LAPORANTUTORIAL BLOK 17SKENARIO B
DISUSUN OLEHKelompok Tutorial VI
Tutor : dr. Shalita Dastamur, SpB, SpBA
Dea Fisrtianty Hendarman(04011181320081)Nilam Siti
Rahmah(04011181320083)Moulya Halisyah Cempaka(04011381320053)M.
Tafta Zani(04011381320061)Jason Liando(04011381320013)Dedi Yanto
Husada(04011181320017)Rismitha Andini(04011181320055)Risti Maulani
Sindih(04011181320097)Rahma Putri Utami(04011181320103)Bella
Bonita(04011181320043)Nina Vella Rizky(04011181320051)Ajeng Mutia
Oktrinalida(04011181320007)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
SRIWIJAYATAHUN PELAJARAN 2015-2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan
rahmat dan hidayahnya jua-lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas
Laporan Tutorial ini dengan baik tanpa aral yang memberatkan.
Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan
Tutorial Skenario B yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi) di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 17 yaitu Blok Digestive
- Gastroenterohepatology.
Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada dr. Shalita
Dastamur, SpB, SpBA, yang telah membimbing dalam proses tutorial
ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan
saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam
penyusunan tugas laporan ini.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna.
Oleh karena itu, kritik yang membangun sangat Kami harapkan sebagai
bahan pembelajaran yang baru bagi Penyusun dan perbaikan di masa
yang akan datang.
Palembang, 10 April 2015Penyusun
Kelompok Tutorial VI
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI SKENARIO B
I. Klarifikasi IstilahII. Identifikasi MasalahIII. Analisis
MasalahIV. Hipotesis MasalahV. Analisa KlinisVI. Identifikasi Topik
Pembelajaran (Learning Issue)A. Matriks Identifikasi B. Sintesis
Masalah 1. Anatomi & Fisiologi Saluran Empedu2. Penyakit Pada
Empedu & Saluran Empedu
VII. Kerangka Konsep KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA
SKENARIO BNy.W , 42 tahun, dIbawa ke UGD RSMH karena mengalami
nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil.
Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.W mengeluh nyeri di perut kanan atas
yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri
hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak.
Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . Sejak 1 minggu sebelum
masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan
badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan
gatal-gatal.Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi :
106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB : 158cm
Pemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks
dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri
tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak
teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness
(-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer
(-)
Pemeriksaan LaboratoriumDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%,
Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver
Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil.
Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali
:864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/L
14[Type text][Type text][Type text]
I. Klarifikasi Istilah
No.IstilahDefinisi
1.MenggigilGerakan involunteer sebagai respon terhadap
demam.
2.NyeriSensasi tidak menyenangkan yang terjadi akiba stimulasi
saraf bebas biasanya pada gangguan karena cidera.
3.MualSensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada
epigastrium dan abdomen, dengan kecendrungan untuk muntah.
4.BAB seperti dempulFeses yang berwarna pucat, biasanya karena
bilirubin yang tidak masuk ke saluran cerna
5.Sklera IkterikPerubahan warna jaringan atau pigmentasi
kekuningan di sclera (mukosa)
6.Murphys SignTanda dari penyakit pada kantung empedu berupa
gangguan pada inhalasi pasien ketika tangan ditekan dalam area
arcus costae kanan.
7.Shifting dullnessSuara pekak yang berpindah-pindah saat
perkusi akibat adanya cairan.
8.Palmer eritemaKemerah-merahan di telapak tangan akibat
kongesti kapiler.
9.Edema periferMeningkatnya volume cairan di ekstraseluler
pembuluh darah perifer, biasanya terlihat pada bagian tungkai.
10.Liver function testSerangkaian pemeriksaan yang dilakukan
untuk menilai fungsi hati.
11.Fosfatase AlkaliEnzim yang berada di berbagai jaringan dan
sering mengalami peningkatan pada injury terhadap jaringan tersebut
sehingga sering dijadikan indicator kerusakan jaringan.
12.AmilaseEnzim yang mengkatalisis hidrolisis zat tepung menjadi
senyawa yang lebih sederhana
13.LipaseEnzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak
dari trigliserida atau fosfolipid
II. Identifikasi Masalah Tabel Identifikasi
MasalahNo.PernyataanProblemConcern
1.Ny.W , 42 tahun, dubawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri
perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil.p***
2.Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.w mengeluh nyeri di perut kanan
atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual.
Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan
berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . p*
3.Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan
yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB
seperti dempul, dan gatal-gatal.p**
4.Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi :
106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB :
158cmPemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks
dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri
tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak
teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness
(-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer
(-)
-
5.Pemeriksaan LaboratoriumDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36
vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED :
77mm/jamLiver Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk:
19.94, Bil. Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l,
fosfatase alkali :864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/L
-
III. Analisis Masalah
1. Ny.W , 42 tahun, dubawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri
perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil. a.
Organ apa saja yang berada di regio kanan atas abdomen ? Pada regio
kanan atas abdomen terdapat lobus dextra hepar, kantung empedu,
duodenum, pankreas, colon ascendens, colon transversum, kelenjar
suprarenal kanan, dan ginjal kanan
b. Apa korelasi antara usia dan jenis kelamin terhadap keluhan
yang dialami ?Biasanya gambaran gangguan pada gallbladder dan
salurannya disingkat dengan 4F: Fertile, female, forties,
fat.Insidensi gangguan kantung empedu sering terjadi pada wanita
akibat perubahan hormonal, terutama estrogen, yang mempengaruhi
pengeluaran cairan empedu. Ny. W paling tidak memenuhi dua dari
empat kriteria tersebut sehingga faktor resikonya untuk menderita
gangguan di saluran empedu dan kantung empedu tinggi. c. Bagaimana
tipe nyeri pada kasus ini ?Tipe nyeri pada kasus adalah nyeri kolik
biliar (spasmodik) nyeri ini khas pada kelainan yang disebabkan
oleh obstruksi kandung empedu atau saat batu empedu pada duktus
cysticus bergerak ke hilir dan tersangkut pada duktus
koledokus.Tipe nyeri lain yang dicurigai adalah nyeri visceral,
dimana sumbatan batu pada saluran empedu mengakibatkan lumen
saluran terdistensi dan menyebabkan nyeri pada peritoneum visceral.
Lapisan peritoneal yang menutupi kapsul hati juga menerima inervasi
sensorik oleh N. Phrenicus (C3-C5) dari Plexus Cervicalis sehingga
Ny.W mengalami nyeri alih sampai ke area bahu kanan.
d. Bagaimana penyebab dan mekanisme nyeri perut kanan atas ?
Pada kasus, Ny. M menderita batu saluran empedu dan kolesistitis.
Pada batu saluran empedu biasanya akan terjadi usaha dari otot
polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu tersebut. Hal
ini akan mensensitasi serabut saraf yang menpersarafi otot polos
dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus
splanchnicus major, dan akan dirasakan nyeri alih di kuadran kanan
atau atau daerah epigastrium (dermatome T7,8,9).
e. Apa saja gangguan yang bisa menyebabkan nyeri pada perut
kanan atas ? Nyeri perut kanan atas sering disebabkan oleh
kolesistitis (radang empedu), kolelitiasis, hepatitis, hepatoma,
abses hepar, kelainan-kelainan pada pankreas, dan juga penyakit
pada usus besar. organ dan bagian tubuh yang ada di bagian kanan
atas, antara lain: Empedu, kandung empedu Hepar (hati) Ginjal Kaput
pancreas Duodenum Diafragma sebelah kananDengan demikian, apapun
penyakit yang mengenai organ atau bagian- bagian tubuh di perut
sebelah kanan atas ini, dapat menyebabkan rasa nyeri di perut kanan
atas.
Batu Empedu. Kantung empedu itu letaknya dibawah hati di perut
kanan bagian atas. Batu dalam kandung empedu atau kolelitiasis
dapat menimbulkan rasa nyeri apabila batu bergerak ke dalam saluran
empedu dan menghambat aliran empedu, yang akan menyebabkan
inflamasi (pembengkakan) kandung empedu. Biasanya nyerinya terasa
hebat, disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, mual dan
muntah. Nah, inflamasi yang disebabkan oleh batu empedu ini disebut
dengan kolesistitis atau radang empedu. Faktor resiko terjadinya
batu empedu itu adalah wanita, subur, berumur 40 tahun ke atas, dan
4F (Female, Fertile, Forty, Fat).
Penyakit Hati. Mengingat hati terletak di perut kanan atas.
Beberapa penyakit hati dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.
penyakit- penyakit itu antara lain, fatty liver (perlemakan hati),
kanker hati, abses hati, atau hepatitis akut. Budd-Chiari syndrome,
bekuan darah yang menghambat aliran vena yang membawa darah dari
hati ke vena cava inferior juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan
atas.Penyakit yang berasal dari lambung. Penyakit pada lambung
(yang seyogianya terletak di tengah dan agak ke kiri perut) dapat
menimbulkan nyeri yang menjalar ke perut kanan atas. Salah satunya
adalah gastritis. Rasa nyeri dapat disertai dengan mual, muntah,
dan kurang nafsu makan. Ulkus peptikum juga dapat menyebabkan nyeri
yang menjalar ke kanan atas. nyeri biasanya terjadi setelah makan
atau pada malam hari. Kanker lambung juga dapat menyebabkan nyeri
perut kanan atas.
Penyakit pankreas. Pankreas terletak di bawah hati dan di
belakang lambung. Pankreas mengeluarkan enzim untuk membantu
pencernaan, dan juga mengeluarkan insulin yang diperlukan untuk
penyerapan glukosa ke dalam sel dan jaringan. Penyakit pada
pankreas dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Penyakit pada
pankreas antara lain, kanker pankreas, pankreatitis akut atau
kronis. Pankreatitis akut dapat menyebabkan nyeri yang
hebat.Penyakit pada paru-paru. Terutama apabila terjadi yang
namanya efusi pleura, atau disebut dengan nyeru pleuritik.
Misalnya, terjadi pneumonia maka akan adanya inflamasi lapisan
paru-paru, yakni lapisan pleura, yang kemudian dapat menjalar ke
diafragma (otot yang memisahkan perut bagian atas dan paru-paru).
Inilah yang dapat menyebabkan nyeri pada perut bagian atas.
Penyakit ginjal. Penyakit-penyakit pada ginjal, baik itu batu
ginjal atau infeksi pada ginjal juga dapat menyebabkan nyeri perut
kanan atas. Namun, kalau disebabkan oleh penyakit ginjal, nyerinya
lebih cenderung di bagian belakang,
f. Bagaimana penyebab dan mekanisme demam dan mengigil ?
Mekanisme demam kurang lebih sama seperti pada kasus demam lainnya
dimana pada Ny.W diduga memiliki cholesistitis / peradangan pada
kantung empedu karena infeksi. Bila terinfeksi oleh bakteri maka
sel imun akan beraksi sehingga tersekresilah zat pirogen seperti
IL-1 . BIla IL-1 tersekresi maka akan merangsang di sekeresikannya
asam arakhidonat oleh sel hipotalamus yang dimana akan membentuk
prostalglandin. Bila prostalglandin terbentuk maka dapat merubah
set point suhu normal di hipotalamus sehingga lebih tinggi dari
normal dan hal itu dapat menyebabkan demam. Reaksi fisiologis dari
tubuh untuk mencapai suhu yang baru itu adalh dengan shivering
dimana melakukan aktivitas otot secara tidak sadar untuk
mendapatkan suhu interna lebih.
g. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ?Korelasi
antar-keluhan timbul sebagai akibat dari obstruksi oleh batu
empedu. Obstruksi ini dapat menimbulkan bakterimia dan menginduksi
terjadinya reaksi infeksi inflamasi sehingga menimbulkan gejala
seperti yang ada pada kasus. Selain itu, gejala yang timbul juga
sebagai salah satu mekanisme kompensasi tubuh.
2. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan
yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB
seperti dempul, dan gatal-gatal.a. Bagaimana penyebab dan mekanisme
dari demam ringan yang hilang timbul ? Infeksi Infeksi oleh
bakteri, virus, jamur, maupun parasit dapat menyebabkan terjadinya
demam. Non infeksi Penyakit autoimun dan adanya keganasan juga bisa
menyebabkan terjadinya demam.
Fisiologis Seperti adanya dehidrasi, suhu yang terlalu tinggi,
dan pasca imunisasi juga bisa menyebabkan demam.
Mekanisme: Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus
yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat
menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur.
Inflamasi yang terjadi akan memicu neutrofil dan sel-sel radang
secara kemotaksis. Neutrofil dan sel-sel radang akan memicu
messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita.
Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon.
Yang paling banyak adalah IL-1. IL-1 memicu hipotalamus untuk
meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan
mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu
keluarnya Prostaglandin (PG). Efek keluarnya prostaglandin akan
mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan
menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu.
Disinilah terjadinya demam. Demam ringan hilang timbul karena
proses inflamasi masih ringan dan belum terjadi sepsis.
b. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari mata dan badan kuning ?
Penyebab dari mata dan badan kuning adalah karena terjadinya
obstruksi dan inflamasi sistem hepatobilier. Ini mengakibatkan
gangguan metabolisme bilirubin sehingga terjadinya akumulasi
bilirubin yang melebihi dari kadar normal yang dapat dilihat pada
pemeriksaan fisik yaitu mata dan badan berwarna kuning.Gejala
ikteus sering munculterlebih dahulu pada mata karena pada sklera
banyakakan jaringan elastin dan sedikit pembuluh darah yang
memiliki afinitas yang tinggiterhadapbilirubin.
c. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari BAK seperti teh tua ?
BAK seperti teh tua disebabkan oleh terdapatnya bilirubin direk
didalam urin. Terdapatnya sumbatan pada aliran empedu pada kasus
ini akan menyebabkan dilatasi progresif dari duktus biliaris
intrahepatik dan tekanan intrabilier pun akan turut meningkat.
Akibatnya akan terjadi regurgitasi bilirubin direk kealiran darah
sistemik dan dieksresikan melalui urin
d. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari BAB seperti
dempul?Dalam kondisi normal, bilirubin terkonjugasi yang telah
diproses oleh hepatosit akan disalurkan ke duodenum melalui saluran
empedu. Selanjutnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin
terkonjugasi menjadi sterkobilin atau urobilinogen. Sterkobilin
inilah yang mewarnai feses sehingga berwarna kuning
kecoklatan.Feses berwarna dempul menunjukkan tidak adanya
sterkobilin.Dalam kasus ini, terjadi obstruksi saluran empedu
komunis yang menyebabkan bilirubin terkonjugasi tidak dapat
disalurkan ke duodenum sehingga tidak terjadi pewarnaan feses oleh
sterkobilin.
e. Bagaimana klasifikasi warna BAB ? Warna tinja hijauHal ini
disebabkan karena waktu transit kotoran yang sangat singkat di
dalam kolon, sehingga proses pewarnaan kotoran menjadi sangat
singkat dan mengahsilkan warna kehijauan, proses ini bisa
disebabkan karena adanya infeksi bakteri atau gaya hidup vegetarian
dimana zat klorofil tidak dapat dicerna dan ikut terbawa bersama
kotoran.
Warna tinja kuningHal ini mengindikasikan terdapat banyak
kandunga lemak di dalam tinja, berkaitan dengan gaya hidup diet
tinggi lemak sehingga lemak yang berlebih akan di keluarkan bersama
tinja.
Warna tinja merahWarna tinja yang merah terang mengindikasikan
adanya perdarahan pada bagian lower GI track, sedangkan warna merah
yang kehitaman mengindikasinkan adanya perdarahan pada bagian upper
GI track.
Warna tinja putih keabu-abuan atau dempulWarna tinja yang
seperti dempul mengindikaiskan terjadi kerusakan baik intrahepatik
atau posthepatk (obstruksi saluran empedu). Hal ini terjadi jika
bilirubin tidak mampau mewarnai feses.
f. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari gatal-gatal ? Garam
empedu berperan sebagai pruritogen. Pada saat terjadi obstruksi,
garam empedu akan ke aliran darah dan mempengaruhi saraf.
Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif
teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls
sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di
Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari
impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang
menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll).
Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan
timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat
untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.
g. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ? Batu yang
tadinya di kantong empedu turun ke duktus koledokus Obstruksi total
Bilirubin meningkat Badan kuning, Mata kuning. BAK seperti teh tua
Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada
kandung empedu terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi
pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian
dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama
cairan empedu mengyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan
cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran empedu
(duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis. Keadaan ini
(cholesistitis) menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen
kuadran kanan atas dan semakin parah ketika memakan makanan
berlemak (karena adanya sumbatan pada saluran
empedu/choledocolithiasis sehingga saat ada makanan berlemak dan
terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu
terjadilah peningkatan peristaltik saluran yang mengakibatkan rasa
nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih
parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum
terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada
feses dan urin. Pada saat ini, kemungkinan rasa sakit hanya
ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum
mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang belum berat dan disertai
nyeri alih). Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu
terjadi obstruksi total dan mulai terjadi infeksi dan peradangan .
Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi
peradangannya menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan
saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).
3. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.w mengeluh nyeri di perut kanan
atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual.
Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan
berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri . a. Bagaimana
mekanisme obat penghilang nyeri ? Mekanisme kerja obat analgetik
merupakan sebuah mekanisme fisiologis tubuh terhadap zat-zat
tertentu. Obat analgetik bekerja di dua tempat utama, yaitu di
perifer dan sentral. Golongan obat AINS bekerja diperifer dengan
cara menghambat pelepasan mediator sehingga aktifitas enzim
siklooksigenase terhambat dan sintesa prostaglandin tidak terjadi.
Sedangkan analgetik opioid bekerja di sentral dengan cara menempati
reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis sehingga terjadi
penghambatan pelepasan transmitter dan perangsangan ke saraf spinal
tidak terjadi.Prostaglandin merupakan hasil bentukan dari asam
arakhidonat yang mengalami metabolisme melalui siklooksigenase.
Prostaglandin yang lepas ini akan menimbulkan gangguan dan berperan
dalam proses inflamasi, edema, rasa nyeri lokal dan kemerahan
(eritema lokal). Selain itu juga prostaglandin . meningkatkan
kepekaan ujung-ujung saraf terhadap suatu rangsangan nyeri
(nosiseptif).
Enzim siklooksigenase (COX) adalah suatu enzim yang
mengkatalisis sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. Obat
AINS memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator
prostaglandin, dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik
yang positif (analgesia, antiinflamasi) maupun yang negatif (ulkus
lambung, penurunan perfusi renal dan perdarahan). Aktifitas COX
dihubungkan dengan dua isoenzim, yaitu ubiquitously dan
constitutive yang diekspresikan sebagai COX-1 dan yang diinduksikan
inflamasi COX-2. COX-1 terutama terdapat pada mukosa lambung,
parenkim ginjal dan platelet. Enzim ini penting dalam proses
homeostatik seperti agregasi platelet, keutuhan mukosa
gastrointestinal dan fungsi ginjal. Sebaliknya, COX-2 bersifat
inducible dan diekspresikan terutama pada tempat trauma (otak dan
ginjal) dan menimbulkan inflamasi, demam, nyeri dan kardiogenesis.
Regulasi COX-2 yang transien di medulla spinallis dalam merespon
inflamasi pemebdahan munkin penting dalam sentisasi sentral.
b. Bagaimana mekanisme nyeri yang menjalar sampai ke bahu kanan
atas ?Rasa nyeri akan menyebar berdasarkan distribusi saraf dari
segmen medula spinalis yang mempersyarafi bagian organ yang
terkena. Pada kasus ini, rasa nyeri merupakan gejala kolik biliaris
yang mendapat persyarafan dari segmen dorsalis kedepan medulla
spinalis sehingga akan turut dirasakan pada daerah tepat dibawah
angulus inferior scapulae kanan.
c. Bagaimana metabolisme makanan berlemak ? Tahap pertama dalam
pencernaan lemak adalah secara fisik memecahkan gumpalan lemak
menjadi ukurang yang sangat kecil, sehingga enzim perncernaa yang
larut air dapat bekerja pada permukaan gumpalan lemak. Proses ini
disebut emulsifikasi lemak, dan dimulai melalui pergolakan di dalam
lambung untuk mencampur lemak dengan produk pencernaan
lambung.Lalu, kebanyakan proses emulsifikasi tersebut terjadi di
dalam duodenum di bawah pengaruh empedu, sekresi dari hati yang
tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi, empedu
mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin.
Keduanya, tetapi terutama lesitin, sannga penting untuk
emulsifikasi lemak. Gugus-gugus polar dari garam empedu dan
moleku-molekul lesitin sangat larut air, sedangkan sebagian besar
sisa gugus-gugus molekul keduanya sangat larut-lemak. Oleh karena
itu, gugus yang laurt lemak dari secret hati ini terlarut dalam
lapisan permukaan gumpalan lemak, sedangkan gugus polarnya
menonjol. Penonjolan gugus polar selanjutnya terlarut dalam cairan
berair di sekitarnya, sehingga sangat menurunkan tegangan antar
permukaan lemak dan membuat lemak tersebut ikut terlarut. Bila
tegangan antar permukaan gumpalan cairan yang tidak bercampur ini
rendah, cairan yang tidak bercampur ini, melalui pengadukan, dapat
dipecah menjadi banyak partikel yang sangat halus secara jauh lebih
mudah daripada bila tegangan antar permukaannya tinggi. Akibatnya,
fungsi utama garam empedu dan lesitin, terutama lesitin, dalam
empedu dalah untuk membuat gelembung lemak siap untuk dipecah oleh
pengadukan dengan air di dalam usus halus. Kerja ini sama seperti
yang terjadi pada banyak deterjen yang dipakai pada kebanyakan
pembersih rumah tangga untuk membersihkan noda kotoran.Empedu +
pengadukan
Lemak Lemak teremulsi
Lipase pankreas
Lemak teremulsi Asam lemak dan 2-monogliseridaSetiap kali
diameter gumpalan lemak secara signifikan diturunkan sebagai akibat
pengadukan pada usus halus, daerah permukaan lemak total meningkat
berlipat-lipat. Enzim lipase merupakan senyawa yang larut air dan
dapat menyerang gumpalan lemak hanya pada permukaanya. Akibatnya
dapat dimengerti betapa pentingnya fungsi deterjen garam empedu dan
lesitin untuk pencernaan lemak. Setelah lemak teremulsi dengan
makanan lainnya di lambung maka selanjutnya akan dicerna oleh enzim
lipase yang ada di pancreas menjadi asam lemak bebas dan
2-monogliserida. Setelah dalam bentuk yang kecil tersebut maka akan
larut bersama misel dari garam empedu. Misel tersebut menstranspor
lemak tadi ke permukaan mikrovili brush border sel usus dan lemak
segera berdifusi masuk ke sel epitel pencernaan.
d. Mengapa pada kasus ini Ny.W merasa nyeri yang hilang-timbul
apabila makan makanan yang berlemak ?Rasa nyeri hilang-timbul dan
menjalar kebahu kanan yang semakin hebat bila makan makanan
berlemak yang dialami Nyonya W pada rentang waktu 2 bulan sebelum
beliau pergi berobat ke RSMH merupakan gejala kolik biliaris.
Makanan berlemak yang masuk kedalam usus halus akan merangsang
pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Hormon ini
akan menghasilkan kontraksi kantung empedu yang sangat kuat,
menurunkan relaksasi sphincter Oddi, meningkatkan sekresi empedu
hati yang pada akhirnya berujung pada peningkatan aliran kantung
empedu keduodenum. Terdapatnya sumbatan / obstruksi pada duktus
koledokus akan menyebabkan usaha yang berlebihan yang dilakukan
oleh tubuh sehingga nyeri akan terasa.
e. Bagaimana penyebab dan mekanisme mual pada kasus ? Batu
empedu yang beralih ke duktus sistikus menyebabkan obstruksi duktus
sistikus. Obstruksi ini akan menyebabkan inflamasi dan edema dari
kandung empedu sehingga terjadi penekanan dan menyebabkan pasien
mual.
f. Mengapa nyeri yang dialami Ny.W disertai dengan mual ? Nyeri
yang dialami oleh Ny.W akan mengirimkan impuls iritatif (traktus
gastrointestinal) dan akan diterusakan menuju pusat muntah. Di
pusat muntah sendiri tepatnya di daerah medulla oblongata akan
terjadi pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar
rangsangan (hanya pemaparan impuls). Karena saling berkaitan,
bisanya muntah sering diawali oleh mual.
4. Pemeriksaan fisikKeadaan umum : tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis,Tanda vital ;TD : 110/70 mmHg, Nadi :
106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB :
158cmPemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks
dalam batas normalAbdomen :Inspeksi : DatarPalpasi : Lemas, nyeri
tekan kanan atas (+) -> Murphys sign (+), hepar dan lien tidak
teraba, kandung empedu : sulit dinilaiPerkusi : Shifting dullness
(-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer
(-)
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada
pemeriksaan fisik ?- Tampak sakit sedang Interpretasi abnormal. Hal
ini tampak sakit sedang merupakan hasil dari pemeriksaan inspeksi,
dan hasil pemeriksaan ini lebih bersifat subjektif tergantung
pemeriksa. Namun kemungkinan dikatakan sakit sedang karena
penderita masih dapat melakukan aktivitas pribadi selama tidak ada
serangan kolik biliaris, namun seluruh tubuh tampak kuning dan
butuh istirahat
- Nadi Pada pemeriksaan fisik Ny. W, didapatkan hasil
pemeriksaan fisik nadi 106 x/menit. Hasil ini menunjukkan bahwa Ny.
W mengalami takikardi, hal ini disebabkan karena adanya infeksi
yang menyerang sistem hepatobilier.
- Suhu Adanya batu pada saluran empedu aliran cairan empedu
menjadi terhambat penumpukan cairan empedu pada kandung dan saluran
empedu tekanan pada kandung empedu meningkat dan menjadi tempat
yang potensial untuk perkembangan bakteri difagositosis oleh
sel-sel radang terjadi pelepasan IL-1 dan TNF alfa mempengaruhi
pusat pengaturan suhu di hipotalamus febris (390 C)
- IMT IMT Ny. W adalah 32. Ini termasuk obesitas dan masuk dalam
kategori obesitas kelas II.
-Sklera Ikterik Sklera Ikterik merupakan temuan fisik yang
abnormal. Skelra ikterik terjadi akibat meningkatkan kadar
bilirubin direk dalam darah sehingga bilirubin sampai ke jaringan,
terutama bagian mukosa mata (yang mudah diamati) dan menimbulkan
pigmentasi warna kekuningan. Peningkatan kadar bilirubin direk di
dalam darah merupakan akibat dari obstruksi saluran empedu sehingga
bilirubin tidak dapat disalurkan secara normal dan diabsorbi
kembali ke dalam darah.
-Palpasi : lemas, nyeri kanan atas -> Murphys Sign Pada
obstruksi duktus yang lanjut, nyeri kolisistitis bisa persisten
untuk beberapa jam bahkan beberapa hari. Jika proses inflamasi
berlanjut dan melibatkan permukaan serosa dari vesica felea
(gallbladder), maka peritoneum parietal yang didekatnya teriritasi.
Sehingga, nyeri menjadi lebih kuat dan lebih terlokalisasi dengan
jelas pada kuadran kanan atas. Pergerakan dari gallbladder yang
mengalami inflamasi melawan peritoneum parietal selama bernafas
akan dihalangi selama inspirasi yang dalam. Hal ini ditandai dengan
murphys sign positif pada saat pemeriksaan.Batu empedu di kandung
empedu menyumbat ductus syscticus berpindah ke ductus choledocus
(gerakan peristaltik) obstruksi total statis terjadi inflamasi
nyeri tekan saat pemeriksaan Murphys Sign
-Akral pucat Batu empedu di kandung empedu menyumbat ductus
syscticus berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik)
obstruksi total regurgitasi bilirubin sirkulasi kulit di
ekstremitas (akral) akral kuning (pucat).
b. Bagaimana cara pemeriksaan kantung empedu ? a.
Ultrasonografi/USGPemeriksaan batu empedu yang biasa dilakukan
adalah dengan USG (ultrasonografi). Pemeriksaan standar ini berguna
untuk melihat lokasi keberadaan batu empedu pada hati dan kandung
empedu.Selain itu, metode ini akan membantu dokter melihat apakah
juga terjadi penyumbatan, infeksi atau ruptur pada kandung empedu.
Keakuratan pemeriksaan ini mencapai 95 persen.Apalagi, jika
pemeriksaan dilakukan saat penderita sedang mengeluhkan gejalanya.
Selain biaya yang relatif lebih murah, keunggulan metode ini adalah
tidak adanya efek samping. Sedangkan, kelemahan metode pemeriksaan
ini adalah kesulitan untuk melihat batu jika letaknya berada di
saluran dan muara saluran empedu.b. Endoscopic Retrograde
Cholangio-Pancreatography/ERCPMetode ERCP digunakan untuk
memastikan keberadaan batu, terutama pada duktus koledokus.
Prosedurnya dilakukan dengan memasukan pipa lentur melalui mulut
menuju lambung dan usus dua belas jari.Setelah mencapai usus dua
belas jari, pipa kecil (kanula) dimasukkan menuju duktus koledokus
setelah sebelumnya, zat kontras iodium disemprotkan ketika pipa
berada di pintu masuk duktus koledokus.Bila keberadaan batu
ditemukan dalam duktus koledokus, batu akan langsung dikeluarkan
saat itu juga. Karena itu, selain bersifat diagnostik, ERCP juga
bersifat terapi. Inilah keunggulan utamanya.Meski begitu, dengan
kemajuan yang pesat di bidang radiologi diagnostik,
pemeriksaanMagnetic Resonance Cholangio-Pancreatography(MRCP) lebih
sering digunakan untuk menggantikan metode ERCP sehingga kini, ERCP
sering dilakukan guna terapi saja.c. Magnetic Resonance
Cholangio-Pancreatography/MRCPMagnetic Resonance
Cholangio-Pancreatography(MRCP) merupakan pemeriksaan pencitraan
yang menggunakan resonansi gelombang elektromagnetik. Pemeriksaan
ini bisa mendeteksi batu di kandung empedu dan saluran empedu
dengan sangat baik, bahkan apabila ada kanker pada saluran
empedu.Tingkat keakuratan metode pemeriksaan ini mencapai 90% dan
relatif aman. Sayangnya, biaya pemeriksaan ini terbilang cukup
mahal.d. Pemeriksaan CT ScanPemeriksaan CT Scan yang dilakukan akan
memperlihatkan lebih detail lagi mengenai keberadaan batu, ada atau
tidaknya sumbatan, dan pelebaran saluran empedu serta berbagai
komplikasi yang terjadi seperti peradangan maupun kandung empedu
yang pecah (ruptur). Sayangnya, metode pemeriksaan ini lebih mahal
dibandingkan metode pemeriksaan dengan USG.e. Hepatobilliary
Scan/HIDAHIDA scan sebenarnya tidak secara spesifik diperuntukkan
untuk mendeteksi keberadaan batu empedu, namun hanya digunakan
untuk memastikan apakah terjadi penyumbatan di duktus sistikus atau
tidak, baik itu karena adanya batu maupun peradangan.Selain itu,
dengan metode ini, dokter dapat memastikan bagaimana fungsi
ekskresi hati Anda, misalnya untuk mengetahui apakah ada gangguan
dalam proses pengeluaran garam empedu atau tidak. Sebagai tambahan,
selain berbagai metode pemeriksaan baru empedu di atas, pemeriksaan
laboratorium juga dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang
guna mendeteksi kondisi lain akibat adanya batu seperti radang,
gangguan fungsi hati, gangguan fungsi pankreas dan lainnya.
c. Bagaimana cara pemeriksaan Murphys sign ? Tanda Murphy
(Murphys sign) dapat ditemukan dengan metode palpasi. Pada
pemeriksaan palpasi, penguji meraba bagian kanan subcostal, dan
pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas panjang. Hal ini
menyebabkan vesica felea bergerak menurun akibat dari tekanan cavum
thorax, dan penguji dapat merasakan pergerakannya. Gerakan ini akan
menimbulkan rasa sakit pada pasien, yang berarti tanda Murphy
bernilai positif. Rasa sakit ini akan menimbulkan inspiratory
arrest, suatu refleks menahan nafas akibat rasa sakit.
Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu
yang mengalami inflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi
dalam yang dapat menimbulkan reflek menahan nafas karena rasa
nyeri. Bernafas dalam menyebabkan rasa yang sangat nyeri dan berat
beberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada
pasiendengan inflamasi akut kandung empedu.Pasien dengan
kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan
mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi (menarik
nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari
pemeriksa.
d. Bagaimana anatomi dari hepatobiliaris dan hubungannya dengan
saluran cerna ?Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan,
dan dipekatkan di dalam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke
duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas duktus hepaticus
dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus,
vesica biliaris dan ductus cysticus. Cabang-cabang interlobulare
ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis;
cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini
saling berhubungan satu sama lain dan secara bertahap membentuk
saluran yang lebih besar, sehingga akhirnya pada porta hepatis
membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister. Ductus hepaticus
dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan ductus
hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister,
lobus caudatus, dan lobus quadrates.
a. Ductus Hepaticus. Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar
dari lobus hepatis dexter dan sinister pada porta hepatis. Keduanya
segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus ini
panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas omentum
minus. Duktus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica
biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk duktus
choledochus.
b. Ductus Choledochus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada
bagian pertama perjalannya, ductus ini terletak di pinggir bebas
kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini ductus
choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada
sisi kanan arteria hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya,
duktus terletak di belakang pars superior duodenum di sebelah kanan
arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus
terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada fascia posterior caput
pancreatic. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus
pancreaticus. Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding
medial pars descenden duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya.
Biasanya ducts choledochus bergabung dengan ductus pancreaticus,
dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding
duodenum, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini bermuara ke
dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla
duodeni mayor. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla
dikelilingi oleh seraut otot sirkuler yang diebut musculus
sphincter ampullae. Kadang-kadang, ductus choledochus dan ductus
pancreaticus bermuara ke dalam duodenium pada tempat yang
berbeda.
c. Vesica Biliaris. Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir
yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mmpunyai
kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya,
serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Kantong ini
terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan collum. Fundus
vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah
margoinferior hepar. Corpus vesica biliaris terletak dan
berhubungan dengan fascia visceralis hepar dan arahnya ke atas,
belakang dan kiri. Collum vesica biliaris melanjutkan diri menjadi
ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung
dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus
choledochus.
d. Ductus Cysticus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan
menghubungkan collum vesica biliaris dengan ductus hepaticus
communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya ductus ini
berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang
bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.
5. Pemeriksaan LabDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%,
Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver
Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil.
Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali
:864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/La. Bagaimana
interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab ? Leukosit
Leukositosis (Nilai normal : 5.000-10.000). Peningkatan
leukositosis pada kasus ini dianggap sebagai tanda adanya
infeksi.
LED
LED (Laju Endap Darah) pada kasus Ny.W meningkat (Nilai Normal 0
20 mm/jam). Peningkatan LED ini diakibatkan karena peningkatan
jumlah sel khususnya sel darah putih (leukosit) akibat reaksi
inflamasi yang dialami oleh Ny.W
Bil total Adanya obstruksi pada ductus choledokus bilirubin
terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum menumpuk di hati
regurgitasi cairan-cairan empedu ke sistemik, dalam hal ini
termasuk bilirubin terkonjugasi peningkatan bilirubin konjugasi dan
bilirubin total di dalam plasma
Bil direk Bilirubin direk yang meningkat disebabkan oleh
terdapatnya obstruksi post-hepatic akibat adanya suatu sumbatan
berupa batu pada duktus koledokus. Sumbatan ini akan menyebabkan
regurgitasi balik bilirubin direk kedalam darah sistemik sehingga
terjadilah kongesti.
ALP / Alkaline Fosfatase (Fosfatase alkali dibuat oleh membran
kanalikular hepar dan disekresikan bersama cairan empedu. Jika
terjadi obstruksi total pada duktus koledokus cairan empedu beserta
fosfatase alkali tidak dapat disekresikan kedalam duodenum
regurgitasi ke sistemik peningkatan fosfatase alkali
b. Mengapa bilirubin indirek tidak meningkat padahal bilirubin
direk dan total meningkat ? Bilirubin indirek tidak meningkat
dikarenakan tidak terdapat gangguan baik dalam hal perombakan heme
dan ambilan oleh hati terhadapnya.
c. Dimana kemungkinan lokasi kerusakan / abnormalitas pada kasus
Ny.W ?Keabnormalitasan pada kasus Ny. W berasal dari obstruksi
saluran oleh batu empedu yang dihasilkan di dalam kandung empedu
dan menyumbat duktus cysticus, seiring dengan gerak peristaltic
(gravitasi), batu terdorong ke arah distal sampai menyumbat duktus
koledokus.
d. Apa indikasi dari pemeriksaan kadar amylase dan lipase
?Amilase dan lipase adalah enzim yang berasal dari pancreas.
Peningkatan kadar enzim ini mengindikasikan adanya kerusakan pada
pancreas. Lipase dan amilase dapat meningkat dalam 2-12 jam pada
pankratitis akut, namun lipase dapat meningkat 14 hari setelah
episode akut, dimana mailase serum kembali normal setelah kira-kira
3 hari. Lipase berguna untuk diagnosis akhir pankreatitis akut.
e. Apa indikasi dari pemeriksaan SGOT dan SGPT ?Pemeriksaan
Serum Glutamic Oxaloasetic Trannsaminase (SGOT) dan Serum Glutamic
Pyruvic Transaminase (SGPT) yang merupakan enzim intrasel yang
terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet. Enzim ini
dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau
terjadinya perubahan permeabilitas sel). Oleh karena itu,
pemeriksaan enzim ini digunkana untuk menilai fungsi hati yang
bisanya meningkat pada kerusakan sel hati dan pada keadaan lain,
terutama infark miokardium.
f. Apa perbedaan dari kolesistitis, kolelitiasis ,
koledokolitiasis dan kolangitis/koledokitis ? (lokasi obstruksi,
gejala)Kolesistitis dan kolangitis mengacu pada peradangan di
sistem bilier. Kolesistitis terjadi di kantung empedu dan
kolangitis terjadi di saluran empedu.Gejala klinis yang umum dari
keduanya adalah nyeri perut kanan atas disertai mual dan muntah.
Gejala lain yang mengikuti adalah jaundice karena kedua penyakit
ini biasanya terjadi akibat obstruksi (terutama karena batu
empedu). Bedanya adalah kolesistitis biasa diawali dengan kolik
bilier sehingga nyerinya sering disebut colicky baru konstan, dan
kolangitis lebih sering ditemukan dengan demam (90% kasus). Trias
Charcot digunakan untuk kolangitis dan menyatakan tiga gejala
penting adalah nyeri RUQ, jaundice, dan demam. Bila mengalami
septic shock maka ditambahkan penurunan kesadaran dan
hipotensi.Kolelitiasis dan koledokolitiasis sama sama berarti
pembentukan batu. Bedanya kolelitiasis mengacu pada pembentukan
batu di dalam kantung empedu dan koledokolitiasis adalah
pembentukan batu di saluran empedu. Keduanya biasanya tidak
menimbulkan gejala (70%) namun apabila ada gejala maka
manifestasinya serupa dengan kolesistitis yaitu nyeri perut kanan
atas, mual muntah, disertai dengan jaundice. Pada koledokolitiasis,
obstruksi lebih hebat sehingga jaundice lebih kuat (kadar bilirubin
direk meningkat tinggi). Koledokolitiasis juga adalah
kegawatdaruratan sehingga manajemennya sering kali adalah dengan
operasi.
Laboratory Studies in Biliary Tract Disease
LabCholelithiasisCholedocholithiasisAcute
cholecystitisCholangitis
WBCNormalNormalNormal or (if septic)Normal or (if septic)
Transaminases (AST/ALT)Normal or slightly Normal or slightly
Normal or slightly
Bilirubin (conjugated)NormalNormal or slightly
Alkaline phosphataseNormal or slightly Normal or slightly
Amylase/lipaseNormalNormalNormalNormal or slightly
IV. Hipotesis MasalahNy.W mengalami obstruksi di duktus
koledokus.
V. Analisa Klinis1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Ny.
W?Anamnesis: mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan
atas dan mid-epigastrium yang berat, menetap, dan menyebar sampai
ke bahu kanan atas.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas,
tanda Murphy positif, palpasi vesika felea bisa positif,
pemeriksaan sklera dan dinding atas cavum oris.
Evaluasi laboratorium: jumlah leukosit meningkat, bilirubin dan
AP meningkat positif, amilase meningkat positif (bahkan tanpa
adanya pankreatitis).Pemeriksaan diagnostik tambahan: Foto polos
abdomen Ultrasonografi (USG) Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) Magnetic Resonance
Cholangiopancreaotography (MRCP) Percutaneus Transhepatik
Cholangiography (PTC) Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage
(PTBD) CT-Scan
2. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?Ny.W mengalami icterus
obstruktif suspek koledokolitiasis dengan komplikasi kolangitis dan
kolesistitis
3. Apa diagnosis banding pada kasus ini?Beberapa diagnosis
banding pada kasus ini adalah pankreatitis akut, keganasan pada
hati (kolangokarsinoma, Ca caput pankreas, Ca vesica fellea,
limfoma maligna)
4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ? Pemeriksaan
Serum Glutamic Oxaloasetic Trannsaminase (SGOT) dan Serum Glutamic
Pyruvic Transaminase (SGPT) yang merupakan enzim intrasel yang
terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet. Enzim ini
dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau
terjadinya perubahan permeabilitas sel). Oleh karena itu,
pemeriksaan enzim ini digunkana untuk menilai fungsi hati yang
bisanya meningkat pada kerusakan sel hati dan pada keadaan lain,
terutama infark miokardium.
ANALISIS KLINIS
4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?
Pencitraan Foto polos abdomen Pemeriksaan ultrasonografi
Kolesistografi Penataan hati dengan HIDA Computed Tomografi (CT)
Percutaneous Transhepatic Cholangiographi (PTC) Endoscopic
Retrograde Cholangio-pancreatography (ERCP)
5. Bagaimana etiologi kasus? Etiologi batu empedu masih belum
diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan
metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis
empedu dan infeksi kandung empedu.Sementara itu, komponen utama
dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk
cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka
kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar
empedu.Batu pada koledokolitiasis dapat berasal dari kandung empedu
yang bermigrasi dan menyumbat di duktus koledukus, atau dapat
jugaberasal dari pembentukan batudi duktus koledukus sendiri.
6. Bagaimana epidemiologi kasus?Kolesistitis lebih banyak
terjadi pada wanita daripada pria, dan banyak terjadi setelah usia
40 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambah usia, prevalensi
pada perempuan berkulit putih dua kali lebih besar dibandingkan
laki laki. Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan )
meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol dalam empedu
sehingga meningkatkan angka terjadinya batu kandung
empedu.Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi
sekitar 10-20% orang dewasa ( 20 juta orang). Setiap tahunnya
bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 13% nya dari
penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000
orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan
komplikasi dilakukan kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab
pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika Serikat, ditemukan pula
sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan
sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan
kolesistitis kronik. Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum
dapat diketahui.
7. Bagaimana faktor resiko kasus? ObesitasSindrom metabolik pada
obesitas trunkal, resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2,
hipertensi, dan hiperlipidemia dapat meningkatkan sekresi
kolesterol hepatik yang kemudian mengakibatkan kadar kolesterol
dalam kandung empedu tinggi. Kadar kolesterol dalam kandung empedu
yang tinggi dapat mengurangi garam empedu serta mengurangi
kontraksi atau pengosongan kandung empedu sehingga meningkatkan
resiko terjadinya kolelitiasis.
Obat-obatanPenggunaan estrogen dapat meningkatkan sekresi
kolesterol di dalam empedu.Obat-obat clofibrat dan fibrat dapat
meningkatkan eliminasi kolesterol melalui sekresi empedu dan
tampaknya meningkatkan resiko terjadinya batu kolesterol
empedu.Sedangkan obat-obat dari analog somatostatin dapat dapat
mengurangi pengosongan kandung empedu.
KehamilanFaktor resiko meningkat pada wanita yang telah beberapa
kali hamil. Kadar progesteron tinggi dapat mengurangi
kontraktilitas kandung empedu yang mengakibatkan retensi memanjang
dan konsentrasi tinggibiledalam kandung empedu.
Kandung empedu statisKandung empedu yang statis diakibatkan dari
konsumsi obat-obatan dan terlalu lama puasa setelah pasca operasi
dengan total nutrisi parenteral dan penurunan berat badan yang
berlebihan.
KeturunanFaktor genetik memegang peranan sekitar 25%.Batu empedu
terjadi 1 sampai 2 kali lebih umum diantara orang-orang Skandinavia
dan orang-orang Amerika keturunan Meksiko.Diantara orang-orang
Amerika keturunan Indian, kelaziman batu empedu mencapai lebih dari
80%.Perbedaan-perbedaan ini mungkin dipertanggungjawabkan oleh
faktor-faktor genetik (yang diturunkan).
UmurUsia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50
tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia
remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar
kemungkinan untuk mendapatkanbatuempedu, sehinggapadausia 90
tahunkemungkinannyaadalah satu dari tiga orang.
Jenis KelaminBatu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari
pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki
dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 %
wanitadan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia
jumlahpenderitawanitalebihbanyak dari pada laki-laki.
MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat
(seperti setelah operasi gatrointestinal)mengakibatkan gangguan
terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan
kontraksi kandung empedu.
Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhungan dengan
peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan
oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
Penyakit usus halus.Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan
kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit,
trauma, dan ileus paralitik.
Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi intravena jangka lama
mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi,
karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam
kandung empedu.
8. Bagaimana manifestasi klinis kasus? Umumnya kolelitiasis
tidak menimbulkan manifestasi yang nyata. Namun kolelitiasis
sekunder (atau ekstrahepatik) umumnya lebih sering terjadi
gangguan. Komplikasi yang biasa timbul adalah nyeri perut kanan
atas, mual muntah, dan icterus.Obstruksi yang ringan atau parsial
menimbulkan gejala yang sering disebut kolik bilier (meliputi nyeri
perut kanan atas dan mual muntah terutama saat makan makanan
berlemak). Progresi dari kolik bilier adalah kolesistitis yang
ditandai dengan nyeri yang lebih hebat dan menjalar, serta
jaundice. Perlu diketahui bahwa semakin meningkat obstruksinya maka
jaundice pada pasien akan semakin parah. Apabila kadar bilirubin
>5mg/dl maka perlu dipikirkan lokasi obstruksi di CBD.
9. Bagaimana patogenesis kasus?Empedu adalah satu-satunya jalur
yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh,
baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu. Hati
berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol
yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang
sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya
diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut
air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan
bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi
kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak
lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal
menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.Etiologi
batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan
menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu
yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat
terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak
yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga
sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan
empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung
empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.
Tiga hal yang memudahkan terjadinya batu kolesterol di kandung
empedu yaitu supersaturasi kolesterol, pembetukan inti kolesterol
dan disfungsi kandung empedu;
1. Supersaturasi kolesterolSecara normal, komposisi empedu
terdiri atas 70 % garam empedu, 22% fosfolipid (terutama lesitin),
4% kolesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.18 Terbentuknya batu
empedu tergantung darimkeseimbangan kadar garam empedu, kolesterol
dan lesitin. Semakin tinggi kadar kolesterol atau semakin rendah
kandungan garam empedu, akan membuat kondisi di dalam kandung
empedu jenuh akan kolesterol (supersaturasi kolesterol). Kolesterol
disintesis dihati dan diekskresikan dalam bentuk garam empedu.
Dengan meningkatnya sintesis dan sekresi kolesterol, resiko
terbentuknya empedu juga meningkat. Penurunan berat badan yang
terlalu cepat (karena hati mensintesis kolesterol lebih banyak),
maka esterogen dan kontrasepsi (menurunkan sintesis garam empedu)
menyebabkan supersaturasi kolesterol.
2. Pembentukan inti kolesterolNampaknya faktor pembentukan inti
kolesterol mempunyai peran lebih besar dalam proses pembentukan
dibandingkan faktor supersaturasi. Kolesterol baru dapat
dimetabolisme didalam usus dalam bentuk terlarut air. Dan empedu
memainkan peran tersebut. Kolesterol diangkut dalam bentukmisel dan
vesikel. Misel merupakan agregat yang berisi fosfolipid (terutama
lesitin), garam empedu dan kolesterol. Apabila saturasi kolesterol
lebih tinggi, maka akan diangkut dalam bentuk vesikel. Vesikel
ibarat sebuah lingkaran dua lapis. Apabila kosentrasi kolesterol
sangat banyak, dan supaya kolesterol dapat terangkut, maka vesikel
akan memperbanyak lapisan lingkarannya, sehingga disebut sebagai
vesikel berlapis-lapis (vesicles multilamellar). Pada akhirnya, di
dalam kandung empedu, pengangkut kolesterol, baik misel dan
vesikel, akan bergabung menjadi vesikel multilapis. Vesikel ini
dengan adanya protein musin akan membentuk Kristal kolesterol.
Kristal kolesterol yang terfragmentasi pada akhirnya akan di lem
(disatukan) oleh protein empedu membentuk batu kolesterol.
3. Penurunan fungsi kandung empeduMenurunnya kemampuan kontraksi
dan kerusakan dinding kandung empedu, memudahkan seseorang
menderita batu empedu. Kontraksi kandung empedu yang melemah akan
menyebabkan stasis empedu. Stasis empedu akan membuat musin yang di
produksi di kandung empedu terakumulasi seiring dengan lamanya
cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Musin tersebut akan
semakin kental dan semakin pekat sehingga semakin menyulitkan
proses pengosongancairan empedu. Bila daya kontraksi kandung empedu
menurun dan di dalam kandung empedu tersebut sudah ada Kristal,
maka Kristal tersebut tidak akan dapat dibuang keluar ke duodenum.
Beberapa kondisi yang dapat menganggu daya kontraksi kandung
empedu, yaitu hipomotilitas, parenteral total (menyebabkan aliran
empedu menjadi lambat), kehamilan, cedera medulla spinalis dan
diabetes melitus.
10. Bagaimana patofisiologi kasus? Sumbatan pada CBD menyebabkan
gagalnya sekresi empedu ke dalam duodenum. Tanpa ekskresi empedu,
bilirubin tidak dapat disalurkan ke tubuh dan menimbulkan gangguan
emulsi lemak, pewarnaan urin, dan pewarnaan feses. Warna urin
menjadi gelap seperti teh tua akibat bilirubin direk yang
diekskresikan langsung ke dalam urin, dan feses berwarna dempul
karena tidak terbentuknya sterkobilin sebagai pewarna.Adapun
kegagalan ekskresi empedu ke duodenum bisa menyebabkan penumpukan
bakteri di dalam kantung dan saluran empedu. Bakteri yang lewat
biasanya bisa langsung diekskresikan ke duodenum dan tidak
bersarang di kantung empedu, namun bila menumpuk bisa menjadi
sumber infeksi terutama di daerah sekitar obstruksi. Obstruksi juga
mengganggu kerja sistem imun hepatobilier dan menurunkan kadar IgE
(yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh) akibat tekanan
yang tinggi di dalam saluran empedu.
11. Bagaimana penatalaksanaan farmako dan non farmako pada
kasus? Farmakologi: Terapi cairan dengan cairan kristaloid dan
nutrisi Antibiotika sistemik Analgetik (NSAID)Non Farmakologi:
Pembedahan Bed rest Diet rendah lemak
Terapi Non BedahTerapi pengobatan untuk batu empedu, digunakan
sendiri atau dikombinasikan, sebagai berikut : Terapi garam empedu
oral (Ursodeoxycholic acid)Ursodeoxycholic aciddiindikasikan untuk
batu empedu nonkalsifikasi radio lucent dengan diameter lebih kecil
dari 5 mm ketika kolesistektomi tidak dapat
dilakukan.Ursodeoxycholic acidbekerja sebagai penekan sintesis dan
sekresi kolesterol hepatik serta penghambat absorpsi intestinal.
Efek penghambat sintesis dan sekresi asam endogenous bile kedalam
bile tidak mengganggu sekresi fosfolipid kedalam
bile.Ursodeoxycholic acid juga bekerja dengan mendispersi
kolesterol menjadi cairan kristal di aquous media. Secara
keseluruhan efek dari UDCA adalah untuk meningkatkan level
konsentrasi pada saat saturasi kolesterol terjadi. Litolisis dengan
asam empedu peroralAsam ursodeoksikolat (AUDK) telah digunakan
untuk pelarutan batu empedu. Asam empedu ini menekan sintesis
kolesterol di hati dengan menghambat hidroksimetil glutaril CoA
(HMG-CoA) reduktase dan meningkatkan aktivitas dari 7a-hidroksilase
sehingga meningkatkan sintesis empedu. AUDK juga menurunkan
absorpsi/reabsorpsi kolesterol di usus dan memperpanjang waktu
nukleasi dari empedu.Efek samping: Diare, bersifat hepatotoksik
pada fetus sehingga kontra indikasipada ibu hamil.
Extracorporeal shockwave lithotripsy(ESWL)ESWL merupakan terapi
non-invasif, karena tidak memerlukan pembedahan atau pemasukan alat
kedalam tubuh pasien. Teknik ini dapat dilakukan untuk empedu batu
radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau
bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah
maksimal 3 batu.
b.Terapi bedahTerdapat beberapa tindakan bedah yang dapat
dilakukan untuk terapi batu empedu, yaitu: Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatgraphy (ERCP)ERCP merupakan suatu prosedur yang
dilakukan dengan cara kolangiografi dan pankreatografi langsung
secara retrograde. Melalui kanulasi dari papila vateri disuntikan
kontras kedalam saluran bilier atau pankreas. Kolesistektomi
terbukaOperasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan
pasien dengan kolelitiasis simptomatik. Komplikasi yang paling
bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris. Indikasi
yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris
rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi
laparaskopiIndikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis
simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Secara teoritis
keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah
dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan pasien dapat cepat
kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang
belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan
dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang
mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi
laparaskopi.c. Nutrisi Rendah lemak dan lemak diberikan dalam
bentuk yang mudah dicerna. Cukup kalori, protein dan hidrat arang.
Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. Cukup mineral dan
vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak. Intake banyak
cairan untuk mencegah dehidrasi.
12. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus? Ganggren Perforasi
Empiema kandung empedu Peritonitis Hepatorenal syndrome
Pankreatitis Severe sepsis sampai septic shock Kolangitis Kegagalan
hati
13. Bagaimana prognosis pada kasus? Dubia ad bonam.14. Bagaimana
tindakan preventif pada kasus? Karena dalam kasus ini penyebab
ikterusnya adalah choledokolitiasis maka tindakan preventif nya
adalah untuk mengehindari terjadinya kolelitiasisa) membatasi
makanan berlemakb) memperbanyak makanan berserat untuk mencegah
pembentukan batu empedu lebih lanjut.c) Bila kelebihan berat badan,
menurunkan berat badan secara bertahap sangat penting untuk
mencegah dan meminimalkan keluhan batu empedu.d) Tidak makan
sebelum tidur. Karena Makanan kecil sebelum tidur dapat menaikkan
garam empedu dalam kandung empedu.Membiasakan minum kopi dan makan
kacang-kacangan. Selain berbagai manfaat lainnya ada beberapa bukti
bahwa kopi bisa mengurangi risiko mengembangkan batu empedu,
setidaknya pada orang berusia 40 hingga 75 tahun. Dalam sebuah
studi pengamatan yang melacak sekitar 46.000 dokter laki-laki
selama 10 tahun, mereka yang minum dua sampai tiga cangkir kopi
berkafein setiap hari mengurangi risiko pengembangan batu empedu
sampai 40%. Dalam studi lain, konsumsi kacang tanah atau
kacang-kacangan lainnya juga berhubungan dengan risiko yang lebih
rendah untuk kolesistektomi.
15. Bagaimana SKDI pada kasus ini?SKDI pada kasus adalah
3B.Lulusan Dokter mampu membuat diagnosis klinis dan memberikan
terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan
nyawa atau mencegah keparahan dan atau kecacatan pada pasien.
Lulusan Dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan Dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
VI. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue) A. Matriks
Identifikasi TopikWhat I knowWhat I dont knowWhat I have to
proveHow I will learn
Anatomi & Fisiologi Saluran EmpeduDefinisiKorelasi
antarorgan dan mekansime kompensasi yang terjadi apabila terdapat
cederaPosisi anatomi organ dan fungsi organ Kamus
kedokteranKBBIJurnalInternetTextbook
Penyakit Empedu dan Saluran EmpeduDrfinisiPatogenesis penyakit,
dan terapiEtiologi dan manifestasi klinis
B. Sintesis MasalahI. Anatomi dan Fisiologi dari Saluran Empedu
Anatomi Apparatus BilliarisApparatus billiaris merupakan suatu
system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus, ductus
cysticus, dan ductus choledocus.
Vesica felleaMerupakan suatu kantung berbentuk spt pear yg
terletak di fossa visceralis di facies visceralis hepatis. Vesica
fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum
40-50cm. Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio
hipokondrium/ hipokondriaka dextra. Vesica fellea memiliki syntopi
pd impressio biliaris pd facies visceralis lobus hepatis
dexter.
Morfologi Vesica Fellea
Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus
vesica fellea menonjol di margo inferior hepar. Proyeksi nya
terletak pd perpotongan tepi lateral dr m. rectus abdominis (MRA)
dan pertengahan dr arcus costa dextra. Corpus dari vesica fellea
bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior
sinistra. Sedangkan collum dr vesica fellea melanjut sbg ductus
cysticus yg berjalan dalam omentum minus dan akan bersatu dg ductus
hepaticus communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis
billiaris.
Vesica fellea berfungsi utk menyimpan cairan billiaris yg
diproduksi oleh sel hepatosit, utk kemudian nantinya akan
diregulasi ke dalam lumen duodenum utk mengemulsikan lemak.
Vaskularisasi Vesica Fellea
Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystica yg merupakan
cabang dr R.dexter a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a.
hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica communis, yg
merupakan cabang dr truncus coeliacus/ triple hallery yg
dicabangkan mll aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII
Vertebrae Lumbal I. Sedangkan utk aliran vena nya, mll v. cystic yg
akan bermuara ke v. portae hepatis.Innervasi Vesica Fellea Vesica
fellea diinnervasi secara parasimpatis oleh truncus vagalis
anterior (cabang dr n. Vagus/ n. X), dan persarafan simpatis nya
oleh n. spinalis segmen thoracal VI-X.
Ductus hepaticusDuctus hepaticus dextra et sinistra keluar dr
hepar mll porta hepatis, lalu akan bersatu membentuk ductus
hepaticus communis. Ductus hepaticus communis berukuran sekitar 4
cm, dan berjalan di tepi bebas omentum minus. Ductus hepaticus
communis akan bersatu dg ductus cysticus utk membentuk ductus
choledocus (billiaris).
Ductus cysticusDuctus cysticus berukuran sekitar 4cm, berbentuk
spt huruf S dan berjalan pd tepi bebas di kanan dr omentum minus.
Ductus cysticus ini menghubungkan antara collum vesica fellea dg
ductus hepaticus communis utk nantinya bersatu membentuk ductus
choledocus (biliaris). Mukosa dr ductus cysticus menonjol berbentuk
lipatan spiral yg disebut dg plica spiralis/ valvulla heister/
valvulla spiralis. Fungsi dr valvulla ini yaitu utk memperkuat
dinding dr ductus cysticus dan jg utk membantu agar lumen dr ductus
cysticus ttp terbuka.
Ductus Choledocus (Billiaris)Ductus choledocus berukuran sekitar
8cm dan merupakan penyatuan dr ductus cysticus dan ductus hepaticus
communis.Ductus choledocus pertama terletak pada tepi bebas kanan
dr omentum minus di depan dari foramen epiploica winslow, di depan
tepi kanan dr v. portae hepatis dan di sebelah kanan dari a.
hepatica communis. Selanjutnya ductus choledocus terletak di
belakang dr duodenum pars superior, di kanan dari a. gastro
duodenalis. Lalu melanjut shg terletak pada permukaan posterior
dari caput pancreas. Selanjutnya ductus choledocus akan bersatu
dengan ductus pancreaticus major (ductus wirsungi) dan akan
bermuara pada dinding posteromedial dari pertengahan duodenum pars
descendens, pada suatu lumen kecil mll papilla duodeni major.
Bagian terminal dari ampulla vater dikelilingi oleh serabut
sirkular yg dikenal sebagai sphincter oddi.
Mekanisme pengaliran cairan empeduHepatosit -> canaliculi
billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus
hepaticus communis -> ductus cysticus -> vesica fellea
(empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dlm
duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica
fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus ->
ductus choledocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major
-> duodenum pars descendens
Fisiologi Fungsi kandung empedu, yaitu: a. Tempat menyimpan
cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya
dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini
adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. b. Garam
empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya
dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah
merah diubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan
dibuang ke dalam empedu.2,7 Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml
empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam
kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum,
akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke
duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu,
pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam-garam
anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kira-kira lima kali
lebih pekat dibandingkan empedu hati.20,21 Empedu disimpan dalam
kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke
duodenum setelah rangsangan makanan.2 Pengaliran cairan empedu
diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi
kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan
puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung
empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter
relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum.3 Memakan makanan akan
menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu kolesistokinin (CCK),
yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung empedu,
lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah
dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu.
Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah
konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak,
organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit.
Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol, dan
fosfolipid.7 Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam
kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati.
Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan
sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai
akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan
makanan. Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan
penyerapan lemak, berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari
tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah
merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu meningkatkan kelarutan
kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk membantu
proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus
besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama
dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah
merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam
empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh.22Garam empedu kembali
diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan
kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi
enterohepatik.22 Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami
sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi,
sejumlah kecil garam empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di
dalam kolon, bakteri memecah garam empedu menjadi berbagai unsur
pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya
dibuang bersama tinja.22 Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang
disekresikan dalam feses.
II. Penyakit Empedu dan Saluran Empedu
A. KOLELITIASIS
Pengertian Kolelitiasis
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di
dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada
kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol,
terbentuk di dalam kandung empedu.Hati terletak di kuadran kanan
atas abdomen di atas ginjal kanan, kolon, lambung, pankreas, dan
usus serta tepat di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi lobus kiri
dan kanan, yang berawal di sebelah anterior di daerah kandung
empedu dan meluas ke belakang vena kava. Kuadran kanan atas abdomen
didominasi oleh hati serta saluran empedu dan kandung empedu.
Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati.Kandung
empedu adalah sebuah kantung terletak di bawah hati yang
mengonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai ia dilepaskan ke
dalam usus. Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu
kandung empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam
saluran empedu.Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu
jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan
saluran. Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan
infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu
tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan
infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran
darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.Adanya
infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu,
sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian
menaikkan batu empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang berasal
dari makanan. Infeksi bias merambat ke saluran empedu sampai ke
kantong empedu. Penyebab paling utama adalah infeksi di usus.
Infeksi ini menjalar tanpa terasa menyebabkan peradangan pada
saluran dan kantong empedu sehingga cairan yang berada di kantong
empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut misalnya
tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kantong empedu
dapat menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien,
tanpa gejala sakit ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering
timbul akibat dari terbentuknya batu dibanding penyebab
terbentuknya batu.
Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu
Anatomi
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang
panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan
batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri.7 Kandung empedu
merupakan kantong berongga berbentuk bulat lonjong seperti buah
advokat tepat di bawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai
fundus, korpus, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung buntu dari
kandung empedu yang sedikit memanjang di atas tepi hati. Korpus
merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah bagian
yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan
daerah duktus sistika.Empedu yang disekresi secara terus-menerus
oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil dalam hati. Saluran
empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran lebih besar yang
keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan
kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus
hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus
koledokus.Fisiologi
Fungsi kandung empedu, yaitu:a. Tempat menyimpan cairan empedu
dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara
mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan
elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.b. Garam empedu
menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak danvitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.
Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah
menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam
empedu.
Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktU
makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu
hati tida dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah
melewati duktus hepatikus empedu masuk ke duktus sistikus dan ke
kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh
darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu
dalam kandung empedu kira-kira lima kali lebih pekatdibandingkan
empedu hati.Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode
interdigestif dan diantarkan ke duodenum setelah rangsangan
makanan.2 Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu
sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan
sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi
akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung
empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke
duodenum. Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon
duodenum, yaitu kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama
bagi pengosongan kandung empedu, lemak merupakan stimulus yang
lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal terletak dalam otot polos
dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam
waktu 90-120 menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer
terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya
disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu,
kolesterol, dan fosfolipid.Sebelum makan, garam-garam empedu
menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang
mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian
sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu
berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum
dan bercampur dengan makanan.Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu
pencernaan dan penyerapan lemak, berperan dalam pembuangan limbah
tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari
penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu
meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut
dalam lemak untuk membantu proses penyerapan, garam empedu
merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu
menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang
ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang
dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan
selanjutnya dibuang daritubuh.Garam empedu kembali diserap ke dalam
usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam
empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik.
Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi sebanyak
10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam
empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri
memecah garam empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari
unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya dibuang bersama tinja.
Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang disekresikan dalam
feses.
Gambaran Klinis
Batu empedu tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu
tidak masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus.
Bilamana batu itu masuk ke dalam ujung duktus sistikus barulah
dapat menyebabkan keluhan penderita. Apabila batu itu kecil, ada
kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus koledokus dan
masuk ke duodenum.Batu empedu mungkin tidak menimbulkan gejala
selama berpuluh tahun. Gejalanya mencolok: nyeri saluran empedu
cenderung hebat, baik menetap maupun seperti kolik bilier (nyeri
kolik yang berat pada perut atas bagian kanan) jika ductus sistikus
tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa sakit perut yang berat
dan menjalar ke punggung atau bahu. Mual dan muntah sering kali
berkaitan dengan serangan kolik biliaris. Sekali serangan kolik
biliaris dimulai, serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi
dan intensitasnya. Gejala yang lain seperti demam, nyeri seluruh
permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa kembung, dan
lain-lain.
Komplikasi
a. KolesistisisKolesistisis adalah Peradangan kandung empedu,
saluran kandung empedu tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan
infeksi dan peradangan kandung empedu.
b. KolangitisKolangitis adalah peradangan pada saluran empedu,
terjadi karena infeksi yang menyebar melalui saluran-saluran dari
usus kecil setelah saluran-saluran menjadi terhalang oleh sebuah
batu empedu.
c. HidropsObstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan
hidrops kandung empedu. Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan
akut dan sindrom yang berkaitan dengannya. Hidrops biasanya
disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat
diisi lagi empedu pada kandung empedu yang normal. Kolesistektomi
bersifat kuratif.
d. EmpiemaPada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi
ini dapat membahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat
segera.
Keluhan Penderita Kolelitiasis Berdasarkan Lokasi Batu
Empedu
Istilah kolelitiasis menunjukkan penyakit batu empedu yang dapat
ditemukan di dalam kandung empedu, saluran empedu, atau pada
kedua-duanya. Terbentuknya batu empedu tidak selalu memunculkan
gejala pada penderitanya. Gejala yang dirasakan pada penderita batu
empedu tergantung dari lokasi tempat batu empedu berada. Batu
empedu dapat masuk ke dalam usus halus ataupun ke usus besar lalu
terbuang melalui saluran cerna sehingga tidak memunculkan keluhan
apapun pada penderitanya.Jika tidak ditemukan gejala dalam kandung
empedu, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang
hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau
mengurangi makanan berlemak. Namun, jika batu kandung empedu
menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan
perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk pemeriksaan lanjut.
Batu empedu yang berada dalam kandung empedu bisa bertambah besar
dan berisiko menyumbat saluran empedu serta dapat menimbulkan
komplikasi (kolesistisis, hidrops, dan empiema). Kandung empedu
dapat mengalami infeksi. Akibat infeksi, kandung empedu dapat
membusuk dan infeksi membentuk nanah. Bilamana timbul gejala,
biasanya karena batu tersebut bermigrasi ke saluran empedu. Batu
empedu berukuran kecil lebih berbahaya daripada yang besar. Batu
kecil berpeluang berpindah tempat atau berkelana ke tempat
lain.Nyeri yang muncul akibat penyumbatan pada saluran empedu
memiliki sensasi yang hampir sama dengan nyeri yang muncul akibat
penyumbatan pada bagian kandung empedu. Apabila batu empedu
menyumbat di dalam saluran empedu utama, maka akan muncul kembali
sensasi nyeri yang bersifat hilang-timbul. Lokasi nyeri yang
terjadi biasanya berbeda-beda pada setiap penderita, tetapi posisi
nyeri paling banyak yang dirasakan adalah pada perut atas sebelah
kanan dan dapat menjalar ke tulang punggung atau bahu. Penderita
seringkali merasakan mual dan muntah. Peradangan pada saluran
empedu atau yang disebut dengan kolangitis dapat terjadi karena
saluran empedu tersumbat oleh batu empedu. Jika terjadi infeksi
bersamaan dengan penyumbatan saluran, maka akan timbul demam.
Tipe Batu Empedu
a. Batu Empedu KolesterolBatu kolesterol mengandung paling
sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat,
kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya
lebihbervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen. Terbentuknya
hampir selalu di dalam kandung empedu, dapat berupa soliter atau
multipel. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat,
berduri, dan ada yang seperti buah murbei.3,29 Batu Kolesterol
terjadi kerena konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu
tinggi. Ini akibat dari kolesterol di dalam darah cukup tinggi.
Jika kolesterol dalam kantong empedu tinggi, pengendapan akan
terjadi dan lama kelamaan menjadi batu. Penyebab lain adalah
pengosongan cairan empedu di dalam kantong empedu kurang sempurna,
masih adanya sisa-sisa cairan empedu di dalam kantong setelah
proses pemompaan empedu sehingga terjadi pengendapan.
b. Batu Empedu PigmenPenampilan batu kalsium bilirubinat yang
disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi.
Sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil- kecil, dapat
berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan,
sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.
Batu pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di saluran
empedu (yang sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin
kalsium dan akibat penyakit infeksi.
c. Batu Empedu CampuranBatu ini adalah jenis yang paling banyak
dijumpai (80%) dan terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, dan
berbagai garam kalsium. Biasanya berganda dan sedikit mengandung
kalsium sehingga bersifat radioopaque.
Patogenesis
Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk
mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai
kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu.1 Hati berperan
sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang
disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya
kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut
dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut
air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan
bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi
kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak
lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal
menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.Etiologi
batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan
menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu
yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat
terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak
yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga
sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan
empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung
empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.Patogenesis
batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di
saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam
bilirubin kalsium. Bilirubin adalah suatu produk penguraian sel
darah merah.
Epidemiologi
Distribusi dan Frekuensi Kolelitiasis Berdasarkan Orang
Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka
prevalensi orang dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa
lebih tinggi di Negara Amerika Latin (20% hingga 40%) dan rendah di
negara Asia (3% hingga 4%). Batu empedu menimbulkan masalah
kesehatan yang cukup besar, seperti ditunjukkan oleh statistik AS
ini:a. Lebih dari 20 juta pasien diperkirakan mengidap batu empedu,
yang total beratnya beberapa ton.b. Sekitar 1 juta pasien baru
terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan dua pertiganya
menjalani pembedahan1
Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut
Ganesh et al dalam pengamatannya dari tahun januari 1999 sampai
desember 2003 di Kanchikamakoti Child trust hospital, mendapatkan
dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43 (0,3%)
terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar
kurang dari 5 mm, dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh
satu anak (95,3%) dengan gejala asimptomatik dan hanya 2 anak
dengan gejala (Gustawan, 2007).
Distribusi Dan Frekuensi Kolelitiasis Berdasarkan Tempat
Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di
Amerika Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas
usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang. Insiden
kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat
diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita.
Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan
pada 20% wanita dan 8% pria. Pada pemeriksaan autopsy di Chicago,
ditemukan 6,3% yang menderita kolelitiasis. Sekitar 20% dari
penduduk negeri Belanda mengidap penyakit batu empedu yang
bergejala atau yang tidak. Persentase penduduk yang mengidap
penyakit batu empedu pada penduduk Negro Masai ialah 15-50 %. Pada
orang-orang Indian Pima di Amerika Utara, frekuensi batu empedu
adalah 80%. Di Indonesia, kolelitiasis baru mendapatkan perhatian
di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih
terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai
keluhan.
Faktor risiko
a. UsiaRisiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan
dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 40 tahun lebih
cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang
degan usia yang lebih muda.1,38 Di Amerika Serikat, 20 % wanita
lebih dari 40 tahun mengidap batu empedu.39 Semakin meningkat usia,
prevalensi batu empedu semakin tinggi. Hal ini disebabkan: Batu
empedu sangat jarang mengalami disolusi spontan. Meningkatnya
sekresi kolesterol ke dalam empedu sesuai dengan bertambahnya usia.
Empedu menjadi semakin litogenik bila usia semakin bertambah.40
b. Jenis KelaminWanita mempunyai risiko dua kali lipat untuk
terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh
hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi
kolesterol oleh kandung empedu.41,42 Hingga dekade ke-6, 20 %
wanita dan 10 % pria menderita batu empedu dan prevalensinya
meningkat dengan bertambahnya usia, walaupun umumnya selalu pada
wanita.
c. Berat badan (BMI)Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini
karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung
empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. MakananKonsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak
hewani berisiko untuk menderita kolelitiasis. Kolesterol merupakan
komponen dari lemak. Jika kadar kolesterol yang terdapat dalam
cairan empedu melebihi batas normal, cairan empedu dapat mengendap
dan lama kelamaan menjadi batu. Intake rendah klorida, kehilangan
berat badan yang cepat mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia
dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung
empedu.
e. Aktifitas fisikKurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan
peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan
oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
Pencegahan Kolelitiasis
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah usaha mencegah timbulnya kolelitiasis
pada orang sehat yang memiliki risiko untuk terkena kolelitiasis.
Pencegahan primer yang dilakukan terhadap individu yang memiliki
risiko untuk terkena kolelitiasi adalah dengan menjaga kebersihan
makanan untuk mencegah infeksi, misalnya S.Thyposa, menurunkan
kadar kolesterol dengan mengurangi asupan lemak jenuh, meningkatkan
asupan sayuran, buah-buahan, dan serat makanan lain yang akan
mengikat sebagian kecil empedu di usus sehingga menurunkan risiko
stagnasi cairan empedu di kandung empedu , minum sekitar 8 gelas
air setiap hari untuk menjaga kadar air yang tepat dari cairan
empedu.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan diagnosis dini
terhadap penderita kolelitiasis dan biasanya diarahkan pada
individu yang telah positif menderita kolelitiasis agar dapat
dilakukan pengobatan dan penanganan yang tepat. Pencegahan sekunder
dapat dilakukan dengan non bedah ataupun bedah. Penanggulangan non
bedah yaitu disolusi medis, ERCP, dan ESWL. Penanggulangan dengan
bedah disebut kolesistektomi.Penanggulangan Non Bedah
a. Disolusi MedisDisolusi medis sebelumnya harus memenuhi
kriteria terapi non operatif diantaranya batu kolesterol
diameternya 60 tahun Febris >37.30 C Bilirubin Total > 8.6
mol/L Lekositosis > 14.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau
Kolangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass
Diabetes mellitus Hyperamylasemia ObesitasDiagnosisDiagnosis
kolangitis akut dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan
ditemukannya "Charcots Triad" yang terdiri dari nyeri di kuadran
kanan atas, ikterus dan febris yang dengan/ tanpa menggigil. Namun
demikian, kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara
bersamaan. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang
dapat ditemukan adalah : Febris >38 C: 87 - 90 % Nyeri abdomen :
40 % Ikterus : 65 %Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara
bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang
tidak komplit. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu
disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan "Reynolds
Pentad" yang ditandai oleh Charcots triad ditambah dengan "Mental
confusion/ Lethargy" dan syok. Keadaan ini terjadi pada 10 - 23 %
pasien. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran
empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran
empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah
sistemik dan terjadi sepsis. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu
segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan
pengendalian terhadap sumber infeksi.Pemeriksaan alat bantu
terutama berguna untuk mencari kemun