BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel,
yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria
(Cunningham et al, 2003). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan
diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37
minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan
kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang
ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).
1.2 Epidemiologi Preeklampsia
1.2.1 Insiden Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena
banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan
sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan
lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar
3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan
bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6
kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida
frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda Sudinaya (2000). Diabetes
melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur
lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi
untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian preeklampsia
pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi
kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Trijatmo,
2005). Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas.
Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel
pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak
terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan
juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu
yaitu sebanyak 18 kasus.
Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan
kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi
gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara
bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar
memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita
dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).
1.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan
sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor
risiko tersebut meliputi;
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat
preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia
semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan
umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan (obesitas)4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih
sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau
lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat
penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya
preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik,
diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik
arthritis atau lupus.
1.3 Etiologi Preeklampsia
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang
mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit
teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.
Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah
teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan
semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).
Adapun teori-teori tersebut adalah:1) Peran Prostasiklin dan
Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada
endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh
sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan
normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume
plasma (Y. Joko, 2002).
2) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada
kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan
terjadinya pembentukan proteinuria.
3) Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat
pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di
uterus
5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi
membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.
6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel
vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis
terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel
endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan
dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar
fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan
(Joanne, 2006).
1.4 Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi
perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang
kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham,
2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala
dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.
Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh
perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia
dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam
rahim (Michael, 2005).
Perubahan pada organ-organ :
1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi,
preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan
aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular
terutama paru (Cunningham, 2003).
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada
wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air
dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi
glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,
natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal
(Trijatmo, 2005 ).3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema
intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan
terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia
berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia,
dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran
darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina
(Rustam, 1998).4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat
ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan
terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga
karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam,
1998).
1.5 Gambaran Klinis Preeklampsia
1.5.1 Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal,
skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium,
mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema
dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).1.5.2
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi;
peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau
tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada
preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai
kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan
takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).
1.6 Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan
pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia
dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai
berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg
atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+
atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.2) Preeklampsia berat,
bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau
kualitatif 3+ atau 4+
c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24
jam.
d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa
nyeri di epigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis
f) Trombositopeni
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).
1.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium
sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang
yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik
bagi ibu maupun janinnya dengan syarat: 1). Harus tersedia
antidotum MgSo4 yaitu Calcium Glukonas 10% (1g dalam 10cc)
diberikan IVpelan (3mnt); 2).Refleks patella (+); 3).Frekuensi
pernafasan >16x/mnt; 4).Produksi Urine >100cc dalam 4 jam
sebelumnya.
Penanganan dapat dibagi menjadi dua dilihat dari umur kehamilan
aterm atau preterm. Jika preterm maka dilakukan perawatan
konservatif, sedangkan jika umur kehamilan aterm dilakukan
perawatan aktif. Perawatan aktif dapat dilakukan jika pearawatan
konservatif dianggap gagal. Perawatan konservatif dikatakan
berhasil bila 1).Penderita sudah mencapai perbaikan dengan
tanda-tanda preeklampsia ringan dan perawatan dilakukan
sekurang-kurangnya 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang dan
penanganan konservatif dikatakan gagal bila:1). Adanya tanda-tanda
impending eklampsi2).Penilaian kesejahteraan janin jelek3).
Kenaikan tekanan darah yang progresif4). Adanya sindroma HELLP5).
Adanya kelainan fungsi ginjal.Perawatan konservatif :a) Bila umur
kehamilan 160/110 mmHgb) Pengobatan medikamentosa : 1). Tirah
baring ke satu sisi (kiri). 2). Infus Ringer Laktat 20tts/mnt.
3). Pemberian MgSO4 4g IV (bolus).
Masukkan MgSO4 40% 10cc ke dalam spuit 20cc, tambahkan aquadest
10cc.
Berikan secara IV perlahan (5-10 menit).Jika terjadi henti napas
: Berikan bantuan dengan ventilator
Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara
intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.Anti
hipertensi.
a) Bila tekanan darah >180/110 mmHg, diberikan injeksi
Clonidin 0,15 mg IV yang diencerkan 10cc Dekstrose 5% diberikan
sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10
mg.b) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena
pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun
c) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam,
atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam
d) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah
tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi
20 mg intravena (Cunningham, 2003) .Persalinan.
a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24
jam.
b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:
Tidak terdapat koagulapati
Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan
lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan
dengan hipotensi
c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati,
aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.
Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU
dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin
(Abdul Bari, 2001).
BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS OBSTETRI
DOKTER MUDA SMF OBGIN RSUP NTB
Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB : 16 Juni 2012/18.00No.RM :
042241Nama Dokter Muda / NIM : Muhammad Zaky/ H1A007043Diagnosis:
G3P2A1H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed
preeklampsia + oedem pulmoIDENTITAS :
Nama : Ny. NAUsia : 35 tahunPendidikan : SMPPekerjaan : IRTAgama
: Islam
Suku : Sasak
Alamat : LingsarANAMNESIS :
Keluhan utama :Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien
rujukan puskesmas Lingsar dengan G3P2A1H2 38 minggu/T/H/IU, letak
kepala dengan superimpossed preeklampsia. Pasien mengeluhkan sesak
nafas, sakit kepala dan nyeri di epigastrium. Pasien membantah
adanya riwayat keluar air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan
penglihatan. Pasien mengaku masih merasakan gerakan janin. Terdapat
riwayat tekanan darah tinggi dan asma.Riwayat Obstetri :
1. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin perempuan, berat
2500 gram, persalinan dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 15
tahun2. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin laki-laki, berat
3000 gram, persalinan dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 11
tahun
3. Ini
Riwayat Ginekologi
HPHT : 15 Oktober 2011 HTP : 22 Juli 2012 Riwayat ANC : rutin,
6x di bidan ANC terakhir : 25 Mei 2012 Riwayat kontrasepsi
sebelumnya: Suntikan 3 bulan Rencana kontrasepsi berikutnya:
MOW/sterilisasiKronologis :
Pasien datang ke Puskesmas Lingsar pada 16 Juni 2012 pukul 17.15
WITA, mengeluhkan sakit kepala sesak nafas, dan nyeri epigastrium.
Pasien membantah adanya riwayat keluar air, lendir bercampur darah,
ataupun gangguan penglihatan. Pasien masih mengaku masih merasakan
gerakan janin. Setelah mendapat penanganan awal berupa infus ringer
laktat dan oksigen, pasien kemudian dirujuk ke RSUP NTB.Hasil
pemeriksaan di Puskesmas Lingsar:
Keadaan umum: baik Tekanan darah : 230/140 mmHg Nadi : 126
x/menit Pernafasan : 32 x/menit Suhu: (-), tidak dilakukan TFU : 30
cm FHB:11-11-12 EFW: 2790 grDiagnosis: G3P2A0H2 uk 34-35 minggu,
T/H/IU, letak kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan
asmaTerapi yang diberikan di Puskesmas Narmada :
Bolus MgSO4 4 gram, drip MgSO4 6 gram dalam RL 500 cc, nifedipin
OksigenPemeriksaan di RSUP NTB (18.00) Pemeriksaan fisik umum:
Kondisi umum: sedang Kesadaran : E4V5M6
Tekanan darah : 200/120 mmHg
RR: 22x/mnt
Nadi :128 x/mnt
T: 36,2 C
Mata : anemis (-/-) ikterus (-/-)
Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-),
gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+ Ekstremitas
bawah, edema (-/-)
Pemeriksaan obstetri:
Pemeriksaan Leopold
L1 : bokong, Tinggi fundus uteri : 27 cm, Perkiraan berat janin
: 2480 gL2 : punggung kiriL3 : kepalaL4 : 4/5 His : - Djj :
12.12.13 (148 bpm) VT: -Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat
hipertensi (+), DM (-), asma (+), riwayat penyakit jantung (-),
riwayat operasi (-)
Riwayat penyakit keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang
menderita penyakit seperti pasien
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb: 13 RBC: 4,19 Leukosit: 10,07 Platelet:164000 Hct: 37,8%
Protein urin: +4 Kreatinin: 0,7 Ureum: 18 SGOT: 18 SGPT: 56 Rontgen
: Oedem PulmoDIAGNOSIS
G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed
preeklampsia + oedem pulmoRENCANA TINDAKAN
Observasi kesra ibu dan janin Cek lab DL, HbSAg, BUN, SGOT, SGPT
Oksigen 8 liter/menitPukul 19.00 WITAa. Subjekif: pasien masih
mengeluh sesakb. Objektif:
Keadaan umum: baik Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan:
30x/menit Nadi: 124x/menit Suhu: 36,6C Mata: anemis (-/-), ikterus
(-/-) Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-),
gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+Status
obstetri:
UC: - DJJ: 10.11.11 (128x/menit)c. Assessment: G3P2A0H2 34-35
minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem
pulmod. Planning
Konsul ke Supervisor, Supervisor advice : Pro terminasi
Konsul ke interna dan anestesiPukul 19.30a. Keluhan subjektif:
Pasien masih mengeluhkan sesak nafasb. Objektif:
Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan: 30x/menit Nadi:
124x/menit DJJ: 11.11.11 (132x/menit) UC: - c. Assessment
G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed
preeklampsia + oedem pulmod. Planning
Konsul ke dr.Bambang Sp.J, advise : Furosemide 4 ampul dalam
asering drip 8 dpm Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 dpm Acc
terminasiPukul 20.15a. Subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak
nafasb. Objektif:
Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan: 30x/menit Nadi:
126x/menit UC: - DJJ: 10-11-10 (124x/menit)c. Assessment: G3P2A0H2
34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia +
oedem pulmod. Planning: Konsul ke Supervisor, advise : Acc SC jam
22.00 Persiapan untuk SC KIE keluarga pasienPukul 23.00
SC dimulai Bayi lahir, laki-laki, A-S : 5-7. BW : 2250g, BL : 25
cm, meconeal (-), Anomali (-) Plasenta lahir komplit Perdarahan
200ccBAYI
Lahir tgl, jam: 17 Juni 2012, jam 23.08
Jenis Kelamin : Laki-laki
Apgar Score : 5-7 Lahir: hidup
Berat: 2250 g
Panjang : 25 cm Kel.kongenital: tidak ada
PLASENTA
Lahir tanggal, jam : 17 Juni 2012, jam 23.09 Lengkap
: ya Berat
: 500 gram Air Ketuban
: jernih, 250 cc Jumlah Perdarahan : 300 cc
Tindakan operasi lainnya: sterilisasi dengan tubektomi tehnik
PomeroyIBU POST SCTP Keadaan umum, kesadaran: Baik, CM (E4V5M6)
Tekanan Darah
: 220/120 mmHg
Nadi
: 96x/menit
Pernafasan
: 20x/menit
Suhu
: 36,6 C
Kontraksi Uterus
: baik
Tinggi Fundus Uteri
: di umbilikusCATATAN PERKEMBANGANSOAP
16/06/201218.00Pasien rujukan dari Puskesmas Lingsar dengan
G3P2A0L2 34-35 minggu T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi
dalam kehamilan dan asma. Pasien mengeluhkan sesak nafas, nyeri
kepala dan nyeri pada epigastrium. Nyeri perut (-) Bloody slim (-)
riwayat keluar air (-), gerakan janin (+). Riwayat HT (+), DM(-),
dan asma (+)HPHT : 15/10/2012HTP : 22/07/2012Riwayat ANC : > 4x
Posyandu dan PuskesmasANC terakhir : 25-5-2012USG : (-)Riwayat KB :
KB Suntik Rencana KB : SterilRiwayat Persalinan : 1. Perempuan,
spontan, 2500gr, Bidan, 15 tahun.2. Laki-laki, spontan, 3000gr,
Bidan, 11 tahun.3. Ini.KU : BaikGCS : E4V5M6TD : 200/120 HR:
128x/menit T : 36,2 C RR : 20x/menit General Status :Mata : an
(-/-) , ict (-/-)Thorax : C : S1S2 tunggal reguler, murmur (-),
gallop (-).P : ves +/+ , wh (+/+). Rh (+/+)Abdomen : scar (-) ,
striae (+)Extremity : edema (-/-)Obstetrical status :L1 : bokongL2
: punggung kiri L3 : kepalaL4 : 4/5TFU : 27cmTBJ : 2480 gUC : -DJJ
: 12-12-13 (148x/menit) Lab :HGB : 13RBC : 4,19HCT : 37,8WBC :
16,04PLT : 164HBSAg (-)Proteinuria +4Ro Thorax ( Oedem
pulmoG3P2A0L2 34-35 mgg T/H/IU superimposedPreeklampsia + oedem
pulmo.
1. Observasi kesra ibu dan janin 2. Cek lab DL, UL, HbsAg,
BUN,SC, SGOT,SGPT
3. O2 8 liter/menit
4. Nifedipine 5. Konsul dokter jaga, advise Rontgen thorax dan
ECG
Kronologis16/06/201217.15S : Pasien datang ke PKM Lingsar dengan
hamil 8 bulan mengeluh sesak, nyeri kepala dan epigastrium. Neri
abdomen (-) Bloody slim (-), gerakan janin (+).O : KU : BaikGCS :
E4V5M6TD : 230/140 N: 126 bpm T : - RR : 32 bpm TFU : 30 cm TBJ :
2790 gr.UC : -DJJ : 11-11-12 (132x/menit)A : G3P2A0H2 34-35 mgg
T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan
asmaP : Infusion RL O2 MgSO4 drip 6 g (15cc) MgSO4 bolus 4 g
10cc
19.00Dyspneu (++)
GC : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR :
30x/menitDJJ : 10.11.11
superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.
Konsul ke Spv, Spv advise : Pro terminasi Konsul ke Interna dan
anestesi
19.30Dyspneu (++)
KU : baikGCS : E4V5M6TD : 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR :
30 x/menit DJJ : 11.11.11superimposed Preeklampsia + asthma + oedem
pulmo. Konsul ke dr.Bambang, advise :- Lasix 4 ampul dalam asering
drip 8 tpm Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 tpm Acc
terminasi
20.15Dyspneu (++)
KU : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 126 bpm T :36,7C RR : 32 bpm
DJJ : 10.11.10superimposed Preeklampsia + asthma + oedem
pulmo.Konsul ke SPV, advise : Acc SC dalam 22.00 Persiapkan SCKIE
keluarga pasien
23.00 SC dimulai
23.08
Bayi lahir,Laki-laki, A-S : 5-7.Berat : 2250g, Panjang : 25 cm,
meconeal (-), Anomali (-)Plasenta lahir komplit Perdarahan
200cc
01.55KU : baik
GCS : E4V5M6TD : 200/160 mmHgN : 100 x/menit RR : 24 x/menit T :
36,0TFU : UmbilicalUC : (+)Lochea rubra : (+) 2 jam setelah SCObs
VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk istirahatNifedipine
3x10mg
17/06/201207.00GC : baik
GCS : E4V5M6TD : 170/110 mmHgN : 90 x/menit RR : 24 x/menitT :
36,0TFU : UmbilicalUC : (+)Lochea rubra : (+)Bayi di NICUTD : 130RR
; 55T : 36,8
I hari setelah SCObs VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk
istirahat
BAB IIIPEMBAHASAN
Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg
disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20
minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat
karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 200/120
mmHg dan disertai proteinuria +4. Ibu tidak mengalami edema. Edema
memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia
berat. Dalam kasus ini ibu belum hamil cukup bulan.
Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan
tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.
Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi
prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting
untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan
natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang
disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga
mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami
penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole
ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.
Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada
kasus ini adalah
Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang
disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Hal ini terjadi karena
pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari
normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut
dapat terjadi oliguria atau anuria.
Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi
vasospasme, edema/ ablatio retina. Hal ini dapat diketahui dengan
oftalmoskop. Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala
karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah
dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas
abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau
sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru dan sianosis. Edema
paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia
dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio
kordis kiri.
Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )
Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500
cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus)
dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang
pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif
pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien
segera turun. Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam keadaan sehat dan
bayi mendapatkan inisiasi dini.
Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan, karena
dengan ANC yg baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada
kehamilannya serta lebih dapat mempersiapkan mental dan fisik ibu
pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur
kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa pre eklampsi
dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam
kehamilan. Selain itu ibu danjurkan untuk KB steril mengingat ini
merupakan kehamilan ibu yg ke 3 dan umur ibu yg cukup yaitu 35 thn
dan berisiko tinggi jika ibu hamil lagi, pada kasus ini ibu
menyetujui pilihan KB tersebut setelah berunding dengan suami.
BAB IVDAFTAR PUSTAKA
Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count,
Available from: http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356
(Accesed: 2008, November 20).
Anaonim., (2006, october 31 Last updated), About Preeclampsia,
Available from: http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed:
2008, November 20)
Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP
Syndrome, Available from: http://www.marchofdimes.com/pnhec/188
1054.asp. (Accesed: 2008, November 20)
Anonim, (2007, January 24), Preeclampsia, Available from:
htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4
(Accesed: 2008, November 20)
Brooks, B.M., (2005, January 05 Last update), Pregnancy,
Preeclampsia, Available from:
http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008,
November 20)
Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed,
McGraw-Hill Companies.
Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis
Obstetri, Jilid I edisi II, EGC, Jakarta.
Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available
from:
http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.
(Accesed: 2008, November 20).
Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku
Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo,
Jakarta.
Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina
pustaka sarwono prawirohardjo, Jakarta.
Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit
Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran,
139, 13-15.
Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi
Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan
Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 23,
23-26.
Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi
6, Hipokrates, Jakarta
Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 Review date),
Preeclamsia, Available
from:http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.Wagner,
L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available:
http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008,
November 20)
Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang
Tahun 1996-1998, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24,
165-170.