LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. Pengertian Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR). (6) CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidious) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolism, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia. (9) Gagal ginjal kronik berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/000/) Guidelines Update tahun 2002 dalam panduan pelayanan medic model interdisiplin penatalaksanaan oleh Dr. Imam Rasjidi, definisi penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah: 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktur ginjal, dapat atau tanpa disertai penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditandai dengan: - Kelainan patologi, dan - Adanya pertanda kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium darah atau urine, atau kelainan radiologi. 2. LFG < 60 ml/ menit/1,73 m 2 selama >3 bulan, dapat disertai atau tanpa disertai kerusakan ginjal.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
A. Pengertian
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR).(6)
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidious)
dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolism, cairan, dan
keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia.(9)
Gagal ginjal kronik berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (K/000/) Guidelines Update tahun 2002 dalam panduan
pelayanan medic model interdisiplin penatalaksanaan oleh Dr. Imam Rasjidi, definisi
penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktur ginjal, dapat atau tanpa disertai
penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditandai dengan:
- Kelainan patologi, dan
- Adanya pertanda kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium darah atau
urine, atau kelainan radiologi.
2. LFG < 60 ml/ menit/1,73 m2 selama >3 bulan, dapat disertai atau tanpa disertai
kerusakan ginjal.
Dari pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik (GGK) atau
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi renal dimana terjadi
penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara perlahan-lahan (menahun) yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan kesimbangan cairan dan elektrolit.
B. Etiologi
Beberapa individu tanpa kerusakan ginjal dan dengan GFR normal atau meningkat
dapat beresiko menjadi CKD, sehingga harus dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk
menentukan apakah individu-individu ini menderita CKD atau tidak. (3,5,8)
Kondisi-kondisi yang meningkatkan resiko terjadinya CKD:
1. Riwayat penyakit ginjal polikistik atau penyakit ginjal genetik lainnya di keluarga
2. Bayi dengan berat badan lahir rendah
3. Anak-anak dengan riwayat gagal ginjal akut akibat hipoksia perinatal atau serangan
akut lainnya pada ginjal
4. Hipoplasia atau displasia ginjal
5. Gangguan urologis, terutama uropati obstruktif
6. Refluks vesikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih berulang dan
parut di ginjal
7. Riwayat menderita sindrom nefrotik dan nefritis akut
8. Riwayat menderita sindrom uremik dan nefritis akut
9. Riwayat menderita purpura Henoch-Schonlein
10. Diabetes Melitus
11. Lupus Eritermatosus Sistemik
12. Riwayat menderita hipertensi
13. Penggunaan jangka panjang obat anti inflamasi non steroid
C. Klasifikasi
Pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat GFR (Glomerulus Filtrat Rate)1:
1. Stadium 1
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dengan GFR masih
normal > 90 ml/menit/1,73 m2.
2. Stadium 2
Kerusakan ginjal ringan dengen penurunan nilai GFR, belum terasa gejala yang
mengganggu.
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persistan dengan GFR 60-89
ml/menit/1,73 m2.
3. Stadium 3
Kerusakan ginjal masih bisa dipertahankan.
Kelainan ginjal dengan GFR 15-29 ml/menit/1,73 m2.
4. Stadium 5
Kerusakan parah harus cuci ginjal.
Kelainan ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73m2.
Progresi CRF melewati empat tahap, yaitu penurunan cadangan ginjal, insufiensi
ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal disease. Tahap perkembangan gagal ginjal
menurut Baradero yaitu:
1. Penurunan cadangan ginjal
- Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
- Lajut filtrasi glomerulus 50-50% normal
- BUN dan kreatinin serum masih normal
- Pasien asimtomatik
2. Gagal ginjal (insufisiensi ginjal)
- 75-80% nefron tidak berfungsi
- Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
- BUN dan kreatinin serum mulai meningkat
- Anemia ringan dan azotemia ringan
- Nokturia dan poliuria
3. Gagal ginjal
- Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal
- BUN dan kreatinin serum meningkat
- Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
- Berat jenis urine 1,010
- Poliuria dan nokturia
4. End stage renal disease (ESRD)
- Lebih dari 80% nefron tidak berfungsi
- Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
- BUN dan kreatinin tinggi
- Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
- Berat jenis urine tetap 1,010
- Oliguria
Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearance rate untuk menilai
fungsi ginjal.(3)
GFR
(mg/dL)
Kreatinin (ml/ menit/
1,73 m2)
Clearance Rate (ml/
menit)
Normal >90 Pria <1,3 Pria 90-145
Wanita <1,0 Wanita 75-115
Gangguan ginjal
ringan
60-89 Pria 1,3-1,9
Wanita 1-1,9
56-100
Gangguan ginjal
sedang
30-59 2-4 35-55
Gangguan ginjal
berat
15-29 >4 <35
D. Patofisiologis/Pathway
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan
produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi
ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin
minimal karena nefron-nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak.
Nefron yang tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya serta
mengalami hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan mankin banyaknya nefron
yang mati, nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-
nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini
tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningktkan
reabsorbsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron, terjadi pembentukan
jaringan parut dan penurunan aliran darah ginjal. Pelepasan rennin dapat meningkat, dan
bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi
mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk
mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk
reabsorbsi) protein plasma dan menimbulkan stress oksidatif.
Kegagalan ginjal membentuk eritroprotein dalam jumlah yamg adekuat seringkali
menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada kualitas
hidup. Selain itu, anemia kronis menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan di seluruh
tubuh dan mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah
jantung guna memperbaiki oksigenasi. Refleks ini mencakup aktivasi susunan saraf
simpatis dan peningkatan curah jantung. Akhirnya, perubahan tersebut merangsang
individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung kongesttif sehingga
penyakit ginjal kronis menjadi satu faktor resiko yang terkait dengan penyakit jantung.(3)
Selama gagal ginjal kronik beberapa nefron termsuk glomeruli dan tubula masih
berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi. Nefron yang
masih utuh dan berfungsi mengalami hipetrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah
banyak. Reabsorbsi tubula juga meningkat walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang.
Kompensasi nefron yang masih masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan
fungsinya sampai tiga perempat nefron rusak. Solut dalam cairan menjadi lebih banyak
dari yang dapat direabsorbsi dan mengakibatkan dieresis osmotic dengan poliura dan
haus. Akhirnya, nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria akibat sisa metabolisme
tidak disekresikan.
Tanda dan gejala timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang, perubahan
fungsi regulator tubuh, dan retensi solut. Anemia terjadi karena produksi eritrosit juga
terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat lelah, pusing,
dan letargi. Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESDR. Fosfat serum
juga meningkat, tetapi kalsium mungkin normal atau di bawah normal. Hal ini disebabkan
eksresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon sehingga
kalsium serum mungkin normal.
Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia; ginjal mengeluarkan
vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tampak
kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts adalah kristal deposit yang tampak pada pori-
pori kulit. Sisa metabolism yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal diekskresikan
melalui kapliler kulit yang halus sehingga tampak uremic frosts: pasien dengan gagal
ginjal yang berkembang dan menjadi berat tanpa pengobatan yang efektif), dapat
mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan pleuritis. Tanda ini
dapat hilang apabila kegagalan ginjal dapat ditangani dengan midifikasi diet, medikasi,
dan atau dialysis.
Gejala uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat menyebutkan
awitan uremianya. Gejala azotemia juga berkembang, termasuk letargi, sakit kepala,
kelelahan fisik dan mental, berat badan menurun, cepat marah, dan depresi. Gagal ginjal
yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual dan muntah yang berlangsung terus,
pernapasa pendek, edema pitting, serta pruritus.
E. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin, 2009 gambaran klinis pada gagal ginjal yaitu:
- Pada gagal ginjal stadium 1, tidak tampak gejala-gekala klinis.
- Seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukan eritropoietin
menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan
gangguan kardiovaskular.
- Dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urin) karena ginjal tidak mampu
memekatkan urin seiring dengan perburukan penyakit.
- Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urin turut akibat GFR rendah.
Menurut Baradero, 2008:
Penyebab Tanda/ gejala Parameter pengkajian
Sistem hematopoietic
Eritropoietin menurun
Perdarahan
Trombositopenia ringan
Kegiatan trombosit
menurun
Anemia, cepat lelah
Trombositopenia
Ekimosis
Perdarahan
Hematokrit
Hemoglobin
Hitung trombosit
Petekie dan hematoma
Hematemesis dan melena
Sistem kardiovaskular
Kelebihan beban cairan
Mekanisme renin-
angiotensin
Anemia
Hipertensi kronik
Toksin uremik dalam
cairan pericardium
Hipervolemia
Hipertensi
Takikardi
Disritmia
Gagal jantung kongestif
Pericarditis
Tanda vital
Berat badan
Elektrocardiogram
Auskultasi jantung
Pemantauan elektrolit
Kaji keluhan nyeri
Sistem pernapasan
Mekanisme kompensasi
untuk asidosis metabolic
Toksin uremik
Takipnea
Pernapasan kussmaul
Halitosis uremik atau
fetor
Pengkajian pernapasan
Hasil pemeriksaan gas
darah arteri
Paru uremik
Kelebihan beban cairan
Sputum yang lengket
Batuk disertai nyeri
Suhu tubuh meningkat
Hilar pneumonitis
Pleularr friction rub
Edema paru
Inspeksi mukosa oral
Tanda vital
Sistem gastrointestinal
Perubahan kegiatan
trombosit
Toksin uremik serum
Ketidakseimbangan
elektrolit
Urea diubah menjadi
amonia oleh saliva
Anoreksia
Mual dan muntah
Perdarahan
gastrointestinal
Distensi abdomen
Diare dan konstipasi
Asupan dan haluaran
Hematokrit
Hemoglobin
Uji guaiak untuk feses
Kaji feses
Kaji nyeri abdomen
Sistem neurologi
Toksin uremik
Ketidakseimbangan
elektrolit
Edema serebral karena
perpidahan cairan
Perubahan tingkat
kesadaran; letargi,
bingung, stupor, dan
koma
Kejang
Tidur terganggu
Asteriksis
Tingkat kesadaran
Refleks
Elektroensefalogram
Keseimbangan elektrolit
Sistem skeletal
Absorbsi kalsium
menurun
Ekskresi fosfat menurun
Osteodistrofi ginjal
Rickets ginjal
Nyeri sendi
Pertumbuhan lambat
pada anak
Faktor serum
Kalsium serum
Kaji nyeri sendi
Kulit
Anemia
Pigmentasi
Kelenjar keringat
Pucat
Pigmentasi
Lecet, lebam, dan luka
Kaji warna kulit
mengecil
Kegiatan kelenjar lemak
menurun
Ekskresi sisa metabolism
melalui kulit
Pruritus
Ekimosis
Lecet
Uremic frosts
Perhatikan garukan pada
kulit
Sistem perkemihan
Kerusakan nefron Haluaran urin berkurang
Berat jenis urin menurun
Proteinuria
Fragmen dan sel dalam
urin
Natrium dalam urin
berkurang
Asupan dan haluaran
BUN dan kreatinin serum
Elektrolit serum
Berat jenis urin
Sistem reproduksi
Abnormalitas hormonal
Anemia
Hipertensi
Malnutrisi
Infertilitas
Libido menurun
Disfungsi ereksi
Anemorea
Lambat pubertas
Menstruasi
Hamatokrit
Hemoglobin
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Ditunjukkan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat kompliksi ginjal.
2. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
3. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologist.
4. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
5. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
6. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta ada batu atau obstruksi lain.
7. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada
usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
8. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises,
dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan
ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
9. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim) serta sisa
fungsi ginjal
10. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Melihat adanya kardiomegali, efusi perkarditis
11. Pemeriksaan Radiologi Paru
Melihat uremik lung yang disebabkan karena bendungan
12. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalimia)
13. Biopsi Ginjal
Dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostic gagal ginjal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologi
14. Pemeriksaan Laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urine
- Volume
Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).
- Warna
Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus/nanah, bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
- Berat Jenis
Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).
- Osmolalitas
Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio
urine/ureum sering 1:1.
c. Kreatinin
Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Gula darah tinggi
h. Hipertrigliserida
i. Asidosis metabolic
G. Penatalaksanaan
Secara garis besar penatalaksanaan gagal ginjal kronik menurut dr. Imam Rasjidi
dalam bukunya yang berjudul Panduan Pelayanan Medik Model Interdisiplin
Penatalaksaan Kanker Serviks dengan Gangguan ginjal meliputi:
1. Pengobatan penyakit dasar atas diagnosis yang ada
2. Pengobatan terhadap penyakit penyerta
3. Penghambatan progresivitas penurunan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan terhadap penyait kardiovaskular
5. Pencegahan dan pengobatan terhadap komplikasi
6. Persiapan dan pemilihan terapi pengganti ginjal, khususnya apabila sudah didapatkan
gejala dan tanda-tanda uremia.
Terapi non farmakologis:
1. Pengaturan asupan protein:
- Pasien non dialysis 0,6-0,75 g/ kg BB ideal/ hari sesuai dengan CCT dan toleransi
pasien
- Pasien hemodialisis 1-1,2 g/ kg BB ideal/ hari
- Pasien peritoneal dialysis 1,3 g/ kg BB/ hari
2. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/ kg BB ideal/ hari
3. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara lemak bebas jenuh dan tidak jenuh.
4. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
5. Pengaturan asupan garam dan mineral
- Garam (NaCl): 2-3 g/ hari
- Kalium 40-70 mEq/ kg BB/ hari
- Fosfor: 5-10 mg/ kg BB/ hari
- Pasien HD 17 mg/ hari
- Kalsium: 1400-1600 mg/ hari
- Besi: 10-18 mg/ hari
- Magnesium: 200-300 mg/ hari
- Asam folat pasien hemodialisa: 5 mg
- Air: jumlah urine 24 jam + 500 ml (IWL)
Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan berat badan
diantara waktu HD <5% BB kering.
1. Terapi farmakologis:
- Kontrol tekanan darah
Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kratinin dan
kalium serum. Bila kreatini serum >35% atau timbul hiperkalemi, hentikan terapi
ini.
- Penghambat kalsium
- Diuretik
- Pada pasien DM, gula darah dikontrol. Hindari memaka metforminin dan obat-
obatan sulfonylurea dengan masa kerja yang panjang. Target HbA1C untuk DM
Tipe I 0,2 di ats normal tertinggi. Untuk DM Tipe II adalah 6%.
- Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/ dL
- Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
- Kontrol osteodistrol renal: kalsitriol
- Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/L
- Koreksi hiperkalemia
- Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
- Terapi ginjal pengganti
H. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Lidah jatuh kebelakang
b. Benda asing/darah pada rongga mulut
c. Adanya secret
2. Breathing
a. Pasien sesak nafas dan cepat letih
b. Pernafasan kusmaul
c. Dipsnea
d. Nafas berbau amoniak
3. Circulation
a. TD meningkat
b. Nadi kuat
c. Disritmia
d. Adanya peningkatan JVP
e. Terdapat edema pada ekstremitas
f. Capillary refill > 3 detik
g. Akral dingin
h. Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
4. Disability
Pemeriksaan neurologis : GCS menurun bahkan terjadi koma, kelemahan dan