BAB IREKAM MEDIK1.1Identifikasi PasienNama:An. EDUmur:23
tahunJenis Kelamin:Laki-lakiStatus Perkawinan:Belum
kawinAgama:IslamAlamat:Desa Rejodadi Banyuasin.
Kebangsaan:IndonesiaNO RM:877358
1.2AnamnesisKeluhan Utama : Pasien mengeluh bengkak pada gusi
belakang kiri bawah sejak 2 bulan yang lalu. Pasien merasa tidak
nyaman terutama pada saat makan.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 2 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada
gigi kiri bawah, Nyeri dirasakan saat megunyah (+), nyeri juga
dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+),
nyeri dirasakan berkurang setelah makan atau minum dan berhenti
mengunyah. Pasien mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam
hilang timbul. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-),
riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien berobat
ke Puskesmas dan hanya diberikan obat penghilang nyeri. Sejak 2
bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kiri bawah sudah
berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri
sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas
atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman,
pasien juga mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat
trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-),
riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien mengkonsumsi obat penghilang
rasa nyeri 1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi
belakang kiri bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-). a. Riwayat
Penyakit atau Kelainan Sistemik
Penyakit atau Kelainan SistemikAdaDisangkal
Alergi : debu, dingin
Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsy
b. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya Penderita belum
pernah melakukan pemerikaan gigi sebelumnya.c. Riwayat Kebiasaan
Penderita suka makan permen. Penderita menyikat gigi 1x-2x
sehari.
1.3Pemeriksaan Fisika. Status Umum Pasien1. Konsultasi: Pasien
ingin tambal gigi2. Keadaan Umum Pasien : Kompos Mentis3. Berat
Badan : 65 kg4. Tinggi Badan : 170 cm5. Vital Sign Tekanan Darah :
120/80 mmHg Nadi : 82x/menit RR : 20x/menit T : 36,7 0C
b. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : simetris Bibir : tidak ada
kelainan KGB : kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit
TMJ : Tidak ada dislokasi dan clicking
c. Pemeriksaan Intra Oral Debris : ada, minimal Plak : tidak ada
Kalkulus : ada, di gigi 3.5, 4.2, 4.6 Gingiva : gingivitis (+)
Mukosa : tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Lidah :
tidak ada kelainan Dasar Mulut: tidak ada kelainan Hubungan Rahang
: ortognati
d. Status LokalisGigiLesiSondasePerkusiPalpasiCEDiagnosis/
ICDTerapi
2.4D3----Karies DentinPro Konservasi
3.6D6----Nekrosis pulpa/Pulpitis ireversibelAbses periapikalPro
Ekstraksi
3.8-----ImpaksiPro Ekstraksi
e. Temuan Masalaha. Kalkulus pada gigi 3.5, 4.2, 4.6b. Karies
Dentin Lesi D3 pada gigi 2.4c. Nekrosis pulpa pada gigi 3.6d. Abses
periapikal 3.6e. Impaksi pada gigi 3.8
f. Perencanaan Terapia. Pro Periodonsi Scaling padagigi 3.5 4.2
4.6b. Pro Bedah Mulut Ekstraksi Nekrosis Pulpa gigi 3.6 Ekstraksi
impaksi gigi 3.8 c. Pro Konservasi Tumpat gigi 2.4.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI GIGIBagian-bagian gigiGigi merupakan bagian terkeras
dari tubuh, gigi tersusun atas beberapa bagian. Berikut
bagian-bagian yang menyusun gigi:a. Akar gigi adalah bagian dari
gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi)
oleh jaringan periodontal.b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi
yang dapat menonjol di atas gusi sehingga dapat dilihat.c. Leher
gigi adalah tempat bertemunya mahkota dan akar gigi
Gambar 1. Anatomi gigi normal
Struktur Jaringan GigiGigi terdiri dari beberapa jaringan
pembentuk. Secara garis besar, jaringan pembentuk gigi ada 3, yaitu
email, dentin, dan pulpa.
1. EmailEmail adalah lapisan terluar yang melapisi mahkota gigi.
Email berasal dari epitel (ektodermal) yang merupakan bahan
terkeras pada tubuh manusia dan paling banyak mengandung kalsium
fosfat dalam bentuk Kristal apatit (96%).Email merupakan jaringan
semitranslusen, sehingga warna gigi bergantung kepada warna dentin
di bawah email, ketebaan email, dan banyaknya stain pada email.
Ketebalan email tidak sama, paling tebal di daerah oklusal atau
insisal dan makin menipis mendekati pertautannya dengan sementum.2.
DentinDentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi yang
terletak di bawah email. Di daerah mahkota ditutupi oleh email,
sedangkan di daerah akar ditutupi oleh sementum. Secara internal,
dentin membentuk dinding rongga pulpa.Dentin membentuk bagian
terbesar dari gigi dan merupakan jaringan yang telah mengalami
kalsifikasi sama seperti tulang, tetapi sifatnya lebih keras karena
kadar garam kalsiumnya lebih besar (80%) dalam bentuk hidroksi
apatit. Zat antar sel organic (20%) terutama terdiri atas
serat-serat kolagen dan glikosaminoglikans, yang disintesis oleh
sel yang disebut odontoblas. Odontoblas membentuk selapis sel-sel
yang terletak di pinggir pulpa menghadap permukaan dalam dentin.
Dentin peka terhadap rasa raba, panas, dingin, dan konsentrasi ion
hydrogen. Diperkirakan bahwa rangsangan itu diterima oleh serat
dentin dan diteruskan olehnya ke serat saraf di dalam pulpa.3.
PulpaPulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di
tengah-tengah gigi. Pulpa berisi pembuluh darah, saraf, dan
pembuluh limfe. Tugas dari pulpa adalah mengatur nutrisi/makanan
agar gigi tetap hidup, menerima rangsang, membentuk dentin baru
bila ada rangsangan panas, kimia, tekanan, atau bakteri yang
dikenal dengan dentin sekunder. Pulpa terdiri dari beberapa bagian,
yaitu :a) Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat
pada bagian tengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang
kehidupan pulpa gigi mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin
sekunder, pengendapan ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.b)
Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.c) Saluran pulpa atau
saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar
gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan
jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah
saluran.d) Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang
terdapat pada apeks akar berupa suatu lubang kecil.e) Supplementary
canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu foramen,
dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.f)
Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa
dihhubngkan dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar
mempunyai lebih dari satu saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal
dari M1 atas dan akar mesial dari M1 bawah mempunyai 2 saluran
pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.
Jaringan Pendukung Gigi Keberadaan gigi didukung oleh
jaringan-jaringan lain yang berada di dalam mulut yang disebut
jaringan periodontal yang terdiri dari empat komponen, yaitu
sementum, gusi, tulang alveolar, dan ligament periodontal.1.
SementumSementum merupakan jaringan keras gigi yang menyelubungi
akar. Bila ada rangsangan yang kuat pada gigi maka akan terjadi
resorpsi/penyerapan sel-sel sementum pada sisi yang terkena
rangsangan dan pada sisi lainnya akan terbentuk jaringan sementum
baru. Pembentukan sementum yang baru mengarah ke arah luar. 2.
GingivaGingiva atau gusi adalah jaringan lunak yang menutupi leher
gigi dan tulang rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun
rahang bawah. Fungsi gingival adalah melindungi jaringan di bawah
perlekatan terhadap lingkungan rongga mulut. Gingiva sehat biasanya
berwarna merah muda, tepinya runcing seperti pisau, tidak mudah
berdarah dan tidak sakit. Gingiva banyak mengandung pembuluh darah
sehingga sangat sensitive terhadap trauma atau luka. Secara
anatomi, gingiva dibagi atas tiga daerah :a. Marginal gingiva
(unattached gingiva), merupakan bagian gingiva yang mengelilingi
gigi seperti kerah baju dan tidak melekat langsung pada gigi, biasa
juga disebut juga dengan free gingivab. Attached gingiva merupakan
lanjutan dari marginal gingival dan disebut juga mukosa fungsional.
c. Interdental gingival, merupakan bagian gingival yang mengisi
ruang interproksimal antara dua gigi yang bersebelahan.3.
Ligamentum PeriodontalLigamnetum periodontal merupakan struktur
jaringan konektif yang mengelilingi akar gigi dan mengikatnya ke
tulang (menghubungkan tulang gigi dengan tulang alveolar). Ligamen
periodontal merupakan lanjutan jaringan gingiva yang berhubungan
dengan ruang sumsum tulang melalui saluran vaskuler. Fungsinya
seperti bantalan yang dapat menopang gigi dan menyerap beban yang
mengenai gigi.4. Tulang alveolarTulang alveolar disebut juga
prosesus alveolaris yg mencakup tulang rahang secara keseluruhan,
yaitu maksila dan mandibula yg berfungsi membentuk dan mendukung
soket (alveoli) gigi.
Bentuk-bentuk Gigi PermanenOrang dewasa biasanya mempunyai 32
gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:a. Empat
gigi depan (gigi insisivus) Bentuknya seperti sekop dengan tepi
yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi
insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.b. Dua gigi
kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat
dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.c. Empat
gigi pre-molar/gigi molar kecil Mahkotanya bulat hampir seperti
bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi
dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu
akar, bebrapa mempunyai dua akar.d. Enam gigi molar Merupakan
gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk
menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi,
seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau
lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan
gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.
Gambar 2. Gigi Permanen
Aspek pada gigi permanenMacam-macam aspek pada gigi permanen:
Aspek incisal:tepi gigitan gigi geligi depan Aspek
oklusal:permukaan gigit. Aspek labial:permukaan luar gigi geligi
depan yang berkontak dengan bibir. Aspek radix:bagian gigi yang
dilapisi jaringan sementum dan ditopang oleh tulang alveolar dari
maksila dan mandibulla. Aspek palatal:permukaan dalam gigi geligi
atas yang berkontak dengan palatum. Digunakan juga istilah lingual.
Aspek bukal:permukaan gigi geligi belakang. Aspek mesial:permukaan
proksimal gigi yang lebih dekat ke garis tengah. Aspek
distal:bagian gigi yang terjauh dari garis tengah. Aspek
lingual:permukaan dalam gigi yang berkontak dengan lidah. Aspek
proksimal:permukaan gigi yang berkontak dengan gigi tetangganya,
biasa disebut permukaan distal.1,2
2.2. FOKAL INFEKSIDefinisiFokal infeksi adalah suatu infeksi
lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana
hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat
menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian
tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu
pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori
tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi,
dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem
sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh
penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi,
akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.3Pada mulut terdapat beberapa
keadaan yang bisa menjadi fokal infeksi pada tubuh misalnya pada
plak, abses, kalkulus, nekrosis pulpa, pulpitis, periodonitis, dan
karies. Sedangkan menurut W.D Miller (1890), bahwa seluruh bagian
dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari
infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan
periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat
menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf
pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru
dan mata.3Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat
berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui
sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik
(limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari
traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau
teraspirasinya materi infektif.3
Gambar 3. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi
fokal
1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)Gingiva, gigi,
tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan
area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan
kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang
terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan
inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang
selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin
masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga
mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang
menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan
vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan
tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena
vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya
dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi
langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum
tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut.
Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis
internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat
sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme
yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang
resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.32. Transmisi
melalui aliran limfatik (limfogen)Seperti halnya suplai darah,
gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik,
sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke
kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis
pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan
tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang
bawah.Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening
memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi
dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan
vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Kelenjar getah bening
regional yang terkena adalah sebagai berikut:Sumber infeksiKGB
regional
Gingiva bawahSubmaksila
Jaringan subkutan bibir bawahSubmaksila, submental, servikal
profunda
Jaringan submukosa bibir atas dan bawahSubmaksila
Gingiva dan palatum atasServikal profunda
Pipi bagian anteriorParotis
Pipi bagian posteriorSubmaksila, fasial
Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar
sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah
ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang
mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan
pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin
ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.33. Perluasan langsung
infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi
menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih
sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan
dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan
kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal,
adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat
disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar
molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan
gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan
osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses
alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal
pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan
faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus
menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang
terinfeksi.3Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui
penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau
sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang
paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati,
di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat
longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas
terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah
ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya
teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan
areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi
berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi
ruang tersebut relatif padat.3Perluasan langsung infeksi terjadi
melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa
pointingArea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang,
menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas
atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak
yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung
menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi
melalui tulang. Perluasan di dalam tulang dengan pointingIni
merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi
perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju
jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses
ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya,
abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di
mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses
bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat
ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk
abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan sepanjang bidang
fasialMenurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena
fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah,
dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh
jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.
Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai
dengan klasifikasi dari Burman: Lapisan superfisial dari fasia
servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang
submaksila Ruang parafaringealPenting untuk diingat bahwa kepala,
leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi
dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar
sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di
area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati
mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah
karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.34. Penyebaran ke
traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan
produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis,
faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk
septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau
pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan
adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran
hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang
jauh.4Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa
saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya
asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang
sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi
gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas
walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe
pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama
pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa
tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket
periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar
ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah
ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon
tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel
telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui
limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer.
Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan
usus, seperti konstipasi dan ulserasi.3
Etiologi Fokus InfeksiInfeksi odontogenik dapat disebabkan
karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari infeksi
jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi
umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob,
anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob.
Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans
dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang
tinggi.3Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal
dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim.
Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai
dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius.
Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan,
komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans
dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen
antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700
spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies
tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.Infeksi odontogenik
merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. Infeksi
tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar
bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis
bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada
awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi
predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.4
Patogenesis Fokus InfeksiPenetrasi dari bakteri komensal yang
mengalami perubahan, baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila
diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu, akan
menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan
mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat
menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial.
Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan
imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia,
alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia,
limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif
misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat
memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi
odontogenik.3,4Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik
berawal dari karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan
merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/
trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis
pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan
selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan
osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga
melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.Sebagian besar
bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif,
fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam.
Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang
memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan
adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri
berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan
proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini
memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri
pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari
sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan
sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host
menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses
periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun
jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan
sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal,
ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan.
Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat
menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3,4,5Infeksi
odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika
bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan
bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi,
maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat
menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal
dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat
memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development grooves,
dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel
periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk
fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik
ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal
rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri
pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
2.3. KARIES GIGIDefenisiKaries berasal dari bahasa Latin yaitu
caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses
kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai
akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya
yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat
sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya
terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi
terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga
membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh
melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi
yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang
sesuai pada permukaan gigi dan waktu. Karies adalah kerusakan yang
terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga menjalar
ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi
pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan
organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada permukaan
gigi. White spot merupakan bercak putih pada permukaan gigi.
Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera
dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga
sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah,
sehingga menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa
mati.
KlasifikasiKaries memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat
keparahannya dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang
berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b.
Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila
tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa
sakit akan berkurang. c. Karies pada ke pulpa Gigi terasa sakit
terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya.
Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa
sakit
Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)a. Karies
Superfisialisdimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin
belum terkena.
Gambar. Karies Superfisialis
b. Karies Mediadimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum
melebihi setengah dentin.
Gambar. Karies Media
c. Karies Profundadimana karies sudah mengenai lebih dari
setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.
Gambar. Karies Profunda
Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan : D1: Dalam keadaan gigi
kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi. D2:Dalam keadaan
gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.
D3: Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi. D4: Lesi email
lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai
bagian ndentino enamel junction (DEJ). D5: Lesi telah mencapai
dentin. D6: Lesi telah mencapai pulpa.
EtiologiTeori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies
gigi mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang
rentan, agen atau mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau
diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama.2 Faktor-faktor tersebut
digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih (Gambar
1). Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut
harus saling mendukung.14
Gambar 4. Menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorialyang
disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu.14
a. Faktor host atau tuan rumah Ada beberapa faktor yang
dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu
faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel,
faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior
sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah
menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam.
Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak
mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel
merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang
mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1%
dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi
yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit
karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan
kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka
kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi
susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini
disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan
organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada
gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi
susu tidak sepadat gigi tetap dan email orang muda lebih lunak
dibandingkan orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu
penyebab tingginya prevalensi karies pada
anak-anak.14Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:1.
Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal
molar dan pit palatal insisif; 2. Permukaan halus di daerah
aproksimal sedikit di bawah titik kontak; 3. Email pada tepian di
daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva; 4. Permukaan akar
yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada
pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium; 5. Tepi
tumpatan terutama yang kurang atau mengemper; 6. Permukaan gigi
yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan. b. Faktor agen
atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan penting dalam
menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang
terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas
suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi
yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi
mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal pembentukan
plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak
dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis,
Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta beberapa
strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan
adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif,
jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104-105 sel/mg plak.
Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab
utama karies.14c. Faktor substrat atau diet Faktor substrat atau
diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu
perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada
permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme
bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan
untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan
timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang
banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami
kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak
mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak
mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa
karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.14
Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan
secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu
tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk
membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak
semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang
kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya
karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan
karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan
meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri,
sehingga makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan
pH plak dengan cepat sampai level yang menyebabkan demineralisasi
email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu, untuk
kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh
karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan
demineralisasi email.14d. Faktor waktu Secara umum, karies dianggap
sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam beberapa
bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk
berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan
6-48 bulan.14
Proses Karies Gigi Proses terjadinya karies gigi diawali oleh
proses pembentukan plak secara fisiologis pada permukaan gigi. Plak
terdiri atas komunitas mikroorganisme atau bakteri yang dapat
bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa
bakteri mampu melakukan fermentasi terhadap substrat karbohidrat
(seperti sukrosa dan glukosa), untuk memproduksi asam, menyebabkan
pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam 1-3 menit. Penurunan
pH plak secara berulang-ulang akan mengakibatkan demineralisasi
pada permukaan gigi. Namun, asam yang diproduksi dapat dinetralkan
oleh saliva, sehingga pH saliva meningkat dan berlangsungnya
pengambilan mineral. Keadaan ini disebut dengan remineralisasi.
Hasil kumulatif dari proses demineralisasi dan mineralisasi dapat
menyebabkan kehilangan mineral sehingga lesi karies
terbentuk.13,14Proses karies dapat terjadi di seluruh permukaan
gigi dan merupakan proses alami. Pembentukan biofilm dan aktifitas
metabolik oleh mikroorganisme tidak dapat dicegah. Perkembangan
lesi ke dalam dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan
mengakibatkan kematian pulpa dan penyebaran infeksi ke dalam
jaringan periapikal sehingga menyebabkan rasa sakit.14Proses
terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih
mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot.
Faktor yang harus ada dalam proses karies gigi adalah makanan,
plak, email dan waktu. Makanan yang mengandung gula (sukrosa)
dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka berbentuk asam (H+)
dan jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH plak
menjadi 5. Asam (H+) dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface
dan akan melarutkan kristal-kristal hidroxyapatit yang ada, lama
kelamaan kalsium akan keluar dari email, proses ini disebut sub
surface decalsifikasi ( Nio, 1987).
Akibat Karies yang Tidak Dirawat Terjadinya demineralisasi
lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. Jika karies gigi
dibiarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai
ke lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi
biasanya penderita mengeluh giginya terasa sakit. Jika tidak
dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta proses
radang berlanjut sampai ke tulang alveolar.5 Beberapa masalah akan
timbul pada karies yang tidak terawat apabila dibiarkan seperti
pulpitis, ulserasi, fistula dan abses. 14a. Pulpitis Pulpitis
adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya
merupakan kelanjutan dari proses karies. Jaringan pulpa terletak di
dalam jaringan keras gigi sehingga bila mengalami proses radang,
secara klinis sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang
tersebut terjadi. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persarafan
terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati
pembuluh saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan
awal pulpitis. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis
klinis, pulpitis dibagi menjadi:13,141. Pulpitis reversible, yaitu
inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan,
inflamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal. Gejala Pulpitis
reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit yang tajam dan hanya
sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin
dari pada panas. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila
penyebabnya di hilangkan. 2. Pulpitis Irrevesible, yaitu lanjutan
dari pulpitis reversible. Pulpitis irreversible merupakan inflamasi
parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat
atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis.11 Biasanya, gejala
asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan. Nyeri
pulpitis irreversible ini dapat tajam, tumpul, setempat, atau difus
(menyebar) dan dapat berlangsung hanya beberapa menit atau
berjam-jam. Gambar 5. Pulpitis14b. Ulkus Traumatik Ulkus traumatik
atau ulserasi adalah ulserasi akibat trauma, dapat disebabkan
kontak dengan sisa mahkota gigi atau akar yang tajam akibat proses
karies gigi. Ulserasi akibat trauma sering terjadi pada daerah
mukosa pipi dan bagian perifer lidah. Secara klinis ulserasi
biasanya menunjukkan permukaan sedikit cekung dan oval bentuknya.
Pada awalnya daerah eritematous di jumpai di bagian perifer, yang
perlahan-lahan warnanya menjadi lebih muda karena proses
keratinisasi. Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu.
Setelah pengaruh traumatik hilang, ulkus akan sembuh dalam waktu 2
minggu.14 Gambar 6. Ulkus Traumatik14c. Fistula Fistula terjadi
karena peradangan karies kronis dan pernanahan pada daerah sekitar
akar gigi (periapical abcess). Peradangan ini akan menyebabkan
kerusakan tulang dan jaringan penyangga gigi. Peradangan yang
terlalu lama menyebabkan pertahanan tubuh akan berusaha melawan,
dan mengeluarkan jaringan yang telah rusak dengan cara mengeluarkan
nanah keluar tubuh melalui permukaan yang terdekat, daerah yang
terdekat adalah menembus tulang tipis dan gusi yang menghadap ke
pipi, melalui saluran yang disebut fistula. Jika saluran ini
tersumbat, maka akan terjadi pengumpulan nanah.14 Gambar 7.
Fistula14d. Abses Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase
yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, sehingga menjadi
tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar ke arah jaringan
periapikal secara progresif. Pada saat infeksi mencapai akar gigi,
patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan
virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang
terlibat.5,13Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang
disebabkan infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam
proses pembentukan abses yaitu Staphylococcus aureus dan
Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini
memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk
mendeposisi fibrin, sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim
utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu
streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase.14,15 Gambar 8.
Abses periapikal14e. Nekrosis Pulpa Nekrosispulpa adalah kematian
pulpagigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan.
Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat
inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga
sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan
pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau
terdrainase melalui karies,nekrosisterjadi bertahap.Padagigiyang
mengalami benturan keras,nekrosisjuga dapat terjadi bila aliran
darah di dalam pulpa terputus.Etiologi1. Microbakterial2. Trauma
fisik (benturan, radiasi)3. Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan
korosif)4. Reaksi hipersensitivitas
Gejala Umum Nekrosis Pulpaa. Simptomnya sering kali hampir sama
dengan pulpitis irreversibleb. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan
nyeri tapi pernah nyeri spontan.c. Sangat sedikit/ tidak ada
perubahan radiografikd. Mungkin memiliki perubahan-perubahan
radiografik defenitif seperti pelebaran jaringa periodontal yang
sangat nyata adalah kehilangan lamina durae. Perubahan-perubahan
radiografik mungkin jelas terlihatf. Lesi radiolusen yang berukuran
kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa
gigi, tergantung pada kelompok
gigi.DiagnosisNekrosisSebagianNekrosisKeseluruhan
Menyerupai pulpitis irreversibel- Tes termal bereaksi lambat
Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi dalam skala
besar Gambaran radiologi tidak ada kelainan Tidak memberikan gejala
tes termal negatif Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester
bereaksi negatif Terlihat penebalan ligamentum periodontal
a. Keluhan subjektif : Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila
kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna.b.
Pemeriksaan objektif : Gigi berubah warna, menjadi abu-abu
kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi
dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes
elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bila
sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan
sondenasi sakit.
KlasifikasiNekrosispulpa ada 2 :1.
NekrosisKoagulasiNekrosisKoagulasiadalah kematian jaringan pulpa
dalam keadaan kering/padat.Jumlah kuman, virulensi dan
patogenitasnya kecil.Sehingga tidak memberi respon terhadap tes
dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas.Tes membau tidak
jelas.Penyebab :a. Trauma: benturan, jatuh, kena pukulb. Termis:
panas yang berlebihan waktu mengeborgigi.c. Listrik: timbulnya
aliran galvanis akibat dua tumpatanlogam yang berbeda padagigiyang
berdekatand. Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.
Gejala-gejala :Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis
(terutamagigidepan) dan gigiberubah warna menjadi lebih
suramTanda-Tanda Klinis :Inspeksi Gigiberubah warna bewarna suram
Gigifraktur atau dengan tambalanSondasi : tidak memberi
keluhanPerkusi : tidak memberi keluhanTermis : tidak memberi
keluhanTes vitalitas: tidak bereaksi
2. NekrosislikuifaksiLikuifaksi = pencairan, menjadi
cairNekrosis = kematianJadinekrosislikuifaksiadalah kematian
jaringan pulpa dalam keadaan basah.Tes membau positif.Jumlah kuman
terutama bakteri anaerob cukup banyak.Memberi respon (+) terhadap
tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan
dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya.Padagigiutuhyang
mengalaminekrosisperubahan warna biasanya merupakan petunjuk
pertama bagi kematian pulpa.Penyebab:a. Kelanjutan dari pulpitisb.
NekrosisKoagulasi yang telah terinfeksi
Gejala-gejala :a. bau yang tidak enakb. kadang-kadang sakit bila
dipakai mengunyahc. bila makan panas kadang-kadang terasa sakitd.
warna berubah
Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :Inspeksi Karies profunda
dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka Gigiberubah warna menjadi
lebih suram (keabu-abuan)Sondasi : tidak beraksiPerkusi : tidak
beraksiTermis panas : terasa sakitTekanan : tidak beraksiTes
Vitalitas : tidak beraksiTes Membau : bau busuk (gas indol &
skatol/H2S)
Rencana Perawatana. Simtomatis :Diberikan obat-obat penghilang
rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)b. Kausatif :Diberikan antibiotika
(bila ada peradangan)c. Tindakan : Gigi dibersihkan dengan semprit
air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada
peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda
bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran
akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu
endodontic intrakanal.Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang
akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan
karena pulpa gigi tersebut. Untukgigisulung yang belum waktunya
dicabut dirawat dengan perawatan saluran akar Untukgigitetap
berakar satu dipertahankanUntukgigibelakang bila mahkota masih
bagus dirawat, bila buruk dicabut.
Gambar 9. Nekrosis pulpa15Tindakana. PenambalanHarus diketahui
bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan
sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat
diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan
melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan
ditambal.Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan
adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan
gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya,
karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke
bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai
upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang.
Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi
atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang
digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca,
emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling
banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan
warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak
mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal
tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar.
Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena
warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari
luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan
lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah.
Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi.
Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi
keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami
pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk
menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang
berlebihan.
b. PencabutanKeadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga
untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain
selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses
pencabutan maka pasien akan dibius, dimana biasanya pembiusan
dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati
rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat
pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.
2.4 KALKULUS GIGIDefenisiKalkulus disebut juga tartar, yaitu
suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan
gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena
dental plak yang keras. Struktur permukaan kalkulus yang kasar
memudahkan timbunan plak gigi. Kalkulus melekat erat mengelilingi
mahkota dan akar gigi, juga pada gigi tiruan dan restorasi gigi.
Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan R Ogston ) Kalkulus
yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas
deposit plak yang termineralisasi , yang keras yang menempel pada
gigi. Kalkulus dapat juga diartikan massa kalsifikasi yang
terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, objek solid lainnya di
dalam mulut. Menurut Drg Irene Sukardi, Sp Perio, salah seorang
staf pengajar Departemen Periodonsia FKG UI, karang gigi berasal
dari plak yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga
lama-kelamaan akan mengendap. Kalkulus jarang ditemukan pada gigi
susu dan tidak sering ditemukan pada gigi permanen anak usia muda.
Meskipun demikian, pada usia 9 tahun, kalkulus sudah dapat
ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hampir seluruh
rongga mulut individu dewasa.Kalkulus terjadi karena pengendapan
garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat.
Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut
serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari
80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan
karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik
terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk
hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga
terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan
florida. Kandungan florida adalah beberapa lebih besar daripada
pada plak.
Macam KalkulusBerdasakan lokasinya Kalkulus ada 2 macam, yaitu
:1. Kalkulus supragingivaLetak = di sebelah koronal dari tepi
gingival (diatas gingival). Kalkulus terdeposit mula-mula pada
permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva, pada permukaan
lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi
dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak
dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak
mempunyai antagonis. Warna = agak kekuningan kecuali bila tercemar
faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang. Bentuk = cukup keras,
rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus. Sumber mineral
diperoleh dari saliva. Dapat terlihat langsung di dalam mulut.2.
Kalkulus subgingivaLetak = akar gigi di dekat batas apical poket
yang dalam, pada kasus yang parah, bahkan dapat ditemukan jauh
lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah gingival). Bentuk =
bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus
supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi. Melekat pada
permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula
saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan
poket, suatu fakta terefleksi dari namanya kalkulus seruminal.
Sumber mineral diperoleh dari serum darah. Tidak dapat terlihat
langsung dalam mulut
Proses Pembentukan KalkulusSejumlah penelitian menunjukkan,
penyebab dari beberapa masalah rongga mulut adalah dental plaque
atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi
akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel.
Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi
kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang
menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi
dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan,
segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu
berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap
saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang
khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi
(berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang
gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata
butuh 12 hari untuk matang.Karang gigi menyebabkan permukaan gigi
menjadi kasar dan menjadi tempat menempelnya plak kembali sehingga
kelamaan karang gigi akan semakin mengendap, tebal dan menjadi
sarang kuman. Karang gigi dapat terlihat kekuningan atau kehitaman,
warna kehitaman biasanya akibat bercampur dengan rokok, teh, dan
zat lain yang dapat meninggalkan warna pada gigi. Jika dibiarkan
menumpuk, karang gigi dapat meresorbsi (menyerap) tulang alveolar
penyangga gigi dan akibatnya gigi mudah goyang dan tanggal.Kalau
kita berbicara mengenai gigi, tentu tidak terlepas dari
membicarakan jaringan penyangga gigi (jaringan periodontal).
Jaringan periodontal ini yang menjadi tempat tertanamnya gigi.
Jaringan ini terdiri dari gusi, sementum, jaringan pengikat tulang
penyangga gigi (alveolar). Jaringan penyangga gigi inilah yang
mengikat gigi, pembuluh darah dan persarafan menjadi satu
kesatuan.Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat
menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak
dibersihkan, maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada
daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah
lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya
terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah,
bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga
gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar)
akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada
perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak
tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal.Selain
mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi
juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman
dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada
beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari
gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung
(miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi
fokal.Oleh karena itu, masalah karang gigi tidak dapat disepelekan.
Bila plak sudah mengendap menjadi karang gigi maka penyikatan
sekeras apapun dengan sikat gigi biasa tidak akan menghilangkannya.
Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi adalah dengan pergi
ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit yang
lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar.Karang gigi
harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler. Ada yang manual
ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah dibersihkan dengan
scaler, karang gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih kembali.
Namun, karang gigi dapat timbul kembali apabila kebersihan gigi
tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan
sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara
teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk
membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat
terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur
yang mengandung clorhexidine dapat digunakan untuk mencegah
timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan
gigi.Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai
proses pembentukan kalkulus, antara lain :1. Teori COMenurut teori
ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya
perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari
duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga
larutan menadi jenuh. 2. Teori ProteinPada konsentrasi tinggi,
protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka
protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi
stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium
fosfat.3. Teori FosfataseFosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel
epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa
fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.4.
Teori EsteraseEsterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses
hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium
membentuk kalsiumfosfat.5. Teori AmoniaPada waktu tidur, aliran
saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH
saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.6. Teori
pembenihanPlak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion
kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit
dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva
jenuh.7. Teori rokokTar dalam asap rokok juga memperbesar peluang
terjadinya radang gusi, yaitu penyakit gusi yang paling sering
terjadi disebabkan oleh plak bakteri dan factor lain yang dapat
menyebabkan bertumpuknya plak di sekitar gusi. Tar dapat diendapkan
pada permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi
kasar dan mempermudah perlekatan plak. Dari perbedaan penelitian
yang telah dilakukan plak dan karang gigi lebih banyak terbentuk
pada rongga mulut perokok dibandingkan bukan perokok. Penyakit
jaringan pendukung gigi yang parah, kerusakan tulang penyokong gigi
dan tanggalnya gigi lebih banyak terjadi pada perokok daripada
bukan perokok. Pada perawatan penyakit jaringan pendukund gigi
pasien perokok memerlukan perawatan yang lebih luas dan lebih
lanjut. Padahal pada pasien bukan perokok dan pada keadaan yang
sama cukup hanya dilakukan perawatan standar seperti pembersihan
plak dan karang gigi.8. BikarbonatBila Bikarbonat meningkat, maka
pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat basa dan mengakibatkan
pengendapan kalsium fosfat terbentuklah kalkulus atau karang gigi.
Konsentrasi bikarbonat paling tinggi pada muara kelenjar parotis
dan submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat saliva pada
daerah tersebut tidak stabil sehingga mudah mengendap
(brushite).
BAB IIIANALISA KASUS
An. ED, 23 tahun datang ke Poli Gigi dan Mulut RSMH dengan
keluhan gigi geraham kiri bawah yang berlubang dan gusi
bengkak.Dari riwayat penyakit sejak 2 tahun yang lalu, penderita
sering mengeluh nyeri pada gigi kiri bawah, Nyeri dirasakan saat
megunyah (+), nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman
yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan
atau minum dan berhenti mengunyah. Pasien mengaku pernah demam
tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul. Riwayat trauma(-),
Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat
konsumsi alkohol (-). Pasien berobat ke Puskesmas dan hanya
diberikan obat penghilang nyeri. Sejak 2 bulan yang lalu, penderita
mengaku nyeri pada gigi kiri bawah sudah berkurang, Nyeri
kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri sudah tidak
dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas atau
dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman, pasien
juga mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat
trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-),
riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien mengkonsumsi obat penghilang
rasa nyeri 1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi
belakang kiri bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-). Pada
pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal.
Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal.Pada pemeriksaan
rongga mulut didapatkan bahwa terdapat debris dan kalkulus pada
gigi 3.5 4.2 4.6, ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi
3.6Nyeri pada gigi kiri bawah 2 tahun yang lalu merupakan
manifestasi dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut.
Karena karies ini tidak ditangani dengan baik sehingga sekarang
gigi tersebut tidak nyeri lagi karena sudah terjadi nekrosis pulpa.
Dimana pada nekrosis pulpa telah terjadi kematian pulpa yang
disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi.
Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat
saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang
memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh
komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang
tidak ditatalaksana dengan baik dan adekuat.Pada pasien ini juga
ditemukan debris. Hal ini menjadi faktor resiko terjadinya infeksi
karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah bakteri yang
berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan
lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah,
menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia. Pada
pasien ini juga ditemukan kalkuklus. Kalkulus adalah deposit plak
pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus
dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam
gigi.Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis
tersebut pro ekstrasi dan kalkulus pada semua regio gigi pro
scalling.Prognosis pada pasien ini adalah bonam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari:
http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf,
20 april 2014).2. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers
Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 9th Ed. Missouri :
Saunders Elsevier. 2010:256-83. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen
I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical
Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58. 4. Peterson LJ. Odontogenic
infections. Diunduh dari :
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni
2009).5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of
oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995.
p.399-415. 6. Kidd A.E.M. 2005. Essentials of Dental Caries Third
edition. Oxford University Press Inc: United States.7. Murrsy JJ.
The Prevention Of Dental Disease. 2nded. New York, Oxford
University Press; 1989: 441-78. Shidu HK, Ali A. Ankylosis and
Infraocclusion: Report of a Case Restored With a Fibre-Reinforeed
Ceromeric Bridge. http://www.nature.com/cgi-taf/journal.htm9. Tjut
Rostina. Oklusi, Maloklusi, Etiologi Maloklusi.Bagian Ortodonti
Fakultas Kedokteran Gigi USU: 2003: 75-210. Rock WP, Andlaw RJ, A
Manual Of Paedodontics.2nded. United State of america, Churchill
Livingstone Inc; 1999: 123,13111. Salzmann JA. Orthodontics:
Practice and Technics. Philadelphia, WB Saunders Co; 2000: 30-312.
Veronika W, Gross JC. Malposition, Malocclusion of Teeth Buds.
http://hoag.myelectronicmd.com/screening/partners_3.shtml.13.
Gangren radiks.www.medicastore.com. Diakses tanggal 20 Desember
2010.14. Karies gigi.http//medicascore.com. [Diakses 21 Desember
2010]15. Tooth
Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm
[diakses 21 Desember 2010]
43