Hemiparese Dextra Plaksid Kelumpuhan pada bagian tubuh kanan
(dorland)8. GRM gejala rangsang meningeal (kamus kesehatan)9. Stem
Fremitus getaran yang terasa saat palpasi (dorland)
2.3.2 Identifikasi Masalah1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang
Walikota dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara
tiba tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat
serangan, mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual dan
muntah2. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita
darah tinggi dan sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita
untuk pertama kalinya3. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10
Tanda Vital TD: 200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp:
37,2 C Kepala Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil
anisokor kiri lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara
Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak
ada Jantung Batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi
jantung normal HR 110x/menit Abdomen Datar Lemas Nyeri tekan (-)
Defans muskuler (-) Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese
dextra flaksid Refleks patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)
4. Pemeriksaan Neurologis : penurunan kesadaran, hemiparesis
dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM (+)5. Pemeriksaan
Laboratorium: BSS (GDS) 130 mg%2.3.3 Analisis Masalah1. Tn. A, umur
56 tahun, seorang Walikota dibawa ke UGD RS karena penurunan
kesadaran terjadi secara tiba tiba pada saat mendapatkan surat
panggilan dari KPK. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala yang
hebat disertai mual dan muntah
A. Bagaimana anatomi organ jantung dan otak Anatomi otak Bagian
bagian dari otak yang terletak dibelakang sulkus sentralis diatas
fisura lateralis dan meluas ke belakang yaitu:1. Hemisferium
Serebri 2. Korteks Serebri Lobus Frontalis Lobus Temporalis Lobus
Parietalis Lobus Oksipitalis 3. Ganglia Basalis 4. Traktus
Extrapiramidalis 5. Traktus Piramidalis Suplai darah OtakOtak
divascularisasi oleh cabang-cabang dari dua arteri utama, Arteri
carotis interna Arteri vertebralis
Arteri cerebri anterior, memvaskularisasi sebagian besar
permukaan medial dan superior, serta daerah frontal. Arteri cerebri
media, memvaskularisasi permukaan lateral, daerah temporal, dan
parietal. Arteri cerebri posterior, memvaskularisasi permukaan
inferior dan daerah occipital
Anatomi Jantung Jantung terletak di rongga dada tepatnya di
mediastinum medialis sebelah kiri Dengan berat 250 360 gr Ukurannya
sebesar kepalan tangan Ditutup oleh lapisan pericardium yang
mengikat jantung ke rongga thoraks.
Batas Jantung terhadap organ yang ada disekitar : Batas Kiri
Paru Kiri Batas Kanan Paru Kanan Batas Depan Sternum dan Thymus
Batas Belakang Tulang Belakang (vertebrae), Esophagus, Aorta
Descenden Batas Atas Arkus Aorta, Vena Cava Superior dan Trachea
Batas Bawah Diagfragma Bagian Jantung : Jantung terdiri atas tiga
bagian, yakni : PerikardiumMerupakan lapisan luar jantung. Yang
terdiri dari 2 bagian : Bagian Luar terdiri dari jaringan fibrosa
Bagian dalan terdiri dari lapisan parietal dan lapisan
visceral.
Miokardium Merupakan lapisan otot yang tebal, yang dibentuk oleh
otot jantung yang bersifat involunter Otot jantung mempunyai cabang
yang dapat menghubungkan setiap lapisan otot. Penyambung tersebut
adalah discus intrachalaris. Miokardium memiliki untaian ke dalam
yang dikenal sebagai Musculus Papilaris Miokardium paling tebal
pada apeks dan menipis menuju dasar.
Endokardium Ruang JantungJantung memiliki 4 ruang : Atrium kanan
Memiliki dinding yang tipis Berfungsi untuk menampung darah dari
sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya dialirkan ke paru-paru 80% darah dari atrium kanan
mengalir secara pasif ke ventrikel kanan dan sisanya 20% mengalir
akibat adanya kontraksi dari atrium kanan. Atrium kiri Berfungsi
untuk menerima darah yang kaya akan oksigen (O2) dari paru melalui
vena pulmonalis. Diantara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak
terdapat katup sejati, sehingga perubahan tekanan dalam atrium kiri
mudah menyebabkan kembalinya aliran darah dari atrium ke pembuluh
darah paru Ventrikel Kanan Memiliki dinding yang sedikit lebih
tipis dibandingkan dengan ventrikel kiri. Rongga pada ventrikel
kanan berbentuk bulan sabit yang berfungsi untuk menghasilkan
kontraksi yang bertekanan rendah. Ventrikel Kiri Memiliki otot yang
tebal dan rongganya berbentuk O Kontraksi dari ventrikel kiri
menghasilkan tekanan tinggi yang mampu mengatasi tahanan sirkulasi
sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.
Katup Jantung :Berfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar
berjalan searah melalui bilik-bilik pada jantung. Ada 2 jenis katup
jantung : Katup AtrioventrikularisMemiliki daun katup yang halus
dan tahan lama. Katup atrioventrikularis terdiri dari Katup
TrikuspidalisMemiliki 3 daun katup. Berfungsi untuk memisahkan
atrium dan ventrikel kanan. Katup MitralMemiliki 2 dau katup.
Berfungsi untuk memisahkan atrium dan ventrikel kiri. Katup
SemilunarisBerfungsi untuk memisahkan arteri pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan dan mencegah kembalinya darah yang
mengalir dari ventrikel. Katup semiulnaris memiliki 3 katup
simetris yang menyerupai corong dan terikat pada anulus fibrosus
dan terdiri atas : Katup AortaBerada diantara Ventrikel kiri dan
Aorta. Diatas daun katup terdapat sinus Valsava yang merupakan
muara dari arteri koronaria. Katup PulmonalBerada di antara
ventrikel kiri dan arteri pulmonal.
Pembuluh Darah Besar JantungAda beberapa pembuluh besar yang
perlu anda ketahui, yaitu: Vena cava superior, yaitu vena besar
yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium
kanan. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah
kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary,
yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis Arteri
Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena
pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta,
yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel
kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian atas. Arteri coronaria dextra, cabang : Ramus
coni arteriosi Rami ventriculares anterior Rami ventricularis
posterior (desendens) Rami atriales Arteri Coronaria sinistra Ramus
interventricular (desendens) anterior Ramus circumflexus Desending
Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah(Snell, 2006)
B. Bagaimana fisiologi kesadaran Formatio retikularis adalah
anyaman neuron-neuron yang saling berhubungan, meluas di seluruh
batang otak dan masuk kedalam thalamus. Jaringan ini menerima dan
mengintegrasikan semua masukan sinaptik sensorik yang datang.
Serat-serat ascendens yang berasal dari formatio retikularis
membawa sinyal ke atas untuk membangunkan dan mengaktifkan korteks
cerebri. Serat-serat ini membentuk pengaktifretikular (Reticular
Activating System, RAS), yang mengontrol derajat keseluruhan
kemampuan untuk mengerahkan perhatian. Sebaliknya, serat-serat
desendens dari korteks terutama daerah motoriknya dapat
mengaktifkan RAS. (Sherwood, 2011)
C. Apa penyebab dan mekanisme penurunan kesadaran secara tiba
tiba (jelaskan secara umum dahulu baru langsung ke kasus)
Penurunan Kesadaran mengindikasikan defisit fungsi otak. Secara
umum tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurang
oksigen (hipoksia), kekurangan aliran darah (seperti pada syok),
penyakit metabolik seperti Diabetes Melitus (koma ketoasidosis).
Pada keadaan hiponatremia atau hipertnatremia, dehidrasi, asidosis
dan alkalosis.Serta pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan,
peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tumor
otak), infeksi (encepalitis, epilepsi)(Greenberg, MS, 2001)
Penurunan kesadaran dapat disebabkan oleh hal berikut :S :
SirkulasiMeliputi stroke dan penyakit jantungE : EnsefalitisDengan
tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang
mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.M :
MetabolikMisalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia,
koma hepatikumE : ElektrolitMisalnya diare dan muntah yang
berlebihan.N : NeoplasmaTumor otak baik primer maupun metastasisI :
IntoksikasiIntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat
menyebabkan penurunan kesadaranT : TraumaTerutama trauma kapitis :
komusio, kontusio, perdarahan epidural,perdarahan subdural, dapat
pula trauma abdomen dan dada.E : EpilepsiPasca serangan Grand Mall
atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan
kesadaran.Dalam kasus ini penurunan kesadaran Tuan A kemungkinan
disebabkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga terjadi
perdarahan di subarahcnoid yang mengganggu suplay aliran darah (O2)
keotak. Selain itu penurunan kesadaran pada kasus ini bisa juga
disebabkan karena penekanan intrakranial yang mengganggu pusat
kesadaran akibat dari pada terjadinya aneurisma pada pembuluh darah
di otak.D. Bagaimana hubungan nyeri kepala yang hebat disertai
muntah dengan penurunan kesadaran secara tiba tiba Nyeri kepala
pada penderita hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan
intrakranial, mual muntah terjadi akibat peningkatan tekanan
intrakranial. Pada kasus ini hasil pemeriksaan tekanan darah adalah
200/100 mmHG, keadaan ini merupakan suatu kondisi krisis hipertensi
dengan keadaan klinis tekanan darah yang sangat tinggi yang
kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ
target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg;
dikategotikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi.
Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai
dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif,
sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan
menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut.
Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan
intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru,
dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.Terjadinya
penurunan kesadaran merupakan suatu kondisi akibat terjadinya
gangguan organ target akut akibat hipertensi emergensi yang dialami
pasien, dimana jika tekanan darah tidak segera diturunkan kerusakan
organ target akan terus berlanjut.Stress saraf simpatis pengeluaran
aldesteron dan renin angiotensinogen angiotensin I angiotensin II
vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah + arterosklerosis
dinding pembuluh darah kekakuan dinding pembuluh darah aneurisma
rupturnya dinding pembuluh darah di otak pendarahan subarachnoid
hipoksia di otak sakit kepala(Price dan Wilson, 2005)
E. Apa penyebab dan mekanisme sakit kepala hebat pada kasus ini
Sakit kepala dapat disebabkan oleh hipoksia (keadaan hipertensi),
hipoglikemi, pengaruh obat dan lain-lain. Sakit kepala hebat pada
kasus disebabkan oleh tekanan tinggi intrakranial akibat pecahnya
aneurisma.Hipertensi (kronik)vasokontriksi pmbuluh darah, termasuk
pembuluh darah ke otak (pembuluh darah kecil) lipohialinosis
aneurisma terjadi perdarahan dalam parenkim otak mendorong struktur
otak dan merembes kesekitarnya masuk ke ruang intrakranial menekan
intrakranial sakit kepala hebat (Savoia, Carmine. 2011)
F. Apa makna penurunan kesadaran secara tiba tiba pada kasus ini
Tn. A mengalami stress (karena dipanggil KPK) merangsang sistem
saraf simpatis hormon adrenalin Tekanan darah aneurisma ruptur ke
spatium subarachnoid menekan struktur disekitarnya (pusat
kesadaran) kesadaranPenurunan kesadaran untuk pertama kalinya
menandakan bahwa penurunan ini terjadi hanya pada saat
serangan(Snell, 2011)
G. Apa penyebab dan mekanisme mual dan muntah pada kasus ini
Stress psikogenik meningkatkan fungsi kerja saraf simpatis sekresi
epinephrine dan norepinephrine meningkat kerja jantung meningkat,
vasokontriksi pembuluh darah meningkat rupturnya mikroaneurisme
Faktor risiko hipertensi kronik perembesan ke intrakranial
meningkatkan tekanan intrakranial menekan N.Vagus mual dan
muntah(Price dan Wilson, 2005)
H. Apa saja jenis jenis penurunan kesadaran Respon motorikNillai
6 : Mampu mengikuti perintah sederhana seperti : Nilai 5: Mampu
menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri yang diberikanNilai 4 :
Fleksi menghindar dari rangsang nyeri yang diberikan Nilai 3 :
fleksi abnormal .Nilai 2 : ekstensi abnormal.Nilai 1 : Sama sekali
tidak ada responRespon verbal atau bicaraRespon verbal diperiksa
pada saat pasien terjaga (bangun).Nilai 5 : pasien orientasi penuh
atau baik dan mampu berbicara . Nilai 4 : pasien confuse atau tidak
orientasi penuhNilai 3 : bisa bicara , kata-kata yang diucapkan
jelas dan baik Nilai 2 : bisa berbicara tapi tidak dapat ditangkap
jelas apa artinya Nilai 1 : tidak bersuara apapun walau diberikan
rangsangan nyeriRespon membukanya mataNilai 4 : Mata membuka
spontan misalnya sesudah disentuhNilai 3 : Mata baru membuka bila
diajak bicara atau dipanggil nama Nilai 2 : Mata membuka bila
dirangsang kuat atau nyeriNilai 1 : Tidak membuka mata walaupaun
dirangsang nyeriDalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa
istilah yaitu : 1. Kompos mentisKompos mentis adalah kesadaran
normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan bereaksi
secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun
dalam.
2. Somnelen /drowsiness / clouding of consciousnessMata
cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan
perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung,
tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.3. Stupor
/ SoporMata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru
membuka mata atau bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa
gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.4. Soporokoma /
SemikomaMata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat,
hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.5.
KomaDengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam
hal membuka mata, bicara maupun reaksi motorik.(Price, 2005)
I. Bagaimana pertolongan pertama pada kasus penurunan kesadaran
Airway : mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas
disertai control servikal.Breathing : mengecek pernapasan dengan
tujuan mengelola pernapasan agar oksigenasi adekuatCirculation:
mengecek sistem sirkulasi disertai kontrol pendarahanDisability :
mengecek status neurologiExposure : membuka baju penderita untuk
mencegah hipertermia(junaidi, 2012)
2. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah
tinggi dan sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita untuk
pertama kalinya.
A. Apa hubungan riwayat darah tinggi dan sakit kepala pada
kasus? Jika sel endotel terus terpapar oleh tekanan darah yang
tinggi disfungsi endotel, NO (nitric oxide) yang biasanya
diproduksi oleh sel endotel berkurang sel endotel tidak dapat
relaksasi dan terus vasokontriksi serta permebilitas jadi kurang
aterosklerosis aliran darah ke otak menjadi berkurang sakit
kepala(syaifuddin, 2009)
B. Apa saja jenis jenis darah tinggi Hipertensi primer atau
esensial.Hipertensi primer atau esensial atau idiopatik adalah
hipertensi yang tidak diketahui etiologinya atau penyebabnya. 90%
dari semua penyakit hipertensi merupakan penyakit hipertensi
esensial.
Hipertensi sekunder.Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang
terjadi akibat suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Oleh karena
itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat
10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Sekitar
5-10% penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal,
sekitar 1-2% adalah penyakit kelainan hormonal, dan sisanya
pemakaian obat tertentu. (yogiantoro M, 2009)
C. Apa saja penyebab dari darah tinggi Obesitas (kegemukan)
merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui
secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun
terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah
penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada
penderita hipertensi dengan berat badan normal. Stress, Diduga
melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan
meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu)
Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati
pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat
besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur)
apabila salah satunya adalah penderita hipertensi. Jenis Kelamin
(gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat
pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali
dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan),
depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih
berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman
terhadap pekerjaan dan pengangguran. Usia. Dengan semakin
bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga
semakin besar Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma
(cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan
ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik
(sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial
mekanisme inilah yang terganggu. Gaya hidup yang kurang sehat.
Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun
kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga
dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Aktivitas sangat
mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kurang
aktivitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang
lebih tinggi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras
pada tiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung memompa
maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri. Merokok
merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan
merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembuluh
darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah
hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi
sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas ephinefrin
(Adrenalin).(Harrison, 2000)
D. Bagaimana mekanisme terjadinya darah tinggi Stress psikologi
aktivasi simpatis meningkat norepineprine keluar reseptor beta 1
pada ginjal sekresi renin meningkat angiotensin diubah menjadi
angiotensin I dan angiotensin I diubah menjadi angiotensin II Pada
pembuluh darah akan terjadi vasokontriksi resistensi perifer TD
naik Hipofisis posterior hormon ADH di produksi resistensi H20
volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac
output naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik Pada korteks
adrenal pengeluaran hormon aldosteron retensi Na+ dan H20 volume
darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output
naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik(syaifuddin, 2009)
E. Apa dampak dan komplikasi dari menderita darah tinggi yang
lama Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi
antara lain : Otak: stroke Jantung: aterosklerosis, penyakit
jantung koroner, gagal jantung Mata: kebutaan (pecahnya pembuluh
darah pada mata) Paru-paru: edema paru Ginjal: penyakit ginjal
kronik Sistemik: penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi
arteri perifer(Price, 2005)
F. Bagaimana tatalaksana dari darah tinggi (farmakologi dan non
farmakologi)1. Terapi nonfarmakologia. Menerapkan gaya hidup sehat
bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan
hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus
melakukan perubahan gaya hidup, hindari merokok dan konsumsi
alkohol.b. Mengurangi berat badan untuk individu yang obesitas atau
gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop
Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium dan diet rendah
natrium.c. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh
dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi. JNC
VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah,
sayur, dan produk susu rendah lemak dengan kadar total lemak dan
lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g
(100 mEq)/hari.d. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah.
Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari
beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi
menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang,
jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.
Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan
berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui
jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan
kerusakan organ target.
2. Terapi Farmakologi
(Depkes, 2006)
G. Apa makna penurunan kesadaran untuk pertama kalinya Penurunan
kesadaran untuk pertama kalinya menandakan bahwa penurunan ini
terjadi hanya pada saat serangan
3. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10 Tanda Vital TD:
200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp: 37,2 C Kepala
Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil anisokor kiri
lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara Leher: tidak ada
pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung Batas
jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal HR
110x/menit Abdomen Datar, Lemas Nyeri tekan (-) Defans muskuler
(-), Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese dextra flaksid
Refleks patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)A. Bagaimana interpretasi
dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik
Pemeriksaan FisikHasil pemeriksaanBatasan nilai
normalinterpretasi
Keadaan umum
GCS : 1015Penurunan kesadaran sedang
Tanda vital : TD 200/100 mmHg120/80 mmHg Hipertensi derajat
II
Nadi 110x/menit60-100 x/menitTakikardi
RR40x/menit16-24 x/menitTakipneu
Temp 37,2 c36,5 37,2 cNormal
Kepala :
Konjungtiva tidak anemisNormal
Sclera tidak ikterikNormal
Pupil anisokorPupil isokorAbnormal
Pasien sulit bicaraTidak sulit bicaraabnormal
Leher tidak ada pembesaran KGBNormal
Thoraks :Jantung
batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung
normal
Abdomen:DatarDatar
LemasLemas
Nyeri tekan(-)
Defens muskular(-)
Bising usus(+)
Ekstremitas :Hemiparesis dextra flaksidDefisit neurologi
fokal
Refleks patologi(+)
GRM :Kaku kuduk (+)
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7Klasifikasi Tekanan
DarahTekanan Darah Sistolik (mmHg)Tekanan Darah Diastolik
(mmHg)
Normal< 120160>100
Hipertensi pembuluh darah (arteri) pada otak ruptur suplai darah
ke jaringan otak Kerja saraf simpatis ventilasi tacipneuMekanisme
Takikardi dan Takipneu Hipertensi Kompensasi
Takikardi+Takipneu(Syaifuddin, 2009)
B. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran Tingkat kesadaran
seseorang bias dinilai dengan 2 pendekatan, yaitu pendekatan
kualitatif dan pendekatan kuantitatif.1) Pendekatan
kualitatifPenilaian tingkat kesadaran kualitatif terdiri dari 6
tingkatan yaitu :a. Kompos mentisb. Apatisc. Somnolend. Sopore.
Delirium f. Koma
2) Pendeklatan kuantitatifPenialaian tingkat kesadaran
kuantitatif dengan Glasglow Coma Scale (GCS). Ada tiga metode
pemeriksaan yang dilakukan dalam penilaian GCS yaitu :a. Respon
mata (eye)b. Respon motorik (movement)c. Respon kata-kata
(verbal)
PenilaianNilai
Mata
Pasien membuka mata spontan4
Pasien terpejam, membuka mata bila dipanggil (rangsangan
suara)3
Pasien terpejam, membuka mata bila dirangsang nyeri2
Pasien tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri1
Movement
Pasien menggerakkan tubuh sesuai perintah6
Pasien melokalisir daerah yang dirangsang nyeri (menyingkirkan
sumber nyeri)5
Pasien menghindari (flexi normal) bila dirangsang nyeri4
Pasien melakukan flexi abnormal (dekortikasi) bila dirangsang
nyeri3
Pasien melakukan ekstensi abnormal (deserebrasi) bila dirangsang
nyeri2
Pasien tidak member respon terhadap rangsangan nyeri1
Verbal
Pasien menjawab pertanyaan pemeriksaan dengan benar dan
orientasi baik5
Pasien menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang dimengerti tapi
tidak sistematis (linglung)4
Pasien menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang tidak jelas
(meracau)3
Pasien member respon suara yang tidak jelas (menggerang)2
Pasien tidak member respon suara1
Nilai retang skor GCS minimal 3 sampai maksimal 15. Nilai
rentang tingkat kesadaran berdasarkan GCS:15 : Sadar13-14 :
Penurunan kesadaran ringan9-12 : Penurunan kesadaran sedang 3-8 :
Penurunan kesadaran berat(Junaidi, 2012)
C. Bagaimana cara pemeriksaan GRM Kaku kuduk: Cara : Pasien
tidur telentang tanpa bantal. Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah
kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan (
fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan
diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan
tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat
bersifat ringan atau berat. Hasil pemeriksaan: Leher dapat bergerak
dengan mudah, dagu dapat menyentuh sternum, atau fleksi leher
normal Adanya rigiditas leher dan keterbatasan gerakan fleksi leher
kaku kuduk Brudzinski I: Cara : Pasien berbaring dalam sikap
terlentang, dengan tangan yang ditempatkan dibawah kepala pasien
yang sedang berbaring , tangan pemeriksa yang satu lagi sebaiknya
ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian
kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. Hasil
Pemeriksaan : Test ini adalah positif bila gerakan fleksi kepala
disusul dengan gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua
tungkai secara reflektorik. Sewaktu mengangkat kepala, badan ikut
terangkat. Gerakan leher ke kanan atau kiri tidak ada gangguan.
Kernig : Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring
difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90
derajat. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian
lutut sampai membentuk sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha.
Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari
sudut 135 derajat, maka dikatakan kernig sign positif. Brudzinski
II: Cara : Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan
dirangsang difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas
diekstensikan pada sendi panggul. Hasil Pemeriksaan : Bila timbul
gerakan secara reflektorik berupa fleksi tungkai kontralateral pada
sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini postif. (snell,
2011)4. Pemeriksaan Neurologis : penurunan kesadaran, hemiparesis
dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM (+)A. Bagaimana interpretasi
dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik Parese Nervus VII dan
Nervus XIIHipertensi ruptur arteri cerebri media (diduga) lesi
kapsula interna terganggunya jaras/traktus kortikospinalis parese
nervus fasialis dan hypoglossus.Karena Nervus XII (hypoglossus)
memiliki fungsi salah satunya yaitu untuk motorik otot otot lidah
mengalami kerusakan maka keadaan ini membuat Tn. A sulit dalam
berbicara (sulit mengutakan isi pikirannya).
Pupil AnisokorTerjadi akibat kerusakan pada arteri karotis
anterior menyebabkan kerusakan pada traktus saraf dan peningkataan
tekanan intrakranial.Hemiparesis dextra flaksidTerjadi lesi di
kapsula interna, jika kapsula interna terlibat (misalnya, oleh
perdarahan atau iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik
kontralateral-lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan
serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak
berdekatan. Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk
flaksid (pada fase syok) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam
atau hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang
terjadi bersamaan. Pada kejadian ini, arteri yang terkena adalah
arteri basilaris dan A. Karotis yang bisa menyebabkan gangguan pada
gyrus frontalis sinistra yang berakibat kelumpuhan pada tubuh
bagian kanan.(R Houghton, 2010)
5. Cara mendiagnosis 1. Anamnesis gejala dan tandaa. Penjelasan
tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolusb. Perkembangan gejala atau keluhan
pasien atau keduanyac. Riwayat Transient ischemic attackd. Faktor
risiko terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok,
dan pemakaian alkohole. Pemakaian obat, terutama kokainf.
Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru
dihentikan. Sebagai contoh , penghentian mendadak obat
antihipertensi klonidin (catapres) dapat menyebabkan hipertensi
rebound yang berat. Selain itu penghentian mendadak fenitoin
(dilanin) atau fenobarbital untuk gangguan kejangdapat memicu
status epileptikus sampai beberapa minggu setelah penghentian
obat.g. Pada pasien penurunan kesadaran dilakukan aloanamnesis2.
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lemgkap yang berfokus pada
sistem sebagai berikut:a. Sistem pembuluh perifer. Lakukan
auskultasi pada arteri karotis untuk mencari adanya bising (bruit)
dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk dilakukan
perbandingan.b. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang
lengkap, dimulai dengan auskultasi jantungdan EKG 12-sadapan.
Murmur dan disritmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien
dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut, atau penyakit
katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.c. Retina. Periksa
ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan
diabetes.d. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark
sebagai tanda-tanda embolus perifer.e. Pemeriksaan neurologik.
Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu
stroke.3. Teknik Pencitraana. CT-scan dan MRI. Kemajuan dalam
teknologi CT dan MRI telah meningkatkan derajat keakuratan
diagnosis stroke iskemik akut. Apabila dilakukan kombinasi
pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah
awitan stroke, maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam
penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular, dan
diagnosis etiologi. Namun perbedaan antara kausa embolus dan
trombus pada stroke iskemik masih sulit dilakukan.b.
Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi
gerakan acak proton dalam molekul air, adalah penyempurnaan
teknologi MRI. Gerakan ini terbatas di dalam sel tetapi tidak
terbatas di ruang ekstrasel. Pada stroke, saat jaringan saraf
mengalami iskemia, integritas membran sel terganggu sehingga
kebebasan molekul air bergerak menjadi terbatas. Berdasarkan
perubahan terhadap gerakan molekul ini jaringan saraf yang
mengalami cederadapat di deteksi dengan DWI, yang memperlihatkan
daerah-daerah yang mengalami infark sebagai daerah putih terang.c.
Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekunsial selama
30 detik setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang
kurang mendapat perfusi akan lambat memperlihatkan pemunculan zat
warna kontras yang disuntikkan tersebut, dan aliran darah yang
lambat tampak putih. Pemindaian serial dapat mengungkapkan tiga
tepi pola yang berlainan: reperfusi dini, reperfusi lambat, dan
defisit perfusi persisten.d. Analisis laboratorium standar mencakup
urinalisis, HDL, laju endap darah, panel metabolik dasar (natrium,
kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan
kreatinin), profil lemak serum, dan serologi untuk
sifilis(Thuillez, 2005)
6. DD
Gejala dan tandaPIS (perdarahan intraserebral)PSA (perdarahan
Subarachnoid)
Kelainan/defisitHebatringan
Sakit kepalaHebatSangat hebat
Kaku kudukJarangBiasanya ada
KesadaranTergangguTerganggu sebentar
HipertensiSelalu adaBiasanya tidak ada
Lemah sebelah tubuhAda sejak awalAwalnya tidak ada
LCSEritrosit > 5000/mm3Eritrosit >25.000/mm3
AngiografiShift adaShift tidak ada
CT - ScanArea putihKadang normal
(junaidi, 2012)
7. Pemeriksaan penunjang CT Scan : Memperlihatkan adanya edema
,hematoma, iskemia dan adanya infark. Angiografi serebral :
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya
tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan. MRI : Menunjukan daerah yang
mengalami infark, hemoragik. Doppler Transkranium : Ultrasonografi
yang menggabungkan citra dan suara, mengidentifikasi penyakit
arteriovena. SinarX Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal1) Pemeriksaan Stroke Siriraj :Skor Stroke Siriraj:
Formula: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma)
12Keterangan: Derajat kesadaran: 0=kompos mentis; 1=somnolen; 2=
sopor/koma Vomitus: 0=tidak ada; 1= ada Nyeri kepala: 0= tidak ada;
1=ada Ateroma: 0= tidak ada; 1= salah satu atau lebih (contoh:
diabetes, angina, hipertensi)Skor pada kasus= (2,5 x 1) + (2 x 1 )
+ (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = (2,5) + (2) + (2) + (10) (3)
12= 1,5 Interpretasi hasil :Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor -1 s.d. 1 : perlu CT ScanSkor < -1 : infark serebriPada
kasus ini tuan A menderita perdarahan supratentorial.(Wolfe,
Charles. 2009)8. WD Stroke Hemoragik perdarahan subarachnoid9.
Epidemiologi Insidens PSA dinegara maju sebesar 10-15 kasus setiap
100.000 penduduk. Kejadian stroke dengan PSA antara 8-10% dari
insiden tertinggi pada penderita yang berumur 50 tahun an. Kejadian
mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian
besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun(junaidi, 2012)10.
Etiologi Trombosis sinus dura Diseksi arteri karotis atau
vertebralis Vaskulitis sistem saraf pusat Oklusi arteri besar
intrakranial yang progresif) Migrain Kondisi hyperkoagulasi
Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin) Kelainan hematologis
(anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)(junaidi, 2012)
11. Manifestasi klinis Hemiparese kontralateral terhadap lesi
Lemah tungkai dan lengan Sulit menyampaikan isi pikiran Muntah
Sakit kepala Penurunan kesadaran Hipertensi Takikardia
Takipneu Sulit bicara Kejang Refleks patologis ( + )(Abro,
2007)
12. Tata laksana Tindakan bedah untuk mengatasi sumber
perdarahan dan menghentikannya Terapi konservatif : terutama untuk
mempertahankan fungsi vital, mengatasi komplikasi PSA baik dengan
obat ataupun bedrest Urutan penanganan tergantung dari beratnya
gejala klinis. Pada stadium I 2 lebih dahulu dilakukan operasi.
Bila pada stadium 4 -5 dilakukan terapi konservatif dahulu untuk
menstabilkan kondisi penderita. Untuk stadium 3 tergantung
kebijakan setempat(junaidi, 2012)Untuk penyakit hipertensinya
:Terapi nonfarmakologi Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap
orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan
merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua
pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan
perubahan gaya hidup, hindari merokok dan konsumsi alkohol.
Mengurangi berat badan untuk individu yang obesitas atau gemuk;
mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
yang kaya akan kalium dan kalsium dan diet rendah natrium. Diet
kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi. JNC VII
menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah,
sayur, dan produk susu rendah lemak dengan kadar total lemak dan
lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g
(100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah.
Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari
beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi
menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang,
jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.
Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan
berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui
jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan
kerusakan organ target.
Terapi Farmakologi
(Depkes, 2006)
13. Komplikasi Gangguan lapangan pandang pada perdarahan
occipitalis Perdarahn ulang (rekurens) Vasospasme, penyempitan
saluran pembuluh akibat kontraksi yang terjadi pada arteri Edema
otak, cairan dari darah merembes masuk ke jaringan sekitar otak
Hidrosefalus Kelemahan/paralisis pada kerusakan kortek motorik di
lobus frontalis Kecacatan Kematian(junaidi, 2012)
14. Prognosis prognosis vitaem : dubia at bonam, apabila
ditangani dengan cepat dan tepat. Fungsional : dubia at malam,
dikarenakan apabila seseorang terkena stroke berkemungkinan 50%
kembali mengalami stroke dengan prognosis yang lebih buruk.
Pasien dengan perdarahan subarachnoid masif sejak awal dapat
berakhir dengan kematian ataupun kerusakan otak. Namun jika
perdarahan terbatas, pasien dapat bertahan dengan resiko perdarahan
ulangan pada beberapa hari/minggu berikut setelah perdarahan
subarahnoid pertama. Jika tidak di terapi segera, perdarahan
subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko terhadap
perdarahan ulangan pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan
sesudahnya, dan sebesar 3 % terjadi 3 bulan setelah serangan awal.
Evaluasi dan penanganan pasien dengan perdarahan subarachnoid harus
segera diberikan untuk mencegah prognosis buruk pada pasien.
(moheet,2011)
15. KDU 3BMampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
( misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X ray ).
Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis yang relevan ( kasus gawat darurat )
16. Pandangan IslamDalam sabda Rasulullah SAW:Sesungguhnya
sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal
senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu
jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang
terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia
bersabar dan itulah yang terbaik baginya.
2.3.4 KesimpulanTn A, 56 tahun mengalami stroke hemoragik yang
disertai penurunan kesadaran, sakit kepala hebat dan mual muntah
akibat pecahnya aneurisma sehingga terjadi perdarahan subarachnoid
yang merupakan komplikasi dari hipertensi
2.3.5 Kerangka Konsep
Hipertensi kronik+ stress
Disfungsi EndotelNorepineprin keluar
Cardiac Output naik
Endotel tidak dapat relaksasi
Permeabilitas kurangVasokontriksi
Sakit kepala saat seranganAterosklerosisTD naik
Iskemik di otakPecahnya aneurisma
TIK meningkat
Sakit Kepala (sebelum serangan)Perdarahan Subarachnoid
Pusat kesadaranMenekan dan merembes ke struktur yang lain
Penurunan kesadaranN. OculomotoriusLesi di capsula interna
Menekan Saraf HipoglosusPusat Muntah (VTZ)
Pupil AnisokorHemiparesis dextra plaksid
Muntah
Sulit berbicara
DAFTAR PUSTAKA
Abro, Alla-ud-din, Muhammad Aslam Abbasi, dkk. 2007. Incident of
stroke in context of hypertension in local population. Pak J
physiol 2007;3 (2). www.pps.org.pk/PJP/3-2/08-allouddin.pdf di
akses pada tanggal 8 januari 2014Departemen Kesehatan. 2006.
Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Direktorat
Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan 2006Gray, Dawkins dkk. 2005. Lecture
Notes Kardiologi. Jakarta: ErlanggaGreenberg, MS. 2001. Coma dalam
Handbook of Neurosurgey, 5th ed. Thieme. NY. (Hal 110-122)Harrison.
2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3 hal.
1253-1254. Jakarta : EGCJunaidi, iskandar. 2012. Stroke. Hal. 123.
Yogyakarta: AndiMoheet, Asma. 2011. Stroke.
www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology/ischemic-stroke
diakses pada tanggal 8 januari 2013Price, Sylvia A dan Wilson,
Lorrain M, 2005, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
Volume 2,Jakarta : EGCR Houghton, andrew. 2010. Gejala dan tanda
dalam kedokteran klinis pengantar diagnosis medis. Jakarta :
indeksSavoia, Carmine, Lidya Sada, Luigi Zezza. Vascular
Inflammantory and Endhothelial Dysfunction in Experimental
Hypertention. International Journal of Hypertention Volume 2011
(2011), Article ID 281240Sherwood,L . 2011. Fisiologi Manusia Dari
Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta : EGCSnell, Richard s. 2006.
Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. EGC:
JakartaSnell, Richard S. 2011. Neuroanatomi Klinik. Edisi 7 hal.
497. Jakarta : EGCSyaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia edisi
ke 2. Jakarta : salemba medika
Thuillez, V. Richard. 2005. Targeting Endothelial Dysfunction in
Hypertensive Subjects. Journal of human hypertension (2005) vol 19.
www.nature.com/jhh/journal/v19/n1s/full/1001889a.html diakses
tanggal 12 januari 2014Wolfe, Charles. 2009. Incident of Stroke in
Europe at the Beginning of The 21st Century.
http://stroke.ahajournals.org/content/40/5/1557.short diakses pada
tanggal 08 Januari 2014 yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam :
Sudoyo AW,setiyohadi B, Alwi I, simadibrata M, setiatii S. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta Interna Publishing;
2009.p.1079-1085)