Laporan Tutorial Penyakit Infeksi Dentomaksilofasial

7/15/2019 Laporan Tutorial Penyakit Infeksi Dentomaksilofasial

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutorial-penyakit-infeksi-dentomaksilofasial 1/25

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. Penyebabnya

adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yakni bakteri dalam

plak, dalam sulkus gingival, dan mukosa mulut. Yang ditemukan terutama bakteri

kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram

negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis dan

periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan

pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen,

dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis dan

periodontitis marginalis. Penjalaran infeksi odontogen yang menyebabkan abses

dibagi dua yakni penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosa baik) dan

penjalaran berat (yang memberikan prognosa tidak baik, terjadi penjalaran hebatyang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian).

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebarandan kegawatan

infeksi odontogenik yakni jenis dan virulensi kuman penyebab, daya tahan tubuh

penderita, jenis dan posisi gigi sumber infeksi, panjang akar gigi sumber infeksi

terhadap perlekatan otot-otot, adanya tissue space dan potential space.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dari laporan tutorial dengan tema “Penyakit Infeksi

Dentomaksilofasial” ini, yaitu:

1. Bagaimana macam-macam infeksi odontogen (etiologi, patofisiologi,

pemeriksaan klinis, pemeriksaan penunjang)?

2. Bagaimana hubungan anatomi rongga mulut, lokasi gigi, kaitannya dengan

penyebarannya?



5

1.3 Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan tutorial yang mengambil tema “Penyakit

Infeksi Dentomaksilofasial” ini, yaitu:

1. Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan

macam-macam infeksi odontogen (etiologi, patofisiologi, pemeriksaan

klinis, pemeriksaan penunjang).

2. Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan

hubungan anatomi rongga mulut, lokasi gigi, kaitannya dengan

penyebarannya.

1.4 Manfaat

Manfaat dari pembuatan laporan tutorial yang mengambil tema “Penyakit

Infeksi Dentomaksilofasial” ini, yaitu:

1. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan macam-

macam infeksi odontogen (etiologi, patofisiologi, pemeriksaan klinis,

pemeriksaan penunjang).

2. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami dan menjelaskan hubungananatomi rongga mulut, lokasi gigi, kaitannya dengan penyebarannya.



6

BAB II

STEP I

1. Trismus derajat tiga adalah gangguan motorik Nervus Trigeminus yang

menginervasi pada otot pengunyahan. Terjadi spasme otot-otot

pengunyahan yang mencapai derajat tiga, yang ditandai oleh kemampuan

membuka mulut seseorang hanya sebatas satu jari yang dapat dimasukkan.

2. Fluktuasi adalah Variasi, baik peningkatan maupun penurunan.

3. Limfonodi : Limfonodi berbentuk kecil lonjong atau seperti kacang dan

terdapat di sepanjang pembuluh limfe. Kerjanya sebagai penyaring dan

dijumpai di tempat-tempat terbentuknya limfosit. Kelompok-kelompok

utama terdapat di dalam leher, axial, thorax, abdomen, dan lipat paha.

4. Pus discharge adalah substansi yang dikeluarkan oleh tubuh yang berupa

pus/nanah, dapat merupakan suatu proses normal (fisiologis), dapat pula

karena penyakit (patologis).

5. Impaksi mesio angular adalah kegagalan gigi untuk erupsi secara

sempurna pada posisinya akibat terhalang oleh gigi pada anteriornya

maupun jaringan lunak atau padat di sekitarnya. Posisi mesioangular

merupakan posisi yang paling sering didapatkan pada kasus impaksi gigi.

Pada posisi ini, gigi molar ketiga berinklinasi ke arah mesial sehingga

mendorong gigi molar kedua bawah.

6. Antalgin adalah jenis obat-obatan pereda rasa nyeri (analgesik)

STEP II

1. Apa hubungan antara gigi yang mengalami impaksi dengan infeksi

odontogen yang terjadi ?

2. Apa yang menyebabkan penderita mengalami trismus derajat tiga ?

3. Bagaimana pola penyebaran pembengkakan dari intraoral ke ekstra oral ?

4. Apakah pertolongan pertama dari terjadinya trismus ?

5. Apakah diagnose dari manifestasi klinis yang telah dijelaskan pada

scenario ?



7

STEP III

1. Hubungan gigi yang mengalami impaksi dengan infeksi odontogen

sangatlah berkaitan. Kondisi abnormal dari erupsi gigi akan mampu

membuat jalan masuk bagi bakteri untuk dapat berinvasi. Daerah

antara gigi yang impaksi dengan jaringan lunak perikoronal akan

membentuk sebuah cekungan atau daerah yang tersembunyi sehingga

akan mampu memicu progresifitas invasi bakteri anaerob.

Pada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan

dilakukan untuk mengetahui apakah ada karies yang dalam, inflamasi

periodontal, impaksi dan gigi yang fraktur sebagai penyebab. Port de

entre dari infeksi odontogen berasal dari 3 tempat:

1. Pulpo Periapikal

Infeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies,

lalu menginflamasi pulpa. Pada foramen pulpa yang sempit pada

akar gigi merupakan sebuah reservoir bakteri menjadi jalan bakteri

ke jaringan periodontal dan tulang. Infeksi pulpa dapatmenyebabkan infeksi gigi serius yang dapat menyebar diluar soket

gigi. Bila infeksi meluas melewati apeks gigi, infeksi ini disebut

infeksi periapikal dimana jalan patofisiologinya proses infeksi

bervariasi bergantung pada jumlah dan virulensi organisme,

resistensi host , dan anatomi daerah yang terlibat daerah infeksi.

2. Periodontal

Ginggivitis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar

penyakit yang melibatkan periodonsium merupakan infeksi

bakterial kronis. Bakteri patogen periodontal dapat secara langsung

menimbulkan kerusakan periodonsium dengan cara:

a. Menghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap

menghuni daerah sulkus gingival

b. Merusak epitel krevikular yang merupakan penghalang, dan



8

c. Memproduksi enzim yang dapat secara langsung maupun tidak

langsung menyebabkan kerusakan jaringan

3. Perikorona

Infeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang

erupsi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran

dan kegawatan infeksi odontogenik adalah :

1. Jenis dan virulensi kuman penyebab.

2. Daya tahan tubuh penderita.

3. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

4. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-

otot.

5. Adanya tissue space dan potential space.

2. Faktor terjadinya trismus bias karna fraktur, Temporo Mandibula

Disorder, Tumor Odontogen, serta infeksi yang progresifitasnya

mampu mencapai spasia otot sehingga akan menimbulkan gangguan

mobilisasi kinerja otot-otot pengunyahan. Disertai rasa sakit karana

infeksi juga turut mengenai ujung saraf motorik yang menginsersi otot

yang terinfeksi.

3. Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik

yang berasal dari pulpa dan periodontal. Periodontitis apikalis akut

atau kelanjutan dari infeksi/abses periapikal, menyebar ke segala arah

waktu mencari jalan keluar. Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan

infeksi menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral,

menyebabkan selulitis. Penyebab utama selulitis adalah proses

penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat

longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik.

Penyebaran ini dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak

sebagai barrier pencegah penyebaran, hal tersebut dapat dijadikan

acuan penyebaran infeksi pada proses septik. Barrier tersebut dibentuk

oleh tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut.



9

4. Pertolongan pertama pada penderita trismus adalah

Terapi heater (pemanasan daerah yang terjadi spasme)

Makan-makanan lunak

Pemberian analgesic

Alat pembuka mulut

Pembersihan debris makanan (irigasi, dan kumur salin untuk

menghilangkan supurasi yang terjadi)

5. Berdasarkan pemeriksaan klinis yang di jabarkan pada skenario,

diagnosa awal yang dapat diambil adalah penderita mengalami

selullitis fasialis.

Manifestasi Klinik sellulitis fasialis biasanya didahului oleh lesi-

lesi sebelumnya, sepeti ulkus statis, luka tusuk: sesudah saru atau dua

hari akan timbul eritem local dan rasa sakit.

Gejala sistemik : Malaise, demam (suhu tubuh dapat mencapai

38,5°C), dan menggigil. Eritem pada tempat infeksi cepat bertambah

merah dan menjalar. Rasa sakit setempat terasa sekali. Lesi Kulit:

Daerah kulit yang teraba merupakan infiltrat edematus yang teraba,

merah, panas, dan luas. Pinggir lesi tidak menimbul atau berbatas

tegas. Terdapat limfadenopati setempat yang disertai dengan

limfangitis yang menjalar kearah proksimal.

Manifestasi klinis penyakit sellulitis fasialis yang didiskusikan

sama dengan hasil

pemeriksaan penderita pada scenario, adanya pembengkakan,

terasa panas, dan penderita meng lami demam sebagai gejala

sistemiknya.

Sellulitis perianal yang terdapat pada anak merupakan merupakan

proses yang sakit karena terjadi edem di sekitar anus, yang

konsistensinya lunak. Penyebabnya biasanya Streptococcus group A.

Penampakan yang paling umum adalah bagian tubuh yang

menderita selullitis berwarna merah, terasa lembut, bengkak, hangat,

terasa nyeri, kulit menegang dan mengilap. Gejala tambahan yaitu



10

demam, malaise, nyeri otot, eritema, edema, lymphangitis. Lesi pada

awalnya muncul sebagai makula eritematus lalu meluas ke samping

dan ke bawah kulit dan mengeluarkan sekret seropurulen.

STEP IV

STEP V (LEARNING OBJECTIVE)

Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan dan memahami

Macam-macam infeksi dentomaksilofasial (perikoronitis, selulitis, dan

abses) beserta etiologi, patofisilogi, pemeriksaan klinis, pemeriksaan

penunjang dan hubungannya dengan anatomi rongga mulut.

Infeksi

Odontogen

Pemeriksaan

Penunjang

Pemeriksaan

Klinis

Patofisiologi

Etiologi



11

STEP VII

1. PERIKORONITIS

Perikoronitis adalah infeksi yang terkait dengan molar ketiga bawah yang

dapat mengharuskan pencabutan gigi tersebut. Gambaran klinis dari kondisi ini

dijelaskan dan perawatannya diuraikan, menekankan tindakan lokal. Sebuah kasus

perikoronitis pada pasien 52 tahun dibahas, yang menggambarkan risiko dan

manfaat pencabutan gigi kebijaksanaan, penghapusan dapat menyebabkan

kerusakan saraf, retensi dapat memicu serius, bahkan infeksi yang mengancam

jiwa.

Perikoronitis didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan lunak sekitar

mahkota gigi erupsi sebagian. Ini umumnya tidak muncul dalam gigi yang

meletus normal, biasanya, hal ini terlihat pada gigi yang meletus sangat lambat

atau menjadi terpengaruh, dan paling sering mempengaruhi molar ketiga rahang

bawah.

A. Patogenesis

Setelah folikel gigi berkomunikasi dengan rongga mulut, diperkirakan

bahwa masuknya bakteri ke dalam ruang folikel memulai infeksi. Beberapa studi

telah menunjukkan bahwa mikroflora perikoronitis sebagian besar adalah

anaerobik. Hal ini umumnya sepakat bahwa proses ini potensial oleh sisa-sisa

makanan terakumulasi di sekitar operkulum dan trauma oklusal jaringan

pericoronal oleh gigi lawan. Secara klinis, perikoronitis dapat akut atau kronis.

Proses inflamasi pada perikoronitis terjadi karena terkumpulnya debris dan

bakteri di saku gusi perikoronal gigi yang sedang erupsi atau impaksi. Adanya

akumulasi dari plak dan sisa-sisa makanan di saku gusi perikoronal sulit diraih

saat membersihkan gigi.

Pada saku gusi perikoronal ini akan terjadi proses inflamasi akut dengan

gejalagejala inflamasi, sedangkan bila proses inflamasi kronis bisa timbul gejala

ataupun tanpa gejala. Apabila debris dan bakteri terperangkap jauh ke dalam saku

gusi perikoronal maka akan terbentuk abses. Inflamasi bisa juga terjadi karena

trauma yang dihasilkan dari erupsi gigi molar rahang atas.



12

Bentuk akut ditandai dengan nyeri yang parah, sering disebut daerah

sekitarnya, menyebabkan hilangnya tidur, pembengkakan jaringan pericoronal,

keluarnya nanah, trismus, limfadenopati regional, nyeri saat menelan, demam, dan

dalam beberapa kasus penyebaran infeksi ke ruang jaringan disebelahnya. Pasien

dengan perikoronitis kronis mengeluh nyeri tumpul atau ketidaknyamanan ringan

yang berlangsung satu atau dua hari, dengan remisi yang berlangsung berbulan-

bulan. Mereka mungkin juga mengeluhkan rasa tidak enak. Kehamilan dan

kelelahan berhubungan dengan peningkatan kejadian perikoronitis. Perikoronitis

bilateral langka dan sangat menunjukkan mendasari mononukleosis menular.

Dalam sebuah studi oleh Nitzan et al (1985) mengkaji aspek klinis perikoronitis,

dari sampel 245, insiden tertinggi perikoronitis ditemukan pada kelompok usia

20-29 tahun (81%) .1 Kondisi ini jarang terlihat sebelum 20 atau setelah 40.

Kesehatan umum pasien tidak ditemukan menjadi faktor predisposisi, selain

infeksi saluran pernapasan atas, yang mendahului terjadinya penyakit pada 43%

kasus. Emosional stres sebelum manifestasi dari perikoronitis dilaporkan pada

66% dari sampel.

Ada juga hubungan yang signifikan antara kebersihan mulut dan

keparahan kondisi. Bentuk akut cenderung muncul dalam kasus kebersihan mulut

sedang atau miskin, sedangkan tipe kronis dikaitkan dengan baik atau moderat

kebersihan. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua jenis kelamin.

Sebuah variasi musiman tercatat, insiden puncak terjadi pada bulan Juni dan

Desember. Dalam 67% kasus yang melibatkan gigi tergolong vertikal, di 12%

sebagai mesio-sudut, di 14% sebagai distoangular, dan berbagai posisi lainnya

mencapai 7%.

B. Etiologi perikoronitis

Ada sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Karena

jaringan sekitarnya yang terlalu padat, adanya retensi gigi susu yang berlebihan,

tanggalnya gigi susu terlalu awal. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk

erupsi. Rahang sempit dikarenakan pertumbuhan tulang tulang yang kurang

sempurna.



13

Teori lain mengatakan pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi

bergerak maju ke arah depan. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang

merintangi, bisa terjadi impaksi gigi. Misalnya, karena infeksi, trauma, malposisi

gigi, atau gigi susu tanggal sebelum waktunya.

Menurut teori Mendel, pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh

faktor keturunan. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil, dan

bapak bergigi besar-besar, ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang

kecil dan bergigi besar-besar. Akibatnya, bisa terjadi kekurangan tempat erupsi

gigi molar ketiga dan terjadilah impaksi. Sempitnya ruang erupsi gigi molar ketiga

biasa terjadi karena pertumbuhan rahang yang kurang sempurna. Hal ini bisa

karena perubahan pola makan. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan

lunak, sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Makanan lunak

yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Sedangkan makanan

banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Proses

pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. Seperti

diketahui, sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau

berkembangnya rahang. Kalau proses mengunyah kurang, sendi-sendi itu pun

kurang aktif, sehingga rahang tidak berkembang dengan semestinya. Rahang yang

harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Akibatnya gigi molar

ketiga yang erupsi terakhir tidak cukup tempat untuk tumbuh.

Beberapa literatur menghubungkan penyebab infeksi ini dari flora normal

mulut. Adanya keterlibatan Streptococcus viridans, Spirochaeta dan

Fussobacteria. Penelitian lain mengatakan adanya campuran infeksi Prevotella

intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Actinomycetes

comitans, Veilonella dan Capnosytopaga.

C. Gambaran klinis perikoronitis

Gejala pada tahap awal mungkin tidak berbeda dengan gejala pada proses

tumbuh gigi. Pertama kali individu menyadari tumbuhnya gigi atau area di sekitar

gigi kemudian timbul rasa sedikit tidak nyaman yang dirasakan semakin

bertambah parah karena area retromolar tergigit atau tertekan.



14

Tahap berikutnya timbul nyeri dan terbatasnya gerakan rahang. Hal ini

disebabkan oleh stimulasi reseptor syaraf nyeri, namun bisa juga karena stimulasi

otot terdekat yaitu otot temporalis. Oleh karena itu observasi menggunakan

elektromiograf diperlukan pada kondisi seperti ini.

Daerah yang terinfeksi terlihat ginggiva yang hiperemi, bengkak, dan

mengkilat daripada daerah gingiva yang lain. Kadang sudah timbul pus, disebut

perikoronal abses, pus dapat keluar melalui marginal. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan tanda-tanda keradangan yaitu:

1. Rubor : permukaan kulit atau mukosa kemerahan akibat vasodilatasi dan

proliferasi pembuluh darah.

2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi pus atau keluarnya plasma ke

jaringan.

3. Calor : teraba hangat saat palpasi karena terjadi peningkatan aliran darah ke

area infeksi

4. Dolor : terasa sakit karena adanya stimulasi ujung syaraf oleh mediator

inflamasi

5. Fungsiolasea : terdapat masalah dengan proses mastikasi, trismus, disfagia, dan

gangguan pernafasan.

D. Manifestasi klinis Perikoronitis

Biasanya terjadi secara unilateral. Perikoronitis terbagi dalam bentuk

manifestasi :

a. Perikoronitis Akut:



15

- Rasa sakit menusuk yang hilang timbul.

- Rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang

- Trismus dan disfagia.

- Operkulum gingiva di daerah infeksi bengkak, hiperemis, dan disertai

supurasi.

- Limfadenopati submandibular.

- Rasa sakit yang pada mulanya lebih terlokalisasi dan selanjutnya

menyebar ke bagian telinga, tenggorokan, serta dasar mulut.

- Sakit pada palpasi.

- Rasa tidak enak ( foul taste)

- Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin

- Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan

b. Perikoronitis subakut:

- Peradangan dan supurasi di operkulum berkurang.

- Rasa sakit tumpul yang terus menerus.

- Gambaran sistemik seperti peningkatan suhu, nadi, frekuensi pernapasan,

dan sakit pada nodul submandibular.

c. Perikoronitis kronik:

- Rasa sakit tumpul yang kambuh secara periodik.

- Pemeriksaan radiologis menunjukkan gambaran kawah yang radiolusen.

- Pembentukkan kista paradental.

E.

Gambaran radiologi



16

Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling

giginya, dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat

menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif.

F. Komplikasi

Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. Penjalaran

infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental,

abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar

kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di

aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan

membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat

meluas ke ruang parafaringal. Selain itu, juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi

atau jaringan submandibular, dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran

penyakit yang banyak ditemui.

2. SELULITIS

Istilah selulitis digunakan untuk suatu penyebaran oedematus dariinflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus.Selulitis dapat

terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat

longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap

infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna.

Terdapat beberapa klasifikasi selulitis, salah satunya adalah selulitis difus

akut (Ludwig’s Angina, Selulitis yang berasal dari inframylohyoid, Selulitis

senator’s difus parapharingeal, Selulitis fasialis difus, serta fascitis necrotizing dan

gambaran atipikal lainnya), serta selulitis kronis. Selulitis fasial yang paling sering

dijumpai adalah Ludwigs Angina, selulitis bilateral yang mengenai 3 spasium,

yaitu spasium submandibula, sublingual, dan submental. Gejala lokal selulitis

antara lain pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/ikat longgar, sakit,

panas, kemerahan pada daerah pembengkakan, trismus, dan dasar mulut serta

lidah terangkat.Sedangkan gejala sistemiknya antara lain temperatur tinggi, nadi

cepat dan tidak teratur, malaise, lymphadenistis, peningkatan jumlah leukosit, dll.



17

A. Etiologi selulitis

Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi

(pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal, selanjutnya menuju kavitas oral

dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang

rahang.Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi, tetapi

infeksi primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh, karena adanya perlekatan

otot atau jaringan lunak pada tulang rahang.Dalam hal ini, infeksi odontogenik

dapat menyebar ke bagian bukal, fasial, dan subkutaneus servikal kemudian

berkembang menjadi selulitis fasial.

Infeksi odontogenik biasanya disebabkan oleh Streptococcus sp serta

mikroorganisme anerob negatif lainya, namun pada dasarnya, infeksi odontogenik

merupakan infeksi campuran, baik dari bakteri anaerob, maupun bakteri aerob.

Pada 88,4% kasus selulitis fasialis, penyebabnya adalah infeksi odontogenik yang

berasal dari pulpa dan periodontal, yang berusaha untuk mencari jalan keluar.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran ini antara lain: mikroorganisme,

asal infeksi, toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan mikroorganisme, keadaan

umum pasien, serta faktor lokal.

Infeksi Primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal,

osteomyielitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga

rahang bawah, ekstraksi gigi yang mengalami infeksi periapikal/perikoronal,

penyuntikan dengan menggunakan jarum yang tidak steril, infeksi kelenjar ludah

(Sialodenitis), fraktur compound maksila/mandibula, laserasi mukosa lunak mulut

serta infeksi sekunder dari oral malignancy.

B. Perbedaan Abses dan Selulitis

KARAKTERISTIK SELULITIS ABSES

Durasi Akut Kronis

Sakit Berat dan merata Terlokalisi



18

Ukuran Besar Kecil

Palpasi Indurasi jelas Fluktuasi

Lokasi Difus Berbatas Jelas

Kehadiran Pus Tidak ada Ada

Tingkat Keparahan Lebih berbahaya Tidak darurat

Bakteri Aerob (Streptococcus) Anaerob (Staphylococcus)

Enzim yang dihasilkan Streptokinase/

fibrinolisin

Hyaluronidase dan

Streptodornase

Coagulase

Sifat Difus Terlokalisir

C. Faktor yang Memperparah Perkembangan Selulitis

a. Usia

Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami

infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan.

b. Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)

Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah

terjadinya infeksi.Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi

HIV.Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ)

juga mempermudah infeksi.



19

c. Diabetes mellitus

Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi

sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi.Diabetes mengurangi

sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan

menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

d. Cacar dan ruam saraf

Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk

bakteri penginfeksi.

e. Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)

Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk

bagi bakteri penginfeksi.

f. Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki

Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah

resiko bakteri penginfeksi masuk

g. Penggunaan steroid kronik

Contohnya penggunaan corticosteroid.

h. Penyalahgunaan obat dan alcohol

Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi

berkembang.

i. Malnutrisi

Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran,

mempermudah timbulnya penyakit ini.

C. Patofisiologi

Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik yang

berasal dari pulpa dan periodontal. Periodontitis apikalis akut atau kelanjutan dari

infeksi/abses periapikal, menyebar ke segala arah waktu mencari jalan

keluar.Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi menyebar ke sekitar

jaringan lunak intra dan/atau extra oral, menyebabkan selulitis. Penyebab utama

selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular /

jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik.



20

Penyebaran ini dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai

barrier pencegah penyebaran, hal tersebut dapat dijadikan acuan penyebaran

infeksi pada proses septik. Barrier tersebut dibentuk oleh tulang rahang dan otot-

otot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini, et al,1999).

Gambar. Perlekatan otot-otot pada tulang fasial (Topazian, 2004)

Jalur penyebaran infeksi odontogenik (Dimitroulis,1997):

a. Gigi-gigi Rahang Bawah

- M. Buccinator (bagian luar body mandibula)

o Di bawah perlekatan otot : ke daerah fasial

o Di atas perlekatan otot : ke intraoral

- M. Mylohyoid (sebelah dalam body mandibula)

o Di bawah perlekatan otot : ke daerah sublingual dalam

o Di atas perlekatan otot : ke daerah sublingual luar

o Anterior : ke daerah submental

- M. Masseter (sebelah luar ramus mandibula)



21

o Di antara m. Masseter : ke daerah submasseterik

o Lateral : ke daerah temporal

- M. Pterigoideus Medialis (sebelah dalam ramus mandibula)

o Lateral : ke daerah pterigomandibula

o Medial : ke daerah pharyngeal

o Posterior : ke retropharyngeal

b. Gigi-gigi Rahang Atas

- M. Buccinator (di lateral)

o Di atas perlekatan otot : ke daerah fasial

o Dibawah perlekatan otot : ke daerah intraoral

- Palatum durum (di medial)

- Sinus maksilaris ( di superior)

Menurut Dimitroulis (1997) faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran

dari infeksi adalah mikroorganisme (Virulensi mikroorganisme, jumlah

mikroorganisme, asal infeksi (pulpa, periodontal, luka jaringan) dan toksisitas

yang dihasilkan dan dikeluarkan dari mikroorganisme) dan host (keadaan Umum

(status kesehatan, sistem imun, umur) dan faktor lokal (suplai darah, efektivitas

sistem pertahanan)).

Peterson (2002) menguraikan mekanisme pertahanan tubuh terhadap

infeksi dengan lebih jelas lagi, sebagai berikut: mekanisme pertahanan local

(barrier anatomi tubuh yang intak dan populasi bakteri normal dalam tubuh),

mekanisme pertahanan hurmoral (imunoglobulin dan komplemen) serta

mekanisme selular (fagosit, granulosit, monosit dan limfosit).

D. Pemeriksaan Klinis

Pada penderita selulitis, terlihat macula eritematus (kemerahan) yang

biasanya meninggi, berbatas tidak jelas. Terdapat edema / pembengkakan, dan

jika di palpasi akan terasa hanget. Biasanya juga disertai limfadenitis dan

limfangitis. Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar limfe dimana akan

terdapat pembengkakakn dan teraba keras serta nyeri. Sedangkan limfangitis



22

adalah peradangan pada pembuluh limfatik dan saluran limfatik dimana akan

terlihat berupa goresan berwarna merah yang hangat, serta nyeri jika tersentuh.

Selain itu selulitis yang disebabkan oleh Haemophilus Influenza menyebabkan

terbentuknya lesi yang berwarna merah keabuan, merah kebiruan, dan merah

keunguang.Dimana lesi merah kebiruan dan keunguan ini ditemukan pula pada

penderita selulitis akibat Streptokokus pneumonia.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pada penyakit selulitis sebenarnya tidak diperlukan prosedur lebih lanjut

biladaerah penyebarannya belum luas, daerah yang terinfeksi tidak mengalami

rasa nyeri / sedikit nyeri, dan tidak ditemukan tanda sistemik seperti takikardi,

hipotensi, demam, dehidrasi dll.

Akan teteapi jika sudah mengalami gejala seperti tanda sistemik, dapat

dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium, seperti

pemeriksaan darah. Pada pemeriksaan darah akan terlihat peningkatan jumlah

leukosit mencapai 15.000 – 40.000. kemudian dapat juga dilihat melalui

pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) level, dan kreatinin level. Cellulitis akut

Gambaran klinis

Peradangan pada jaringan ikat, apabila pertahanan baik, infeksi yang

masuk ke jaringan dapat terlokalisir.

Cellulitis akut pada daerah gigi biasanya luas. Jaringan menjadi membesar,

odematus pada palpasi terasa keras. Pada periode ini infeksi tidak

terlokalisir dan selama masa ini tidak supurasi

Temperatur tubuh meningkat

Sel darah putih meningkat

Denyut nadi cepat

Keseimbangan elektrolit berubah

Ludwig’s angina

Gambaran klinis

Merupakan perluasan infeksi dari gigi molar mandibula ke dasar mulut



23

Ada indurasi, kecoklat-coklatan. Jaringan kelihatan membesar dan tidak

melekuk bila ditekan, tidak terdapat fluktuasi

Tiga spasia fasial terlibat secara bilateral yakni submandibular spasia,

submental dan sublingual spasia

Pasien memiliki pembukaan mulut yang khas. Dasar mulut terdorong,

lidah terjulur, sulit bernafas.

Merasa kedinginan

Demam

Bertambahnya ludah

Gerakan lidah yang sulit, tidak sanggup membuka mulut yang

menunjukkan terjadinya infeksi

Jaringan pada leher terlihat melebar

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan kultur

Foto rontgen panoramic untuk membantu identifikasi gigi yang terlibat

infeksi

CT scan diperlukan jika infeksi telah menyebar ruang fascia mata atau

leher

3. ABSES

ABSES ODONTOGENIK

Abses odontogenik merupakan tahap infeksi dalam jaringan dimana sel-sel

mengalami inflamasi disertai leukosit yang nantinya akan mengalami fluktuasi.

A. Etiologi

Penyebab dari abses odontogenik antara lain adanya infeksi mikrobial, reaksi

hipersensitivitas, dan trauma fisik seperti kontak antara gigi molar belakang rahang atas

dengan operkulum yang terdapat pada gigi molar tiga rahang bawah. Selain itu, adanya

paparan dari bahan kimia yang iritan dan korosif juga dapat menyebabkan abses

odontogenik.

Perikoronitis juga dapat menyebabkan timbulnya abses odontogenik. Perikoronitis

disebabkan karena adanya gigi molar ketiga yang impaksi. Biasanya, gigi molar ketiga ini



24

mengalami partial errupted sehingga terdapat celah antara mahkota gigi molar ketiga

dengan gingiva di sekitarnya. Celah ini memberi celah bagi debris untuk berakumulasi di

dalamnya. Karena lokasi yang sulit dijangkau oleh sikat gigi, maka oral hygiene pada

daerah tersebut seringkali rendah. Oral hygiene yang buruk dan adanya tumpukan debris

pada celah tersebut menyebabkan adanya akumulasi bakteri pada daerah itu. Bakteri ini

akan menginfeksi gingiva di sekitarnya sehingga menimbulkan respon imun tubuh berupa

peradangan atau inflamasi. Adanya peradangan ini menyebabkan terbentuknya abses.

B. Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari abses odontogenik antara lain gejala sakit yang kompleks.

Selain itu, adanya pembengkakan atau oedema dimana pembengkakan ini mengandung

pus didalamnya, sehingga nantinya akan terjadi supurasi. Di samping itu, abses

odontogenik tampak kemerahan, terasa sakit dan nyeri saat ditekan dimana rasa sakit dan

nyeri ini terlokalisir hanya pada daerah abses tersebut. Biasanya, penderita mengalami

gangguan pengecapan dan halitosis atau bau mulut.

ABSES PERIODONTAL

A. Etiologi

Abses periodontal merupakan suatu supurasi di sekitar jaringan periodonsium,

biasanya merupakan lanjutan daripada periodontitis kronis yang lama. Tipe infeksi ini

biasanya dimulai pada gingival cervice pada permukaan akar, sering dijumpai ke

permukaan apeks. Keadaan ini biasanya merupakan serangan yang tiba-tiba dengan sakit

yang amat sangat. Suatu abses periodontal dapat dihubungkan dengan gigi non vital atau

adanya trauma.



25

B. Pemeriksaan Klinis

Abses periodontal dapat ditandai dengan pembengkakan yang besar dan

pergeseran papilla interdental yang jelas, atau mungkin akan menjadi abses periapikal

dengan penutupan atau kelainan vestibular

ABSES PERIAPIKAL

A. Etiologi

Abses periapikal merupakan infeksi akut yang terlokalisir, manifestasinya berupa

keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan, atau kerusakan jaringan setempat.

Biasanya dimulai di region periapikal dari akar gigi dan sebagai akibat dari pulpa yang

non vital atau pulpa yang mengalami degenerasi. Dapat juga terjadi setelah adanya

trauma pada jaringan pulpa.

B. Pemeriksaan Klinis

Abes periapikal berukuran kecil, dari diameter di bawah 1 cm sampai cukup

besar sehingga dapat menutupi vestibulum. Mukosa di atasnya tampak mengkilat,

eritematus, tegang, dan kencang.

Pada awalnya, penderita akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerahyang terdapat abses. Lalu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan

dingin serta tekanan dan pengunyahan. Selanjutnya penderita akan mengalami demam,

kelenjar limfe di bagian rahang bawah akan terasa lebih menggumpal atau sedikit

mengeras dan terasa sakit jika diraba. Penderita juga merasa sakit pada daerah sinus. Jika

pus mendapatkan jalan keluar, maka akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin

dalam rongga mulut.

C. Pemeriksaan penunjang

Pengambilan gambar radiografi pada abses ini akan tampak gambaran radiolusen

berbatas diffuse di periapikal

ABSES SUBMANDIBULA

Abses submandibula adalah abses yang terjadi di ruang submandibula atau di

salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher. Ruang

submandibula terdiri dari : ruang sublingual dan ruang sub maksila. Ruang sublingual

dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot mylohyoid. Ruang submaksila selanjutnya

dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus



26

anterior. Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang sublingual ke dalam

ruang submandibula, dan membagi ruang submandibula atas ruang submental dan ruang

submaksila saja.

Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur atau kelenjar

limfa submandibula. Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan aerob. Abses

submandibula merupakan salah satu bagian dari abses leher dalam. Sebagian besar abses

leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob,

maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah Stafilokokus,

Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella

catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses

leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella,

maupun Fusobacterium Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga

dari mandibula, jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus mylohyoid.

infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan yaitu

secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang sublingual, periostitis

dan melalui ruang mastikor.

Pada pasien pendertita abses submandibula terdapat demam dan nyeri leher

disertai pembengkakan di bawah mandibula dan atau di bawah lidah, mungkin berfluktuasi dan sering ditemukan adanya trismus.



27

BAB III

KESIMPULAN

Infeksi odontogenik adalah penyakit infeksi yang sering ditemukan pada

dentomaksilofasil.Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa

infeksi yang paling sering kita jumpai pada manusia.Infeksi ini sering kali

melibatkan intraoral dan ekstraoral yaitu berupa edema dan eritema yang

merupakan tanda-tanda dari inflamasi.Penyakit infeksi dentomaksilofasial

meliputi perikoronitis yaitu merupakan peradangan yang terjadi pada jaringan

perikoronal akibat dari gigi yang mengalami impaksi, selulitis merupakan

penyebaran pembengkakan akibat infeksi yang melibatkan jaringan lunak, dan

abses odontogenik yang merupakan infeksi pada mulut, wajah dan juga rahang.



DAFTAR PUSTAKA

Adityo,Muhammad Irawan,dkk.2010. Clinical Science Session: Impaksi Gigi,

Perikoronitis, dan Operkulitis.Bandung: Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Islam Bandung.

Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4.

(p337-50).

Dimitroulis, G, 1997, A Synopsis of Minor Oral Surgery, Wright, Oxford (71-81).

Leo F.A. Stassen.2009. Journal of the Irish Dental Association 2009; 55 (4): 190

– 192 Pericoronitis: treatment and a clinical dilemma. Lincoln Place:Dublin

2.

Pedersen, Gordon W.2002. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut.Jakarta :EGC.

Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis.

Rajendran, R..2009.Oral Pathology Sixth Edition.India:Elsevier.

Topazian & Goldberg. 2004. Oral and Maxillofacial Infections. 3rd

ed. WB. Saunders.

Philadelphia.

Laporan Tutorial Penyakit Infeksi Dentomaksilofasial

Documents