Page 1
REFLEKSI KASUS
SEORANG LAKI-LAKI DENGAN DM DAN MUAL-MUNTAH
Diajukan sebagai salah satu persyaratan menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter (PPPD)
Disusun oleh:
Alfa Ayu N. Rahmah – 01.207.5439
Pembimbing:
dr. Jacobus Albert, SpPD, K-GEH
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG
RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO
SEMARANG
2013
Page 2
DAFTAR MASALAH
No Masalah aktif Tanggal
1 Sindrom Dyspepsi 31 – 07 – 2013
2 DM tipe II 31 – 07 – 2013
3 CHF NYHA II 31 – 07 – 2013
Page 3
LAPORAN KASUS
STATUS PENDERITA
I. ANAMNESIS
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai swasta (supir)
Alamat : Satria Barat II/64 Rt.03/IV, Plombokan
No. CM : 16.21.39
Tanggal Masuk RS : 22 Juli 2013
Tanggal Pemeriksaan : 31 Juli 2013
B. Keluhan Utama
Perut sakit dan terasa penuh
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan perut sakit dan terasa penuh.
Sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, pasien mengeluh
sering muntah cairan dan mual, untuk makan terasa susah karena
sering sesak. Perut terasa membesar dan kenyal. Pasien juga
mengeluh sangat sesak dan lemas selama 1 minggu ini. Setiap hari
pasien makan dengan lauk tahu dan tempe, kadang minum susu. Saat
muntah cairan yang keluar berwarna kuning dan terasa pahit di
tenggorokan. Setelah muntah pasien mengeluh pusing dan lemas.
BAB dan BAK seperti biasa.
3 hari sebelum masuk Rumah Sakit, keluhan perut membesar
makin dirasakan pasien, sehingga pasien menjadi terasa sesak.
Dalam sehari pasien muntah bisa sampai > 5kali. Kedua kaki
Page 4
menjadi bengkak dan sulit untuk berjalan. Pusing dan mual-
muntah makin di rasakan akibat perut yang semakin membesar.
BAB mulai agak sulit, dan BAK nya agak berwarna kuning.
Saat di IGD pasien mengeluh perutnya makin sakit dan mual-
mual tapi tidak bisa muntah. Conjuntiva palpebra pucat dan
pasien merasa sangat lemas. Perut bertambah berat dan semakin
sesak. Empat hari tidak bisa BAB dan BAK berwarna seperti
teh.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat kencing manis : diakui
2. Riwayat darah tinggi : disangkal
3. Riwayat alergi cuaca dingin: disangkal
4. Riwayat gastritis : diakui
5. Riwayat operasi : disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat kencing manis: diakui
2. Riwayat asma : disangkal
3. Riwayat darah tinggi : disangkal
4. Riwayat alergi : disangkal
5. Riwayat operasi : disangkal
F. Riwayat Ekonomi Sosial
Pasien merupakan seorang supir (pegawai swasta) di sebuah pabrik.
Pengobatan pasien ditanggung Jamkesmaskot.
G. Riwayat Gizi
Sebelum sakit, pasien makan teratur tiga kali sehari dengan nasi,
sayur, tahu, dan tempe, terkadang telur dan ikan. Beberapa hari
Page 5
terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, sehari makan
hanya 1 – 2 kali dan sedikit.
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 31 Juli 2013
1. Keadaan Umum
Lemah, kesadaran compos mentis, kesan gizi kurang
2. Status Gizi
BB : 45 kg
TB : 155 cm (1.55 m)
BMI : 18,07 kg/m2
Kesan : underweight
3. Tanda Vital
Tensi : 128/80 mmHg
Nadi : 80x/m
Respirasi : 22x/m
Suhu : 36,2o C
4. Kulit
Ikterik (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), kulit kering
(-), kulit hiperemis (-)
5. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-)
6. Wajah
Simetris, moon face (-)
7. Mata
Konjungtiva pucat (+/+), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek
cahaya (+/+) normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-)
8. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi
pendengaran (-/-)
Page 6
9. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi
pembau baik
10. Mulut
Sianosis (-), bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa basah
(-) gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor
(-), papil lidah atrofi (-) di bagian tepi
11. Leher
Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-), tiroid membesar (-),
nyeri tekan (-)
12. Thorax
Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis
(-), spider nevi (-), pernapasan tipe thoraco-abdominal, sela iga
melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-),
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm caudo lateral
linea midclavikula sinistra, ictus cordis teraba 3
jari
Perkusi : batas jantung
kanan atas : ICS II linea sternalis dextra
kiri atas : ICS II linea sternalis sinistra
kanan bawah : ICS III linea parasternalis dextra
kiri bawah : ICS V, 2 cm lateral linea midclavicularis
sinistra
kesan : konfigurasi jantung melebar ke lateral
Auskultasi :
HR : 80 kali/menit, regular
BJ I-II regular, bising (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris, pergerakan hemithoraks kanan = kiri
Page 7
Palpasi : Nyeri tekan (-), pergerakan hemithoraks kanan = kiri
Perkusi : Redup di seluruh lapang paru
Auskultasi :
Suara dasar : vesikuler menurun
Suara tambahan : ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
13. Abdomen
Inspeksi : tampak cembung, sikatrik (-), striae (-)
Auskultasi : peristaltik (+) menurun
Perkusi : pekak alih (+), pekak sisi (+)
Palpasi : teraba besar, batas atas pada ICS V dan batas
bawah 7 cm di bawah arcus costa
14. Genitourinaria
Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)
15. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar
16. Ekstremitas
Superior InferiorUdem (-/+) (+/+)Akral dingin (-)/(-) (-)/(-)Cappilary refill <2’/<2’ <2’/<2’
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Lab darah
Darah rutin (22 Juli 2013)
Hasil Satuan Harga normalLeukosit 7,73 103/uL 3,8-10,6Eritrosit 4,96 106/uL 4,4-5,9
Hemoglobin 14,70 g/dl 13,2-17,3Hematokrit 44,20 g/dl 40-52
MCV 89,10 Fl 80-100MCH 29,60 Pg 26-34
MCHC 33,30 g/dl 32-36Trombosit 212 103/uL 150-400
RDW H 15,70 % 11,5-14,5
Page 8
Diff countEosinofil Ab. L 0,02 103/uL 0,045-0,44Basofil Ab. 0,07 103/uL 0-0,2
Neutrofil Ab. 4,38 103/uL 1,8-8Limfosit Ab. 2,82 103/uL 0,9-5,2Monosit Ab. 0,44 103/uL 0,16-1
Eosinofil 0,30 % 2-4Basofil 0,90 % 0-1
Neutrofil 56,60 % 50-70Limfosit 36,50 % 25-40Monosit 5,70 % 2-8
Kimia KlinikGlukosa sewaktu H 301 mg/dl <125
SGOT 32 u/L 0-35SGPT 31 u/L 0-35Ureum 39 mg/dl 10-50
Creatinin 0,83 mg/dl 0,70-1,10Kalium 4,9 mmol/L 3,5-5,0Natrium 132 mmol/L 135-145Chlorida 99 mmol/L 95,0-105
Protein total 7,0 g/dl 6,1-8,0Albimun total 3,3 g/dl 3,2-5,2
Globulin H 3,7 g/dl 2,9-3,0
Bilirubin (22 Juli 2013)
Hasil Satuan Harga normalBilirubin total H 1,35 mg/dl 0,10-1,00Bilirubin direk H 0,86 mg/dl 0-0,20Bilirubin indirek 0,49 mg/dl 0,10-0,80
Sero-Imun (B)HbsAg Non-Reaktif Non-Reaktif
Kimia Klinik (23 Juli 2013)
Hasil Satuan Harga normalKolesterol H 147 mg/dl 35-65Trigliserida 69 ug/dl <150
Darah rutin (31 Juli 2013)
Hasil Satuan Harga normalLeukosit 5,87 103/uL 3,8-10,6Eritrosit 4,76 106/uL 4,4-5,9
Hemoglobin 13,60 g/dl 13,2-17,3
Page 9
Hematokrit 42,60 g/dl 40-52MCV 88,90 Fl 80-100MCH 28,60 Pg 26-34
MCHC 32,20 g/dl 32-36Trombosit L 40 103/uL 150-400
RDW H 14,90 % 11,5-14,5Diff count
Eosinofil Ab. L 0,19 103/uL 0,045-0,44Basofil Ab. 0,06 103/uL 0-0,2
Neutrofil Ab. 3,38 103/uL 1,8-8Limfosit Ab. 1,70 103/uL 0,9-5,2Monosit Ab. 0,54 103/uL 0,16-1
Eosinofil 3,20 % 2-4Basofil 1,00 % 0-1
Neutrofil 57,60 % 50-70Limfosit 29,00 % 25-40Monosit H 9,20 % 2-8
Kimia KlinikUreum 37 mg/dl 10-50
Creatinin 0,62 mg/dl 0,70-1,10Kalium L 3,2 mmol/L 3,5-5,0Natrium 136 mmol/L 135-145Albimun L 2,9 g/dl 3,2-5,2
B. Foto rontgen (24 Juli 2013)
Gambaran : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleura
C. USG abdomern (24 Juli 2013)
Kesan : ascites
USG abdomen (27 Juli 2013)
Kesan : hepatomegali, ascites, efusi pleura
IV. DAFTAR MASALAH
Anamnesis
1. Perut sakit dan terasa penuh
2. Perut dirasakan semakin membesar
3. Sesak dan lemas
4. Muntah cairan berwarna kuning
Page 10
5. BAB sulit dan BAK seperti teh
6. Kedua kaki bengkak
Pemeriksaan Fisik
7. Cor : konfigurasi jantung melebar ke lateral
8. Pulmo : pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun
9. Abdomen : tampak cembung, peristaltik menurun, pekak alih (+),
pekak sisi (+), teraba besar, batas atas pada ICS V dan batas bawah 7
cm di bawah arcus costa
Pemeriksaan Penunjang
10. RDW agak meningkat
11. Eosinofil absolute menurun
12. GDS sewaktu meningkat
13. Globulin meningkat
14. Bilirubin total dan direk meningkat
15. Ureum – kreatinin meningkat
16. Kolesterol meningkat
17. Foto rontgen : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleura
18. USG abdomen : ascites, hepatomegali
V. ANALISIS MASALAH
1. Sindrom Dyspepsi 1, 4, 9
2. DM tipe II 12, 15
3. CHF NYHA II 3
VI. PENATALAKSANAAN
Sindrom Dyspepsi
Assessment
1. Etiologi
a. Gastritis
b. Diabetes Melitus
c. Penyakit jantung iskemik
Page 11
d. Kolesistitis
2. Faktor risiko
a. Konsumsi kafein berlebihan
b. Minum-minuman berakohol
c. Mengkonsumsi OAINS
3. Komplikasi
a. Luka di dinding lambung
b. Perdarahan saluran cerna
c. Kanker lambung
Initial Plan
1. Diagnosis
a. Pemeriksaan fisik
b. Endoskopi
2. Terapi
a. Infus RL 20 tpm
b. Inj Ranitidin 1 amp
c. Domperidon 3 x 10 mg PO (sebelum makan dan sebelum tidur)
d. Curcuma 2 x 200 mg PO
e. Ursodeoxycholid acid 3 x 250 mg PO
3. Monitoring
a. Tingkat rasa sakit
b. Keadaan umum
c. Tanda vital
d. Endoskopi untuk melihat komplikasi yang terjadi
4. Edukasi
a. Kurangi makan pedas, asam dan alkohol.
b. Lakukan pola makan yang norma (3xsehari) dan teratur
c. Bila menggunakan obat, gunakan dengan dosis yang sewajarnya
dan tidak merusak jantung
d. Pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal
makan yang teratur
Page 12
DM tipe II
Assessment
1. Etiologi
a. Gangguan toleransi glukosa
b. Antibodi terhadap insulin
2. Faktor risiko
a. Usia > 45 tahun
b. Riwayat keluarga yang memiliki DM
c. Jarang melakukan olah raga
d. Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl
3. Komplikasi
a. Makrovaskuler : PJK, Penyakit Pembuluh Darah Otak,
Penyakit Pembuluh Darah Perifer
b. Mikrovaskuler : Dehidrasi, Retinopati Diabetika, Nefropati
Diabetika, Neurapati Diabetika
Initial Plan
1. Diagnosis
a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena ) 200 mg/dl atau
kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl
b. Profil lipid
c. Pemeriksaan ureum – creatinin
d. A1C
2. Terapi
a. Diet rendah kalori
b. Insulin long acting (insulin ultralente)
3. Monitoring
a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena ) dan kadar glukosa
darah puasa (plasma vena)
b. Profil lipid
c. Pemeriksaan ureum – creatinin
Page 13
d. A1C
4. Edukasi
a. Perjalanan DM, penyulit DM, pentingnya pengendalian DM
b. Pentingnya makan sehat dan olahraga
c. Pentingnya perawatan diri misalnya perawatan kaki dan
pencegahan timbulnya kaki diabetes.
d. Mengenal tanda – tanda kadar glukosa terlalu rendah dan cara
pencegahannya
e. Aktivitas fisik/latihan jasmani/olahraga
f. Pengaturan pola makan
CHF NYHA II
Assessment
1. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
b. Hipertensi sistemik atau pulmonal
c. Aterosklerosis koroner
2. Faktor risiko
a. Aritmia
b. Infeksi sistemik
c. Infeksi paru-paru
d. Emboli paru-paru
3. Komplikasi
a. Edem paru
b. Syok kardiogenik
Initial Plan
1. Diagnosis
a. EKG
b. Tes laboratorium darah : Enzym hepar, elektrolit
c. Rontgen thorax, scan jantung
2. Terapi
Page 14
a. O2 3 L/menit
b. Inj Nitrogliserin 5 mcg/menit IV
3. Monitoring
a. Keadaan umum
b. EKG
c. Tes laboratorium darah : Enzym hepar, elektrolit
d. Rontgen thorax, scan jantung
4. Edukasi
a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Olah raga ringan
VII. PROGRESS NOTE
23 Juli 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Mual (+), muntah (+), perut sakit dan terasa penuh
CukupCompos mentisTD : 120/90 mmHgNadi : 128 x/menit, regular cepatRR : 22 x/menitT : 36,2°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (+/+), sclera ikterik (+/+)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem: sup (-/-), inf (-/-)Kolesterol (H) 147 mg/dl
Sindrom Dyspepsia
Page 15
Terapi Terapi: Infus RL 20 tpm Injeksi Ceftriaxon 2 x 1 gram Injeksi Ranitin 2 x 1 amp Injeksi Ondansetron 2 x 1 amp Injeksi Furoesmid 3 x 1 amp PO. Ulsafat syr 3 x 1 cth Curcuma 3 x 1
24 Juli 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Terapi
Mual (+), muntah (+)
CukupCompos mentisTD : 120/70 mmHgNadi : 96 x/menit, regular cepatRR : 20 x/menitT : 36,2°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem: sup (-/-), inf (-/-)Foto thorak : kardiomegali, oedem pulmo, efusi pleuraUSG abdomen : ascites
Sindrom Dyspepsia
Terapi: Terapi lanjut
25 Juli 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaran
Mual dan muntah mulai berkurang.
BaikCompos mentisTD : 130/90 mmHgNadi : 96 x/menit, 15egular, isi dan tegangan cukup
Page 16
Tanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Terapi
RR : 20 x/menitT : 36,4°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem: sup (-/-), inf (+/+)GDS stick : 301 mg/dl
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II
Terapi: Terapi lanjut Novarapid inj. 8-8-8 im
26 Juli 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Kalau malam tidak bisa tidur
BaikCompos mentisTD : 90/60 mmHgNadi : 88 x/menit, 16egular, isi dan tegangan cukupRR : 22 x/menitT : 35,1°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem sup (-/-) inf (+/+)GDS stick 200 mg/dl
Page 17
Assessment
Terapi
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II
Terapi: Terapi lanjut PO : Alprazolam kp
27 Juli 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Terapi
Mual (+), muntah (+), terasa sangat sesak
BaikCompos mentisTD : 110/90 mmHgNadi : 88 x/menit, 17egular, isi dan tegangan cukupRR : 22 x/menitT : 35,1°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem sup (-/+) inf (+/-)GDS stick : 176 mg/dlUSG abdomen : hepatomegali, ascites, efusi pleura
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi: Terapi lanjut Inj. Novarapid 6-6-6 im Latihan mobilisasi O2 3 L/menit Inj Nitrogliserin 5 mcg/menit IV
31 Juli 2013SubyektifKeluhan Pusing
Page 18
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Terapi
BaikCompos mentisTD : 110/70 mmHgNadi : 84 x/menit, 18egular, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitT : 36.5°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem sup (-/-) inf (+/+)Albumin (L) 2,9 g/dl
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi: Terapi lanjut Inj. Furosemid 3 x II amp IV Albuman 200 mg/ml Latihan mobilisasi
1 Agustus 2013SubyektifKeluhan
ObyektifKeadaan umumKesadaranTanda vital
KepalaMata LeherThorax Cor
Pulmo
Malam hari pusing cekot-cekot, batuk (+)
BaikCompos mentisTD : 130/90 mmHgNadi : 96 x/menit, 18egular, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitT : 36.5°C (axiller)MesochepalKonjungtivsa pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung melebar ke lateral, BJ I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi pekak diseluruh lapang paru dan suara vesikuler menurun, wheezing
Page 19
Abdomen
EkstremitasPx. Penunjang
Assessment
Terapi
(-/-), ronki (-/-)Permukaan cembung, ascites, BU(-), nyeri tekan (-), hepar teraba, pekak sisi(+), pekak alih (+)Oedem sup (-/-) inf (+/+)
-
Sindrom Dyspepsia, DM tipe II, CHF NYHA II
Terapi: Terapi lanjut Infus RL + KL 15 tpm
PEMBAHASAN
Diabetes Melitus Tipe 2
Page 20
A. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat
insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau
berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta
pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin
Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).
B. Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan
relatif sel β dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel β tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
C. Faktor Risiko
Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe II (Smeltzer &
Bare, 2002) antara lain:
1. Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes, karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan
insulin dengan baik.
2. Usia
Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang
secara drastis, DM tipe II sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan
pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak
peka terhadap insulin.
3. Gaya hidup stress
Page 21
Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-
manis untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini
mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi
gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit
DM tipe II.
4. Pola makan yang salah
Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin). Obesitas
bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih
disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan
gula darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80%
pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk.
D. Manifestasi Klinis
Seseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami peningkatan
frekuensi buang air (poliuri), rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi),
cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, kelelahan yang
berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan,
biasanya terjadi pada usia di atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin
tinggi pada golongan anak-anak dan remaja. Gejala-gejala tersebut sering
terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja, jika glukosa darah
sudah tumpah kesaluran urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubuti
oleh semut yang merupakan tanda adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002).
E. Komplikasi
DM tipe II bisa menimbulkan komplikasi. Komplikasi menahun DM
merajalela ke mana-mana bagian tubuh. Selain rambut rontok, telinga
berdenging atau tuli, sering berganti kacamata (dalam setahun beberapa kali
ganti), katarak pada usia dini, dan terserang glaucoma (tekanan bola mata
meninggi, dan bisa berakhir dengan kebutaan), kebutaan akibat retinopathy,
melumpuhnya saraf mata terjadi setelah 10-15 tahun. Terjadi serangan
Page 22
jantung koroner, payah ginjal neuphropathy, saraf-saraf lumpuh, atau muncul
gangrene pada tungkai dan kaki, serta serangan stroke.
Pasien DM tipe II mempunyai risiko terjadinya penyakit jantung koroner
dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, kematian akibat
penyakit jantung 16,5% dan kejadian komplikasi ini terus meningkat.
Kualitas pembuluh darah yang tidak baik ini pada penderita diabetes mellitus
diakibatkan 20 faktor diantaranya stress, stress dapat merangsang hipotalamus
dan hipofisis untuk peningkatan sekresi hormonhormon kontra insulin seperti
ketokelamin, ACTH, GH, kortisol,dan lainlain. Akibatnya hal ini akan
mempercepat terjadinya komplikasi yang buruk bagi penderita diabetes
mellitus (Guyton, 2007)
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama pada penatalaksanaan DM adalah menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik, pengobatan primer dari diabetes tipe I
adalah insulin, sedangkan untuk pengobatan utama diabetes mellitus tipe II
adalah penurunan berat badan (Brunner & Suddart, 2002).
Pada pasien DM tipe II cukup dengan menurunkan berat badan sampai
mencapai berat badan ideal, tapi bila harus dengan obat ada dua jenis obat
yaitu untuk pasien gemuk dan untuk pasien kurus.
Beberapa prinsip pengelolahan kencing manis adalah : (1) Edukasi
kepada pasien, keluarga dan masyarakat agar menjalankan perilaku hidup
sehat, (2) Diet (nutrisi) yang sesuai dengan kebutuhan pasien, dan pola makan
yang sehat, (3) Olah raga seperti aerobik (berenang, bersepeda, jogging, jalan
cepat) paling tidak tiga kali seminggu, setiap 15-60 menit sampai berkeringat
dan terengah-angah tanpa membuat nafas menjadi sesak atau sesuai dengan
petunjuk dokter, (4) Obat-obat yang berkhasiat menurunkan kadar gula darah,
sesuai dengan petunjuk dokter.
Page 24
Bunner, L dan Suddart, D. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah (H.
Kuncara, A. Hartono, M. Ester, Y. Asih, Terjemahan). (Edisi 8). Vol. 1,
Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. (2001), Buku Saku Patofisiologi (hands book of
pathophysiology), Jakarta: EGC
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC;
2007.
Smeltzer, S. C, Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Volume 2. Edisi 8. Jakarta: EGC