Bagian Farmakologi Klinik Laporan Kasus Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman CAD UAP dan HIPERTENSI STAGE II Dipresentasikan pada tanggal: 6 Januari 2012 Disusun Oleh: Nur Anisah Karina Oleh: Aji Ayunita Kristiningrum 06.55348.00291.09 Irana Priska 06.55357.00300.09 Fitrie Widyastuti 0708015016 Pembimbing: dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.Fk
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Bagian Farmakologi Klinik Laporan Kasus
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
CAD UAP dan HIPERTENSI STAGE II
Dipresentasikan pada tanggal: 6 Januari 2012
Disusun Oleh:
Nur Anisah
Karina
Oleh:
Aji Ayunita Kristiningrum 06.55348.00291.09
Irana Priska 06.55357.00300.09
Fitrie Widyastuti 0708015016
Pembimbing:
dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.Fk
Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada
Lab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab Sjahranie
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
SAMARINDA
2012
BAB I
LAPORAN KASUS
Presentasi Kasus Tanggal: 6 Januari 2012
Farmakologi Klinik
RSUD AWS – FK Unmul
I. Identitas Pasien : Tanggal pemeriksaan : 4 Januari 2012
Nama : Ny. R P/L Dokter yg memeriksa : dr.W.,Sp.PD
Usia : 44 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jembayan, Loa Kulu
Pekerjaan : PNS
No. Registrasi : 59 06 67
II. Anamnesis (Subjektif)
Keluhan Utama :
Nyeri dada
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri dada sebelah kiri dialami kurang lebih dua jam sebelum masuk RS.
Nyeri seperti ditekan benda berat, tidak menjalar, tidak tembus sampai punggung,
disertai keringat dingin, dan berlangsung kurang lebih selama kurang lebih
sepuluh menit.
Nyeri pertama kali dirasakan seminggu sebelum masuk RS, nyeri dirasakan
jika pasien melakukan aktivitas seperti mencuci baju, selain itu terkadang pasien
juga merasakannya pada saat istirahat, nyeri berkurang dengan sendirinya setelah
kurang lebih sepuluh menit dengan berbaring. Namun, karena pasien merasa nyeri
dada nya semakin berat, pasien memutuskan berobat ke dokter umum, kemudian
1
dirujuk ke RS. Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah, maupun nyeri ulu hati.
BAB dan BAK pasein dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Riwayat Hipertensi satu tahun ini dan tidak terkontrol
2. Riwayat penyakit jantung, dan Diabetes mellitus disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga mengalami penyakit serupa.
III. Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign : TD: 190/100 mmHg RR: 26 x/menit
N: 96 x/menit T: 36oC
Kepala dan leher : Anemis (-), Ikterik (-), sianosis (-), pupil isokor (3 mm),
refleks cahaya (+/+), peningkatan JVP (-), faring
hiperemis (-).
Thoraks : Pulmo: I : Tampak simetris, retraksi costa (-)
Pa : Pelebaran ICS (-), fremitus vocal simetris
Pe : Sonor
Aus : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor: I : IC tidak tampak
Pa : IC tidak teraba
Pe : Batas jantung kanan ICS II PSL D
Batas jantung kiri ICS V MSL S
Aus : S1 S2 tunggal reguler, murmur (+), gallop (-)
Abdomen: I : Flat
Pa : Soefl, nyeri tekan (-), Hepar & Lien tidak teraba
Pe : Timpani, shifting dullness (-)
Aus : BU (+) kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-)
IV. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan 5 Januari 2012 Harga normal
Hb 12,9 g/dL 11,0-17,0g/dl
HCT 38,7% 35,0-55,0%
Leukosit 12.000/mm3 4,0-12,0/mm3
Platelet 288.000/mm3 150-400/mm3
Glukosa sewaktu 64 mg/dl 60-150 mg/dl
Ureum 28,4 mg/dl 10-40 mg/dl
Kreatinin 0,8 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl
SGOT 33 UI P<25/W<31 UI
SGPT 27 UI P<41/W<32 UI
Bilirubin total 0,3 mg/dl 0-1,0 mg/dl
Bilirubin direk 0,1 mg/dl 0-0,25mg/dl
Bilirubin indirek 0,2 mg/dl 0-0,75mg/dl
Protein total 7,0 mg/dl 6,6-8,7mg/dl
Albumin 3,0 mg/dl 3,2-4,5 mg/dl
Globulin 4,0 mg/dl 2,3-3,5 mg/dl
Kolesterol 217 mg/dl 150-220 mg/dl
Asam urat 4,5 mg/dl P2,5-7/W2-6 mg/dl
Na 142 mmol/L 135-155 mmol/L
K 4,7 mmol/L 3,6-5,5 mmol/L
Cl 109 mmol/L 95-108 mmol/L
2) Pemeriksaan EKG
3
Gambaran sinus regular, T inverted pada lead II, III, V3 sampai dengan V6,
serta II, III aVF. Hal ini menunjukkan adanya iskemik.
V. Diagnosis (Assesment)
CAD UAP + Hipertensi
VI. Terapi (Plan)
1. RL 12 tpm
2. Amlodipin 10 mg 1x1
3. Bisoprolol 2,5 mg 1x1
4. ISDN oral 3x5 mg
5. Aspirin 80 mg 1x1
6. Fondaparinux 1x2,5 mg
7. Clopidogrel 75 mg 1x1
8. Alprazolam 0-0-0,5 mg
9. Analsik 3x1
VII. Perawatan di ruangan
Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning
5 Januari 2012 S : nyeri dada kiri (+) ↓,
mual(-), mutah(-), nyeri ulu
hati (-), gelisah(+), susah
tidur(+), BAB(-), BAK(+)
O : CM, TD 170/100,
RR:28x/i, N: 96x/i, ronki
+/+,whe -/-, murmur (+),
gallop(-)
A: CAD UAP+HT
P: RL 12 tpm
- Amlodipin oral 10
mg 1x1
- Bisoprolol 2,5 mg
1x1
- ISDN oral 5mg 3x1
- Aspirin 1x1
- Fondaparinux 1x2,5
mg
- Clopidogrel 75 mg
1x1
- Alprazolam 0,5mg
0-0-1
- Anasik 3x1
- Pindah ICCU
6 Januari 2012 S : nyeri dada kiri (+) ↓,
mual(-), mutah(-), nyeri ulu
hati (-), gelisah(-), susah
tidur(-), BAB(-), BAK(+)
A: CAD UAP+HT
P: RL 12 tpm
- Amlodipin oral 10
5
O : CM, TD 170/100,
RR:28x/i, N: 98x/i, ronki
+/+,whe -/-, murmur (+),
gallop(-)
mg 1x1
- Bisoprolol 2,5 mg
1x1
- ISDN oral 5mg 3x1
- Aspirin 1x1
- Fondaparinux 1x2,5
mg
- Clopidogrel 75 mg
1x1
- Alprazolam 0,5mg
0-0-1
- Anasik 3x1
- Rencanakan
Angiografi koroner
dan pindah ruangan
VIII. Masalah yang akan dibahas
1. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosis
2. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini
3. Interaksi dan efek samping obat-obat yang digunakan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Penyakit PJK
2.1.1 Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Penyakit jantung koroner (PJK) atau Coroner arterial disease (CAD) adalah
penyakit yang berhubungan dengan arteri koroner dengan keluhan utama angina.
Angina sendiri merupakan rasa nyeri akibat iskemia miokard. PJK merupakan
penyebab kematian nomor satu dinegara maju. Di Amerika Serikat dan Indonesia
dilaporkan setiap menit ada satu orang yang meninggal akibat PJK. Penyebab
utama penyakit ini adalah proses penuaan yang dipicu oleh berbagai faktor risiko. 1
Faktor risiko PJK antara lain meliputi umur, jenis kelamin laki-laki, genetik,
stres, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, merokok, dislipidemia, kurang orang
raga, asam urat, homosistin dan lain-lain. 3
Penyakit Jantung Koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang
berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat
aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan
tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi
jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini
disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan
arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah
dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan
ateroma tersebut.2
7
Agar dapat berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).1,2
Klasifikasi PJK yang spesifik sampai saat ini belum ada, hal ini disebabkan
karena manifestasi klinisnya kadang-kadang sangat berbeda antara penderita yang
satu dengan yang lainnya. Saat timbulnya juga tidak menentu, dan gejala yang
timbul juga tidak selalu sesuai dengan temuan patologik. Dengan demikian
penderita PJK mungkin akan mengalami keluhan atau berkembang menjadi salah
satu kejadian dibawah ini : tanpa gejala, angina pektoris stabil, angina pektoris tak
stabil, infark miokard akut, gagal jantung, aritmia, bahkan kematian mendadak. 2
2.1.2 Angina pektoris tak stabil
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris
tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya
ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100 % akan
terjadi infark dengan elevasi segmen ST , sedangkan bila tidak menyumbat 100%,
dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.1
Menurut pedoman American Collage of Cardiology ( ACC ) dan American
Heart Association ( AHA ) perbedaan angina pektoris tak stabil dan infark tanpa
elevasi segmen ST ( NSTEMI ) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat
sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya
petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina pektoris tak stabil
bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin
maupun CKMB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya
depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang
negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap
awal serangan angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.1
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas
yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak
ada yang khas.1
2.1.3 Penatalaksanaan
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya unit intensif
koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.3
Terapi Medikamentosa:
1. OBAT ANTI ISKEMIA
a. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall distress dan kebutuhan oksigen ( oxygen demand ).
Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau
melalui infus intravena.3
b. Penyekat beta
Penyekat beta menurunkan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokardium.
Propanolol, metoprolol, atenolol telah diteliti pada pasien angina tak
stabil yang menunjukkan efektivitas yang serupa.3
9
2. OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan
angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan
obat antiplatelet seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa
telah terbukti bermanfaat.3
3. OBAT ANTITROMBIN
Heparin
Heparin ialah adalah glikosamiglikan yang terdiri dari pelbagai
rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas
antikoagulan yang berbeda-beda. Heparin dibagi menjadi unfructionated
heparin dan low molecular weight heparin ( LMWH ).3
4. DIRECT THROMBIN INHIBITOR
Secara teori mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah tanpa dihambat oleh plasma
protein maupun platelet faktor 4. Obat yang digunakan yaitu hirudin dan
bivalirudin.3
2.2 Tinjauan Penyakit Hipertensi
2.2.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau
lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih.4
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu:
1) Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Faktor-faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan
Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.4
2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit
ginjal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.4
2.2.2 Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi tekanan darah dewasa yang berumur diatas 18 tahun ke atas,
yang didasarkan pada tekanan darah rata-rata pengukuran 2 kali atau lebih dan
tekanan darah pada waktu kontrol sebagai berikut:
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah yang Berumur 18 Tahun Keatas
Klasifikasi tekanan darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal
Prehipertensi
Stage 1 hipertensi
Stage 2 hipertensi
<120
120-139
140-159
≥160
<80
80-89
90-99
≥100
Keterangan: TDS = Tekanan Darah Sistole
TDD = Tekanan Darah Diastol
Sumber: (The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)4
2.2.3 Gejala Hipertensi
Hipertensi dikenal juga sebagai sebagai silent killer atau pembunuh
terselubung yang tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik. Pada umumnya,
sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya menderita tekanan darah
tinggi. Oleh karena itu sering ditemukan secara kebetulan pada waktu penderita
datang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain. Kenaikan tekanan darah tidak
atau jarang menimbulkan gejala-gejala spesifik. Pengaruh patologik hipertensi
sering tidak menunjukkan tanda-tanda selama beberapa tahun setelah terjadi
hipertensi. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan ada
kalanya melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh darah4.
11
Adapun beberapa faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah secara
reversibel, antara lain:
1) Garam
Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya
hipertensi. Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah
bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga
memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin.5
2) Drop (liquorice)
Sejenis gula-gula yang dibuat dari succus liquiritiae mengandung asam
glizirinat dengan khasiat retensi air, yang dapat meningkatkan tekanan
darah bila dimakan dalam jumlah besar.5
3) Stres (ketegangan emosional)
Hubungan antara stres dan hipertensi ditilik melalui aktivitas saraf
simpatik, yang diketahui dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermiten. Stress yang berkepanjangan mengakibatkan tekanan darah tetap
tinggi. Tekanan darah meningkat juga pada waktu ketegangan fisik5
4) Merokok
Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, meskipun pada beberapa
penelitian didapatkan kelompok perokok dengan tekanan darah lebih rendah
dibandingkan dengan kelompok yang tidak merokok . Nikotin dalam rokok
berkhasiat vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah. Merokok
meningkatkan efek buruk hipertensi terhadap sistem pembuluh5
5) Pil antihamil
Mengandung hormon wanita estrogen, yang juga bersifat retensi garam air.
Wanita yang peka sebaiknya menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran
lain5
6) Hormon pada pria dan kortikosteroid
Hormon pria dan kortikosteroid juga berkhasiat retensi air. Setelah
penggunaan hormon ini dihentikan pada umumnya tekanan darah menurun
dan menjadi normal kembali.5
7) Kehamilan
Kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama kehamilan. Mekanisme
hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal, bila uterus direnggangkan
terlampau banyak (oleh ginjal) dan menerima kurang darah, maka
dilepaskannya zat-zat yang meningkatkan tekanan darah.5
2.2.4 Patofisiologi
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan
resistensi vaskular perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut
jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan
oleh aliran balik vena dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer
ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh
darah dan viskositas darah. Semua parameter diatas dipengaruhi beberapa faktor
antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-
aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh sel endotel pembuluh darah.7
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas
miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat
depresif, yaitu menurunkan takanan darah karena menurunkan frekuensi denyut
jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokontriksi angiotensin II
dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium diginjal
sehingga meningkatkan volume darah7
13
Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah
2.2.5 Terapi Hipertensi
1. Terapi non obat (non farmakologi)
Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola
hidup sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan
tekanan darah dan mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan,
meliputi:
a) Penurunan berat badan jika gemuk.
b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram
NaCl sehari.
c) Latihan olah raga secara teratur.
d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari).
e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat
menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan5
Gambar. Skema Dalam Penanganan Hipertensi
2. Terapi obat-obatan (farmakologi)
Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih
berat perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan
darah.5
Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus
diturunkan serendah mungkin yang tidak menggangu fungsi ginjal, otak,
jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus selalu
15
dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau
mendadak. Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan
sampai tercapai efek yang diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu
pula penghentian terapi harus secara berangsur pula.5,7
Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan
tidak penyebabnya. Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur
hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya
dapat diturunkan.5
Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati
karena pada mereka ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga
mereka lebih mudah mengalami hipotensi artostatik, gangguan autoregulasi
otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya sedikit
penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati
sehingga terjadi akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler
sehingga lebih sensitivitas terhadap hipokalemia sehingga mudah terjadi
aritmia dan kelemahan otot.7
Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan
berdasarkan pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi,
yaitu:
a. Diuretik
b. α 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor)
c. β-Blokers (Penghambat Adrenoresptor)
d. Calsium Channel Bloker
e. Inhibitor (ACEi)
f. Angiotensin II Antagonists
g. Direct Vasodilator7
2.3 Tinjauan Terapi Farmakologis
2.3.1 Ringer Laktat (RL)
Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan
volume dalam jumlah besar. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah
komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung
cairan ekstraseluler.7,8
Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan
osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan
kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.
Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada
dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. 8,10
Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai
cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah
terjadinya ketosis.8
a. Komposisi dan sediaan: Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di
pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+(130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L),
Ca+ (3 mEq/L), K+ dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273
mOsm/L. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1.000 ml.8
b. Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi
dan syok hipovolemik.8
c. Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis
laktat.7,8
d. Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang
besar, biasanya pada paru-paru. RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia
dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat
yang tinggi akibat metabolisme anaerob. 7,8
2.3.2 Amlodipine7,10,13
Amlodipin merupakan golongan antihipertensi calsium chanel blocker yang
biasa digunakan dalam pengontrolan tekanan darah tinggi dengan proses relaksasi
pembuluh darah serta memperlebar pembuluh darah. Secara umum akan
menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.
Relaksasi ini terutama di arteriol.
17
1. Sediaan dan Dosis: Tablet 5mg dan 10 mg. Dosis awal 5mg/hari, dapat
ditingkatkan maksimal 10mg.8,10
2. Farmakodinamik:
Mekanisme kerjanya memberi efek langsung pada nodus AV dan SA
minimal, sehingga menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi
jantung yang berarti.10
3. Farmakokinetik7,12
A : terjadi perlahan, karena sediaanya lepas lambat
D : bioavailabilitasnya lebih tinggi dibanding obat lain di golongannya.
M : dihati, mengalami first pass metabolism, pada 24 jam pemakaian
kadarnya baru mencapai 2/3 kadar puncak.
E : hanya sedikit dalam bentuk utuh melalui ginjal, T1/2 panjang (cukup 1