laporan tutorial modul sesak napas kardiovaskuler skenario 2

TUGAS TUTORIAL

MODUL SESAK NAPAS

KELOMPOK 2

NAMA: GRECIA SINTYA DAYANTI SUNUR

NIM: 1408010051

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG

SKENARIOSeorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak

napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat.Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0.25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS).

PERTANYAAN TUTORIAL

1. Anatomi, Histologi dan fisiologi jantung2. Patomekanisme sesak napas 3. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang4. Riwayat demam reuma dengan gejala5. Derajat sesak napas6. Terapi farmakologi dan non farmakologi7. Perbedaan sesak napas karena jantung dan paru-paru8. Bagaimana perbedaan bunyi jantung normal dan patologis9. Mengapa bisa terjadi fibrilasi atrium10. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal dengan opening snap11. Mengapa fibrilasi atrium terjadi baru 2 tahun lalu, sedangkan demam reuma sudah sejak

umur 12 tahun12. Patomekanisme dari rochi basa halus13. DD 14. Penanganan awal sesak napas15. templete 16. Kriteria mayor dan minor gagal jantung17. Lokasi auskultasi katup jantung

JAWAB1. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ muscular yang memiliki 4 ruang yaitu, - Atrium kanan- Atrium kiri- Ventrikel kanan- Ventrikel kiri

Lokasi dari jantung:

- Permukaan superior diaphragma- Sebelah kiri midline- Di anterior collumna vertebralis, diposterior sternum dan costa- Apex dicaudal (kiri) dan basisnya di superior- Dibungkus oleh pericardium

Batas jantung

- Batas kanan jantung atas costa 3- Batas kanan jantung bawah costa 6- Batas kiri jantung atas costa 6- Batas kiri jantung bawah intercostal 5 di midclavicular line

Histologi Jantung

Mikroskopik

- Endokardium : atrium tebal, ventrikel tipis, pada ventrikel terdapat serat purkinye.Lapisan dari dalam keluar endokardium:

1. Lap. Endotel2. Lap. Subendotel3. Lap. Elastikomuskuler4. Lap. Subendokardial

- Miokardium : bagian tebal dari dinding jantung, atrium tipis, ventrikel tebal (ventrikel kanan << ventrikel kiri), terdapat diskus interkalaris.

- Epikardium : jar. Ikat fibroelastis, mesotel.Epikar perikardium kavum perikardium

Perikardium viseralis Perikardium parietalis

Makroskopik

- Atrium kanan- Atrium kiri- Ventrikel kanan- Ventrikel kiri

Pembuluh darah

Arteri dibagi menjadi 5 bagian yaitu:

1. A. Besar = A. Tipe Elastis2. A. Sedang = A. Tipe Muskular3. A. Kecil = Arteriole4. Prekapiler5. Kapiler

Didalam pembuluh darah tersebut terdapat tunika- tunika yaitu:

- Tunika intima terdapat endotel, subendotel dan membrana elastika interna- Tunika media mengandung banyak otot- Tunika adventisia mengandung banyak serat

Vena dibagi menjadi 4 bagian yaitu:

1. V. Besar2. V. Sedang3. V. Kecil4. Kapiler

Didalam pembuluh darahh tersebut terdapat tunika-tunika yaitu:

- Tunika intima terdapat endotel dan subendotel- Tunika media mengandung banyak otot- Tunika adventisia tidak mengandung banyak serat sehingga vena lebih cepat kolaps

dibandingkan dengan arteri.

Fisiologi Jantung

Sistem impuls konduksi jantung: Sin KF (Keith-Flack)/simpul sino atrial node Sin AV (atrioventricular node) HIS Serat Purkinye.

Sirkulasi sistemik dan pulmonal

AD

AS

VD VSDarah dibawah oleh vena cava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, didalam atrium kanan terjadi peningkatan tekanan sehingga katup trikuspidalis terbuka dan darah masuk kedalam ventrikel kanan. Di dalam ventrikel kanan kemudian terjadi peningkatan tekanan sehingga katup trikuspidalis kembali tertutup ( fase isovolumetri : darah masih berada di ventrikel kanan), kemudian darah masuk kedalam arteri pulmonalis (fase ejeksi) melalui katup semilunaris dan darah tersebut masuk ke dalam paru-paru. Dari paru-paru darah tersebut kemudian dibawah kembali ke jantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, sma seperti pada atrium kanan, cara kerja di atrium kiri pun sama. Terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri kemudian katup mitralis terbuka dan darah masuk ke ventrikel kiri. Di ventrikel kiri terjadi peningkatan tekanan sehingga katup mitralis tertutup dan darah masuk ke dalam aorta dan diedarkan keseluruh tubuh.

(sumber buku ajar dan modul praktikum biomedik FK UNHAS, slide dr. TRIANI HASTUTI H)

2. Sesak napas karena panyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis.Adanya tekanan vena pulmonalis yang jika meningkat (>5mmHg) seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan terengang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg) jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru.(sumber scribd).

3. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang1. Anamnesis

Melihat adanya keluhan utama penyakit kardiovaskuler pada pasien seperti sesak napas, nyeri dada, palpitasi, edema perifer, sinkop, kelelahan dan kelemahan. Tanyakan apakah ada riwayat penyakit terdahulu. Pada riwayat penyakit terdahulu ditemukan adanya infark miokard (MI), diabetes, dan demam reumatik. Menanyakan kebiasaan dari pasien apakah pasien tersebut merokok atau mengkonsumsi alkohol. Selain itu menanyakan riwayat penyakit dari keluarga pasien apakah ada insiden kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak).

2. Pemeriksaan Fisik-Inspeksi: warna kulit, bentuk tubuh, cara bernapas, menggunakan otot bantu pernapasan/otot asesorius, lihat adanya iktus kordis atau tidak.- palpitasi: strempremitus, suhu, turgor, dan kelembaban kulit juga dievaluasi. Derajat edema diberi nilai +1 - +4 bergantung pada dalamnya indentasiyang tertinggal sewaktu jari pemeriksa memalpasi daerah edema (+1 menunjukkan depresi ringan yang cepat

menghilang; +4 menunjukkan depresi dalam yang menghilang lambat). Pengisian kembali kapiler dapat di nilai dengan menekan ujung kuku hingga putih, kemudian tekanan dilepaskan dan catat waktu yang dibutuhkan untuk kembali kewarna semula. Biasanya pengisian kembali kapiler terjadi segera. Struktur berikut ini diperiksa secara berurutan: arteri, vena, dan dinding dada anterior. -perkusi: untuk mengetahui batas-batas jantung apakah adanya pembesaran dari jantung atau tidak.- auskultasi: mendengar bunyi jantung (AV, Semilunaris dan mitralis)

3. Pemeriksaan Penunjang- EKG- Ekokardiografi- Foto Thoraks- Pemeriksaan Angiografi(sumber buku patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

4. Infeksi bakteri streptococcushemoliticus β grup A menyebabkan infeksi faring merangsang pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun antibodi akan bereaksi dengan antigen penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung) antibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Ini menyebabkan manifestasi DR berupa gejala-gejala seperti di skenario terutama kerusakan jaringan.

(sumber buku patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

5. Derajat sesak napas ada 4 penentuan derajat yaitu:

1. Modified Borg Scale

Skala ini berupa garis vertical yang diberi nilai 0 sampai 10 dan tiap nilai mempunyai deskripsi verbal untuk membantu penderita menderajatkan intensitas sesak dari derajat ringan sampai berat.Nilai tiap deskripsi verbal tersebut dibuat skor sehingga tingkat aktivitas dan derajat sesak dapat dibandingkan antar individu.Skala ini memiliki reproduksibilitas yang baik pada individu sehat dan dapat diterapkan untuk menentukan dispnea pada penderita penyakit kardiopulmoner serta untuk parameter statistik.

2. American Thoracic Society ScaleATS skala mengklasifikasikan dyspnea sesuai dengan gejala dan keparahan dari berbagai fitur dalam lima derajat (0-4)

3. St. George Respiratory QuestionaireSGRQ dirancang untuk mengukur gangguan kesehatan pada pasien dengan asma SGRQ terdiri atas 76 butir pertanyaan terbagi dalam tiga komponen yaitu :

1. Gejala penyakit (symptom) berhubungan dengan gejala sesak napas, frekuensi dan beratnya gejala tersebut. 2. Aktivitas ( activity), berhubungan dengan aktivitas yang menyebabkan sesak atau dihambat sesak 3. Dampak (impact), meliputi suatu rangkaian aspek yang berhubungan dengan fungsi sosial dan gangguan psikologis akibat penyakitnya.

4. Visual Analogue ScaleDigunakan untuk menilai dispnea selama uji latih. Subjek diminta memberikan penilaian tentang sesaknya dengan cara menandai garis vertical atau horizontal yang panjangnya 10 cm sesuai dengan intensitas sesaknya. Derajat 0 untuk tidak sesak sama sekali sampai derajat 10 untuk sesak berat. Skala ini paling sering digunakan karena pemakaiannya lebih sederhana dan reproduksibel.

( Sumber departemen pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI)

6. A. Stenosis MitralisFarmakologi :

- Diuretik untuk mengurangi kongesti- Digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufisiensi mitralis atau

mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium- Antidisritmia, jika terjadi fibrilasi atrium- Terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk menurangi beban akhir dengan

demikian mengurangi aliran balik dan menambah aliran kedepan- Antikuagulan bils ada ancaman emboli sistemik- Antibiotik untuk profilaksis endokarditis

Non farmakologi :Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup, valvotomi mitralis atau valvulotomi.1. Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis).

Dilakukan pada penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan per kutan atau pembedahan transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daun- daun katup di sepanjang komisura.

2. Penggantian katup mitralis

Dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi farmakologis, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu timbulnya gejala pada orang yang melakukanm kerja ringan). Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinae, dan otot papillaris. Sebuah katup palsu yang dirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan.

3. Valvuloplasti (perbaikan katup mitralis)

Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup mitralis, terutama pada penyakit degeneratid non-reumatik. Perbaikan katup dapat dengan memperpanjang atau memperpendek korda tendinae atau reposisi korda, atau reseksi daun katup. Cincin prostetik biasanya diselipkan ke dalam anulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki lumen katup (teknik anuloplasti).

B. Regurgitas Mitralis

Farmakologi : Bila pasien dengan AF perlu di kasi digoksin atau beta bloker untuk kontrol frekuensi detak jantun.Oral antikuagulan juga harus diberikan kepada pasien dengan AF . ACE inhibitor juga bermafaat umtuk pada RM dengan disfungsi ventrikel kiriNon farmakologi : Ada dua pilihan yaitu konstruksi katup mitral dan penggantian katup mitral

C. Stenosis AortaFarmakologi :

• Angina diterapi dengan nitrat• Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik• Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta

Non farmakologi:Operasi di anjurkan bila daerah katup < 1cm 0.6cm/mm2 permukaan tubuh.

D. Regurgitas AortaFarmakologi :Digitalis harus diberikan pada regurgitas berat dan dilatasi jantung walaupun asimptomati. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progesivitas dari disfungsi miokardium.Sumber : (harison kardiologi, IPD FKUI jilid I, PATOFISIOLOGI Sylvia A. Price)

7. Pada umumnya sulit membedakan karena pada tahap awal biasanya semua sama, Seperti nafas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, dan batuk. Yang bisa dibedakan adalah : Kalau karena penyakit jantung, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas (pemeriksa harus menggunakan stetoskop agar dapat mengetahuinya), tekanan darah meningkat bisa juga turun, denyut jantung tak teratur dan cepat.Kalau karena penyakit pada paru-paru, biasanya tidak ada bengkak tungkai, bunyi nafas khas (terdengar dengan stetoskop), kalau asma ada wheezing (bunyi ngik pada saat kita buang nafas), tekanan darah biasanya normal , nadi yang lebih cepat tapi masih teratur.

8. Bunyi jantung yang normal ada 4 yaitu:

1. S1 timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis

2. S2 timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal

3. S3 terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole

4. S4 terjadi akibat kontraksi atrium

Selain dari bunyi diatas maka bunyi tersebut di katakan bunyi patologis seperti bunyi ronchi basah ataupun bising jantung.

(sumber Scribd)

9. Fibrilasi atrium dapat terjadi karena adanya infalamasi, kelainan CV, penggunaan alkohol, neurologi, endokrin (hipertyroid) dan gangguan hemodinamik. Pada skenario Atrium fibrilasi terjadi karena adanya gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh demam reuma, dimana demam reuma ini menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, sehingga timbullah gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat.

(sumber IPD FK UI dan Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

10. S1 mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke posisisnya.

S2 tunggal karena tidak adanya aliran darah di arteri pulmonalis karena terjadinya penumpukan cairan di paru-paru. Bunyi S2 ini terjadi bukan karena penutupan katup tetapi karena adanya perlambatan dari aliran darah pada arteri pulmonalis ataupun aorta setelah fase sistolik dari ventrikel.

Opening snap terjadi karena gerakan membuka daun anterior katup mitral yang berhenti mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Timbul bunyi menggelegar yang diperkuat oleh peningkatan tekanan atrium kiri.

(sumber IPD FK UI, Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson dan scribd)

11. Pada skenario di atas pasien pernah menderita penyakit demam reuma pada umur 12 tahun. Demam reuma ini dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang (Recurent) dan biasanya setelah peradangan kuman SGA. DR dapat menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, sehingga menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. Karena penyakit ini dapat sembuh dan menjadi recurent maka inilah yang menunjukkan kenapa pasien tersebut baru mengalami fibrilasi atrium 2 tahun terakhir.

(Sumber buku IPD FK UI)

12. Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan pada alveola paru. Ronchi basah (crackles atau rales) merupakan suara napas yang terputus-putus, bersifat non musical, biasanya terdengar saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas. Ronchi basah dibagi menjadi basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronchi basah halus terjadi karena adanya cairan alveoli (krepitasi) akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi terjadi terutama pada fibrosis paru. Ronchi basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrasi misal pneumonia) atau tidak nyaring (edema paru). (Reumende, 2007)

Patomekanisme ronchi basah: tekanan hidrostratik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli. Ronchi terdengar dibasal medial paru-paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru-paru karena pengaruh dari gaya gravitasi

(Sumber Kamus Dorlan dan Scribd)

13. Tabel DD

Gejala pada skenario MS MR AS ACWanita 55 tahun + + + +Dyspnea d’effort + + + +Riwayat demam reuma + + + -Bising jantung sejak demam reuma + + + -Fibrilasi atrium sejak 2 tahun lalu + + + -Tekanan darah 130/80 (prehipertensi) + + + -

Respirasi 16x/menit (bradypnea) + + + -

Ada ronchi basah halus + + + +S1 keras, S2 tunggal di sertai opening snap + - - -

14. pencengahan awal sesak napas yaitu ABC

a. AirwaysUntuk membuka saluran napas, letakkan satu tangan di dahi pasien, dan dua jari tangan di bawah dagunya. Dengan lembut dongakkan kepalanya dengan menekan dahi sambil sedikit mendorong dagu pasien.

b. BreathingMemeriksa ada tidaknya napas, dengarkan bunyi napasnya atau rasai dengan pipi anda sampai 10 detik. Bila tak ada tanda bernafas, mulailah pernapasan buatan. Airway (jalan napas) yang baik tidak menjamin breathing (dan ventilasi) yang baik.

c. CirculationUntuk memeriksa peredaran darah, raba denyut nadi dengan dua jari selama 10 detik. Untuk bayi rabalah denyut brakhial di bagian dalam lengan. Untuk orang dewasa atau anak-anak, raba denyut karotid di leher di rongga antara trakhea(saluran udara)dengan otot besar leher. Periksa tanda-tanda lain peredaran darah, misalnya kewajaran warna kulitnya. Bila tak ada tanda-tanda peredaran darah, segera lakukan CPR. Hal yang dinilai pada pemeriksaan sirkulasi adalah status hemodinamik dari pasien.

Sumber : ( scribd + Wikipedia resusitasi jantung paru-paru)

15. Definisi Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.

Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lainnya adalah stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi dari systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/phentermin, RA serta kalsifikasi anulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti cor triatrium, miksoma atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis mitral.

Patologi

Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Patofisiologi

Valvulitis pembentukan nodul tipis sepanjang garis penutupan katup

Fibrosis/penebalan daun katup kalsifikasi, fusi komisura, pemendekan korda

Distorsi dari aparatus mitral yg normal, dan mengecilnya area katup mitral (penyempitan orifisium

Hipertrofi atrium kiri dilatasi atrium kiri kongesti vena pulmonalis kongesti paru hipertensi paru hipertrofi ventrikel kanan curah jantung terfiksasi.

Perjalanan penyakit

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit “ a disease of plateaus” yang pada mulanya hanya di temui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20th) akan di ikuti dengan keluhan , fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.

Manifestasi Klinis

Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigu. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru-paru yang tegas. Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis yang menurut wood dapat terjadi karena (1)apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena bronkial yang melebar (2) sputum dengan bercak darah pada saat serangan paroksismal, nokturnal dispnea(3) sputuk seperti karat (pink frothy) oleh karena edema paru yang jelas (4) infark paru (5) bronkitisnkronis oleh karena edema mukosa bronkus.

Diagnosis

- Pemeriksaan Fisiktemuan klasik pada stenosis mitral adalah opening snap dan bising diastol kasar (diastolic

romble) pada daerah mitral. Dicurigai stenosis mitral bila teraba dan terdengar S1 yang keras. Stenosis ringan bisingnya halus dan pendek, stenosis berat ada holodiastol, aksentuasi presistolik dan waktu dari A2-O5 pendek.

- Pemeriksaan Foto Thoraksgambaran klasik foto thoraks adalah pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri

pulmonalis.-Pemeriksaan Penunjang

o Ekokardiografikardigrafi Dopplermerupakan modalitas piliha yang paling sensitive dan spesifik untuk mendiagnosa stenosis

mitral. Dengan ekokardiografikardiografi dapat dilakukan evaluasi struktur dari katup, pliabilitas dari daun katup, ukuran dari area katup dengan planimetri (mitral valve area), struktur dari aparatus subvalvular juga dapat ditentukan fungsi ventrikel.

Doppler dapat ditentukan gradien dari mitral, serta ukuran dari area mitral dengan cara mengukur “pressure holf time” terutama bila struktur katup sedemikian jelek kerena kalsifikasi sehingga pengukuran dengan planimetri tidak dimungkinkan.

o Ekokardiografi TransesofagealMenggunakan transduser endoskop, sehingga jendela ekokardiografi akan lebih luas, terutama untuk struktur katup, atrium kiri/apendiks atrium.

o Kateterasi

Dipergunakan secara primer untuk prossedur pengobatan intervension bedah yaitu valvulotomi dengan balon

- Penatalaksanaan1. Pendekatan klinis pasien dengan stenosis mitral2. Pendekatan medis3. Fibrilasi atrium4. Pencengahan embolisasi sistemik

5. Vavlvotomi mitral perkutan dengan balon6. Intervensi bedah reparasi/ganti kayup

- Pronosis

Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV prognosis jelek, angka hidup dalam 10th <15%. Timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik angka hidup dalam 10th 25% dibandingkan pada kelompok irama sinus angka kehidupan dalam 10th 46%.

(sumber buku IPD FK UI dan Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

16. Kriteria gagal jantung

Kriteria Major Kriteria Minor- Paroksismal nokturnal dispnea - Edema ekstremitas- Distensi vena leher - Batuk malam hari- Ronki paru - Dispnea d’effort- Kardiomegali - hepatomegali- Edema paru akut - efusi pleura- Gallop S3 - penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal- Peninggian tekanan vena jugularis - takikardi (>120/menit)- refluks hepatojugular

Major atau Minor

Penurunan BB ≥ 4,5kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

(sumber IPD FK UI)

17. S1: ICS 5 diatas sedikit dari apeks cordis untuk katup mitral. Untuk katup trikuspidalis disela iga 4 dan 5, di tepi kanan dna kiri sternum atau bisa juga di ujung sternumS2: Katup pulmonal di kiri atas sebelah sternum. Katup aorta ICS 2 kanan sebelah sternumS3: Diapeks cordis. Bunyi agak lemah setelah S2.Dari sumber lain mengatakan auskultasi bunyi jantung dapat di lakukan pada tempat-tempat berikut:- Ictus cordis, mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral- Sela iga II kiri, mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral- Sela iga II kanan, mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta- Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum, mendengar bunyi jantung yang berasal

dari katup trikuspidalis

(Sumber buku praktikum CSL FK UNDANA dan slide dasar-dasar diagnostik)