1 Kasus 3 Cepat Lelah dan Kaki Bengkak Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke praktek dokter karena mengeluh badan cepat lelah walau hanya beraktifitas ringan, bahkan berjalan 30 meter saja sudah merasa kelelahan. Keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, tidak berkurang dengan istirahat. Pasien belum minum obat apapun. Beberapa hari yang lalu pasien melihat bengkak pada kedua kakinya. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda- tanda gagal jantung. Dokter memberikan resep obat digoxin 0,25 mg untuk diminum sehari sekali dan memberikan surat rujukan agar dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pasien. STEP 1. Clarify unfamiliar terms 1. Kaki Bengkak : peningkatan cairan ekstraseluler dan elstravaskuler yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam ruang interstitial. 2. Gagal Jantung : keadaan patofisiologi jantung yang tidak mampu memenuhi kebutuhan darah akan oksigen dan zat makanan untuk metabolisme jaringan. 3. Obat Digoxin : - obat untuk pasien gagal jantung kongestif, takikardi Supraventrikuler
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
1
Kasus 3
Cepat Lelah dan Kaki Bengkak
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke praktek dokter karena
mengeluh badan cepat lelah walau hanya beraktifitas ringan, bahkan berjalan 30
meter saja sudah merasa kelelahan. Keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu,
tidak berkurang dengan istirahat. Pasien belum minum obat apapun. Beberapa hari
yang lalu pasien melihat bengkak pada kedua kakinya. Setelah dilakukan
pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda gagal jantung. Dokter
memberikan resep obat digoxin 0,25 mg untuk diminum sehari sekali dan
memberikan surat rujukan agar dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
menegakkan diagnosis pasien.
STEP 1. Clarify unfamiliar terms
1. Kaki Bengkak : peningkatan cairan ekstraseluler dan elstravaskuler yang
disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam ruang
interstitial.
2. Gagal Jantung : keadaan patofisiologi jantung yang tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah akan oksigen dan zat makanan untuk
metabolisme jaringan.
3. Obat Digoxin : - obat untuk pasien gagal jantung kongestif, takikardi
Supraventrikuler
- obat yang berfungsi sebagai vasodilatator dan mempunyai
efek ionotropik
STEP 2. Define the problems
1. Apa itu gagal jantung ?
2. Etiologi dan faktor resiko gagal jantung ?
3. Klasifikasi gagal jantung ?
4. Macam gagal jantung ?
5. Patofisiologi, kompensasi tubuh terhadap gagal jantung ?
6. Manifestasi klinis gagal jantung ?
2
7. Hubungan kaki bengkak dengan gagal jantung ?
8. Hubungan cepat lelah dengan gagal jantung ?
9. Penegakkan diagnosa (Anamnesis, PF, PP) ?
10. Pentalaksanaan ?
11. Digoxin (Farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, kontraindikasi, jenis
obat & golongan, efek samping, dosis) ?
STEP 3. Brainstorm possible hypothesis or explanation
1. - Anatomi jantung
- Cardiac output (CO)
- Stroke Volume (SV)
- Heart Rate (HR)
- Tahanan Perifer
Gagal jantung yaitu jantung tidak dapat melakukan fungsi fisiologisnya
secara normal, yang melibatkan beberapa faktor yang membatasi kerja
jantung sendiri.
3 konsep dasar :
- Beban awal
- Kontraktilitas
- Beban akhir
2. Etiologi :
- Kelainan kongenital
- Infeksi → penyakit jantung
rematik
- Penyakit jantung koroner
- Kardiomiopati
- Kelainan katup
- CO ↑
- Beban awal ↑
- Kontraktilitas ↓
- Beban akhir ↑
Faktor resiko :
- Hipertensi
- Alkohol
- Hipotiroidisme
- DM
- Obat
3
- Umur
- Jenis kelamin
- Kehamilan
- Anemia
3. Klasifikasi :
- NYHA : 1 – 4
- ACC : a- d
4. Macam :
- Gagal jantung sistolik dan diastolik
- Gagal jantung low output dan high output
- Gagal jantung akut dan kronis
- Gagal jantung forward dan backward
- Gagal jantung kanan dan kiri (kongestif)
5. 3 kompensasi :
- Sekresi hormon adrenalin dan noradrenalin
- Retensi Na+
- Hipertrofi miokard
Mekanisme adapted :
- Hipertensi miokard
- Neurohormonal
- Aktifasi sistem renin-angitensin-aldosteron
- Aktifasi sistem saraf simpatis
Sirkulasi sistemik, pulmoner, limfatik, coroner :
- Peptida natriuretik , ADH dan endotelin
- Mekanisme Frank Starling
6. Manifestasi klinis : sesak, lemah, bengkak di ekstremitas
- Kriteria Framingham
- Gagal jantung kanan dan kiri
4
7. Hubungan kaki bengkak dengan gagal jantung : pada gagal jantung kanan ,
penurunan aliran darah ke pulmo, perembesan ke ekstra sel. Dispneu,
ortopneu, paroksismal nocturnal dispneu
8. Hubungan cepat lelah dengan gagal jantung : pada gagal jantung kiri,
metabolisme menurun, CO↓ (perfusi seluruh tubuh tidak kuat)
dalam waktu 1-2 hari sebelum prosedur dilakukan) dan dengan obat-
obatan lain yang bisa menekan fungsi sinus dan fungsi AV nodal
(misalnya, Amiodarone atau beta-blocker). Hipokalemia,
hiperkalemia, hipomagnesemia, hipoksia, dan hipertiroidisme bisa
mempengaruhi sensitivitas terhadap digoxin.Pengawasan tingkat
digoxin hanya diperlukan jika diduga terjadi keracunan.
21
2. Irama jantung pada EKG
Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction,
dan Irama Ventrikel. Masing-masing irama dinamai sesuai dengan asal
impuls listrik yang keluar. Bila pencetus impuls listrik keluar dari SA
Node maka irama yang muncul disebut Irama Sinus, dari SA Node muncul
Irama Junction dan dari Ventrikel disebut Irama Idioventrikuler (baca:
Irama Ventrikel).
A. Irama Sinus
Asal impuls dari SA Node, kalau diibaratkan listrik di rumah pencetus
SA Node ini adalah PLN sehingga dia mempunyai daya yang kuat mampu
menghasilkan impuls 60-100x/menit. Ciri irama sinus adalah :
Gelombang P (+) (membentuk gambar cembung seperti bukit)
Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12
detik.
Bila denyutan jantung normal 60-100 x/menit disebut irama sinus
ritme, lebih dari 100x/menit disebut irama sinus takikardi, dan bila kurang
dari 60x/menit disebut irama sinus bradikardi.
B. Irama Junction
Asal impuls dari area junction, impuls ini muncul bila SA Node gagal
mengeluarkan impuls karena berbagai sebab. SA Node diibaratkan Genset
dia tidak bisa menghasilkan daya sekuat listrik dari PLN hanya mampu
menghasilkan impuls 40-60x/menit. Ciri irama junction adalah:
Gelombang P (-) (membentuk gambar cekung seperti lembah)
Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12
detik.
Gambar 01. Irama Junction takikardi
22
C. Irama Ventrikel
Asal impuls dari area Ventrikel, ibarat lampu templok dayanya kecil
sekali hampir tidak bisa menerangi rumah, seperti itulah kira-kira irama
ventrikel daya pompa jantung sudah sangat lemah, menghasilkan impuls
20-40 x/menit.
Gelombang P tidak ada
Kompleks QRS lebar lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.
Bila denyut jantung lebih dari 40x/menit disebut Irama Ventrikel
Takikardi. Bila sahabat menemui kasus seperti ini, segera raba denyut
karotis pasien. Irama Ventrikel Takikardi dengan nadi tidak teraba perlu
segera terapi kejut listrik (DC Shock).
Gambar 02. Irama ventrikel
Bila daya listrik jantung terus menurun, dia akan menunjukkan irama
Ventrikel Fibrilasi seperti gambar dibawah ini :
Gambar 03. Fibrilasi ventrikel
23
3. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung
kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri
dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat, dengan tanda
dan gejala:
Perasaan badan lemah
Cepat lelah
Berdebar-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin
Takhikardia
Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Ronki basah paru dibagian basal
Bunyi jantung III
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, dengan tanda dan gejala:
Edema tumit dan tungkai bawah
Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea)
dan asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan
Kaki bengkak (edema tungkai)
Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
24
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali
4. Backward dan forward
Beberapa Istilah Dalam Gagal Jantung :
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat
dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya
dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,
fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan
pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis,
pemeriksaan fisik saja. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik:
- Gangguan relaksasi
- Pseudo-normal
- Tipe restriktif
Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi
penyebab gangguan diatolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia.
Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik
tersebut dapat diperbaiki dengan retriksi garam dan pemberian diuretik.
Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat
dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-
dihidropiridin.
25
Gagal Jantung Low output dan High output
Gagal jantung low output ialah gagal jantung dengan SV atau CO
yang rendah, disebabkan oleh, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan
perikard.
Gagal jantung high output ialah gagal jantung dengan SV atau CO
yang tinggi seperti pada hipertyroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis kedua kelainan ini sulit
dibedakan.
Gagal jantung akut dan kronik
Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Contoh klasik gagal
jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang
menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai udem perifer.
Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik keadaan istirahat
atau beraktivitas, udem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati
dilatasi atau kelainan multi vascular yang terjadi secar perlahan-lahan.
Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara
dengan baik.
Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun
sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena
sistemik yang menyebabkan udem perifer, hepatomegali dan distensi vena
jugularis.
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri, manifestasi klinis
ialah SV dan CO menurun dengan akibat perfusi berkurang dan terjadi
akumulasi cairan yang berlebihan pada vena pulmonalis. Contoh: AS,
26
hipertensi sistemik, infark luas, kardiomiopati dilatasi dengan akibat
terjadi keluhan DOE, PND, orthopnoe, hipotensi dan syok kardiogenik.
Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada
miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang
sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
Backward – Forward heart failure
Konsep pada Backward heart failure adalah pada gagal jantung satu
atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau gagal untuk
terisi secara normal, sebagai konsekuensinya, tekanan dalam atrium dan
sistem vena dibelakang ventrikel yang gagal, meningkat, dan retensi garam
dan air terjadi sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena
sistemik dan tekanan kapiler, akibatnya terjadi transudasi cairan kedalm
ruang interstisial.
Konsep Forward heart failure, bahwa manifestasi gagal jantung
timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah kedalam
sistem arteri. Menurut konsep ini, retensi garam dan air adalah
konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorbsi natrium tubuler
proksimalis yang berlebihan dan reabsorbsi tubuler distalis yang
berlebihan melalui aktivasi sistem RAA.
Setiap hambatan pada aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan
adanya gejala backward failure dalam sirkulasi aliran darah. Gagal jantung
forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah
terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada
gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel
kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena pulmonalis
dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru.
Gagal jantung backward biasanya mengakibatkan edema paru.
27
5. Fisiologi jantung
1). Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang
memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran
lambat terutama ion Na, K, Ca. Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
- Fase istirahat(fase 4)
Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang
menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap
Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel.
- Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk
melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
- Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion
negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
- Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang
dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
- Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)
- Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium
akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).
Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :
1. Periode Refrakter Absolut
- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase
refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat
di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
28
- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung
akan mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini
sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus
normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.
Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus
yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.
2) . Cardiac Cycle
a. Cardiac OutputDefinisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per
menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran
rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung :
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung
adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik
vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume
diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c)
semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel,
sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-
Starling tentang jantung.
29
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang
memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah
aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea
rah jantung melawan gaya gravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi,
peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke
dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah
stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya
gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor
yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a)
perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks
pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan
aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat
hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran
balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan
tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras
untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah
jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone
medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta
cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia
dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d)
Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang
membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang,
meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding
pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan
aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium
tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner
dan dapat menyebabkan gagal jantung.(3) Infark miokardial (serangan
30
jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai
darah ke miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah
darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
3). Peredaran darah
Peredaran darah besar dan darah kecil
Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah
dari jantung – sistemik – jantung. Sedangkan peredaran darah kecil
merupakan perjalanan aliran darah dari jantung – paru-paru – jantung.
Berikut uraian dari peredaran darah besar:
Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk
memasuki ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian
secara bergantian, giliran ventrikel sinistra memompa darah yang ada
pada rongganya untuk mendarahi sistemik (seluruh tubuh) melewati
katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan melalui aorta
tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh, kembali
ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan
aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke
jantung melalui vena cava inferior. Keduanya merupakan aliran darah
yang kaya akan karbondioksida.
Peredaran darah kecil:
Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan
karbondioksida tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh
atrium dextra dipompa menuju ventrikel dextra melalui katup
trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke paru-paru
melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri
pulmonalis. Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa
kembali ke jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.
31
Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut
diastol. Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu
periode kontraksi adalah sistol. Ketika kurva paling atas secara
berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel
kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume
ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam
adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang
dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu
memompa darah
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer
Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 %
darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel
kontraksi.
Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel
sebesar 25 %.
Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas
pompa ventrikel sebanyak 25 %.
Perubahan tekanan dalam atrium :
- Gelombang P : karena kontraksi atrium
Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg
Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg
- Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi
Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium
pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke
atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.
- Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel
32
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup
sewaktu kontraksi. Kontraksi selesai, katup A-V membuka,
darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel
- Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.
- Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di
atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah
mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kira-
kira 1/3 pertama diastolik)
- Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)
- Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap
aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian
ventrikel pada setiap siklus jantung.
Pengosongan ventrikel selama sistolik
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V
menutup
Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup
semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )
Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan
Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat
otot
Periode Ejeksi
tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan
ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.
33
1/3 pertama periodeà terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi
cepat)
2/3 terakhir periode à terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi
cepat)
Periode Relaksasi Isovolemik
Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler
turun.
Tekanan arteri besar naik à darah kembali ke ventrikel à katup
aorta dan katup pulmonalis tertutup.
Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
baru.
Fungsi Katup
- Katup A-V
Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik
darah yang berasal dari ventrikel manuju ke atrium selama fase
sistolik. Katup aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik darah.
- Muskulus Papilaris
Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol
terlalu jauh.
- Katup Aorta dan Pulmonalis
Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik
tambahan.
Kurva Tekanan Aorta
- Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat
meningkat sampai katup aorta membuka.
34
- Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu
insisura.
- Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera
sebelum penutupan katup.
- Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan
2/3 dari tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).
4). Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung
- Ventrikel berkontraksi à akan terdengar suara yang disebabkan
oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah
dan berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung
pertama.
- Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir
sistolik tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-
katup ini menutup dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar
untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi
jantung kedua.
- Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh
getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke
ventrikel.
- Bunyi jantung ketiga à terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama
dari fase diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir
masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh dengan bunyi
bergemuruh.
Hasil Kerja Jantung
- Hasil kerja sekuncup à jumlah energi yang diubah oleh jantung
menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa
darah ke arteri.
- Hasil kerja semenit à jumlah total energi yang diubah dalam 1
menit à hasil kerja sekuncup X denyut jantung/menit.
- Kerja luar (kerja volume-tekanan) à kerja yang dilakukan oleh
ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap
35
denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar
1/6 hasil kerja ventrikel kiri.
- Energi kinetik dari aliran darah à hasil kerja tambahan dari tiap
ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik
aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang
diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.
Frekuensi Jantung
- Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan
ekstrinsik SSO yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf
parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi SA
node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan
frekuensi hantaran impuls.
- Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung
dan saraf simpatis akan mempercepat denyt jantung. Namun
pada saat istirahat saraf yang bekerja dominan adalah saraf
parasimpatis
- Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:
Frekuensi jantung normal
Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai
100 denyut permenit, dengan rata- rata
denyutan 75 kali permenit, Dengan
kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik ; sistole 0,5
detik: diastole 0,3 detik
Takikardia
Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai
melebihi 100 denyut permenit
Brakikardia
Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60
kali permenit
Volume Sekuncup
36
o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel
per detik
o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup
yaitu :
i.Beban Awal
1. Adalah derajat peregangan serabut
miokardium segera sebelum kontraksi.
Derajat peregangan ini bergantung pada
volum darah yang meregangkan ventrikeel
pada akhir diastol.
2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme
Frank Starling, yang menyatakan bahwa
semakin besar kekuatan kontraksi saat
dastolik maka semakin besar kekuatan
kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan
volume sekuncup.
ii.Beban Akhir
1. Adalah tegangan serabut miokardium yang
harus terbentuk untuk kontraksi dan
pemompaan darah.
2. Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam
versi sederhana persamaan Laplace.
Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran
Ketebalan dinding ventrikel
3. Persamaan diatas menunjukan bahwa
tegangan dinding sebanding dengan tekanan
intraventrikel dan ukuran ventrikel dan
berbanding terbalik dengan ketebalan
dinding ventrikel
iii.Kontraktilas
37
1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang
terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan
panjang serabut niokardium.
2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil
intensifikasi hubungan jembatan
penghubung pada sarkomer yang berkaitan
dengan konsentrasi ion Ca 2+
3. Konsentrasi miokardium secara langsung
sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.
Peningkatan denyut jantung dapat
meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila
jantung berdenyut lebih sering, kalsium akan
tertimbun lebih banyak dalam sel jantung
sehingga terjadi peningkatan kekuatan
kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan
meningkatkan volume sekuncup dan cardiac
output.
Efek obat terhadap Kontraktilitas
a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1
receptors pada otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi
Ca2+ à positive inotropik
b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol,
atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa
maupun beta reseptor sehingga Ca2+ tidak terstimulasi à negative
inotropik
1. Nodus Sinus (System Konduksi) System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang
terdiri dari serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls
dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot
myocardium.
38
Fungsi dari system konduksi adalah :
a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung
System konduksi jantung terdiri dari :
a. Nodus sinu-atrials (S-A node)
b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya
Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat,
depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum
mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung.
Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui
lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his,
dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system
Purkinje ke otot ventrikel.
Asal dan penyebaran eksitasi jantung
Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior
dengan atrium kanan
Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar
atrium
39
Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat
jenis purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan
simpul AV :
– Traktus antar simpul anterior Bachman
– Traktus antar simpul medial Wenckebach
– Traktus antar simpul posterior thorel
Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang
menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV
dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang
berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan
berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri
dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-
cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun
pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system
purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian
miokardium ventrikel
Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus
Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan
sendiri (self excitation), yang dapat menyebabkan proses
lepasan dan kontraksi otot otomatis
Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan
ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di dalam
serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat
Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari
serat tetapi cenderung masuk ke dalam
Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan
peningkatan potensial membrane
40
Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA
node yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu
kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran
SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan
normal dikatakan “pace maker”.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node.
Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini
junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya
potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada periode
diastole waktu pengisian bias optimal.
3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet
dan kontraksi atrium terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam
bundle AV dan bundle brunch menuju serat purkinje
selama kira-kira 175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan
melewati miokardium ventricular. Kontraksi atrium
41
lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini
membutuhkan waktu 225 mdet
Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami
perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi
antara atrium dan ventrikel tidak berbarengan, tetapi satu
persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga
dikatakan sebagai pompa berotot
Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena
aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh
organ-organ di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang
berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung
abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :
Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh
lebih besar dibanding nodus sinus
Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian
jantung lain
Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah —denyut
jantung terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams
2. Autoregulasi
Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah
a. Jika Tekanan Darah yang menurun.
Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu
pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya
tekanan darah yang akhirnya suplai darah tidak maksimal
keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa jantung
berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.
- Homeostasis, tekanan darah dan volume normal
- kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan
dan volume darah
- Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short
term dan long term. Yang short term(Yang melewati jantung),
42
tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik. Seperti yang kita
ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan
tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut
jantung. Akhirnya cardiac output dan pheriperal resistan
mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan tekanan darah dan
akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.
- cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara
ginjal menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu
pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam
oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam
tubuh.dan juga melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan
noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung dan
pembuluh darah. Bisa juga dengan cara mengaktifkan eritropoetin
yang akhirnya menaikkan formasi sel darah merah.setelah itu
homeostasis dapat kembali normal.
b. Jika tekanan darah meningkat
Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut
jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan akhirnya
bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
- Homeostasis, tekanan dan volume darah normal
- Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan
dan volume darah.
- Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri
- Mengaktifkan ANP (Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal
melakukan perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air,
yang menyebabkan volume darah akan berkurang. Jika volume
darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan
akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.
43
6. Dekomkordis kenapa bisa jadi kongestif ?
44
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
7. Gambaran EKG pada Intoksikasi digitalis
Perubahan EKG yang khas untuk intoksikasi digoxin adalah:
ST Depresi dengan gambaran ‘scooped out’ Flat, negative or biphasic T
wave
Pemendekan QT interval
Peningkatan amplitudo u-wave
Prolonged PR-interval
Sinus bradycardia
Aritmia yang sering terjadi pada keracunan digitalis:
AV block. termasuk complete AV block and Wenkebach.